Что делать если повышены тромбоциты после коронавируса
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
Может ли после прививки от ковида появиться тромбоз. Объясняет врач-флеболог
Чем опасен тромбоз
— Тромбоз — это заболевание, при котором формируются сгустки крови (тромбы), которые могут полностью или частично закупорить сосуд.
Тромбоз бывает артериальный и венозный. Чаще у людей возникает именно венозный тромбоз, который в свою очередь подразделяется на тромбоз глубоких вен и поверхностных вен.
— Чем опасен тромбоз?
— Зависит от степени поражения вен. Чем больше сосудов вовлечено, тем болезнь опаснее и в ряде случаев может привести к инвалидности или смерти.
Это связано с тем, что тромб может оторваться и закупорить легочную артерию (если не принять быстрые, в течение нескольких минут меры, пациент может погибнуть).
Если вовлечены мелкие артерии, то может возникнуть частичное омертвение какого-то участка легкого и развиться пневмония.
Тромбоэмболия — острая закупорка кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования, в результате чего кровоток в сосуде прекращается.
По статистике, 51% тромбов глубоких вен попадают в легочную сосудистую систему, что приводит к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Смертность при ТЭЛА достигает 30%.
— Есть какие-то анализы, которые диагностируют склонность к тромбозу?
— Как таковых анализов, которые могут дать четкий ответ о склонности к тромбозу, нет.
Тромбозы могут возникать в связи с наследственной генетической предрасположенностью. Это так называемая генетически обусловленная тромбофилия — изменение на генном уровне. Мутация генов повышает риск тромбообразования. В зависимости от того, какие гены повреждены, какая это мутация — по гетерозиготному типу либо по гомозиготному — шансы на тромбоз могут увеличиться.
Но это не говорит о том, что каждому пациенту надо проводить этот генетический скрининг. Такой анализ назначают тем пациентам, у которых тромбоз возник на фоне полного здоровья, без каких-либо видимых причин, чтобы выявить, может ли это быть связано со сбоем на генетическом уровне.
Быстрых скрининговых анализов, которые можно делать всем подряд, чтобы определить склонность к тромбозам, не существует.
Кто находится в зоне риска
— Повышенный уровень тромбоцитов в крови может свидетельствовать о тромбозе?
— Сам по себе повышенный уровень тромбоцитов не говорит о тромбозе. На тромбообразование указывают сразу несколько факторов, но одно только повышение тромбоцитов не говорит о том, что у человека тромбоз.
Если уровень тромбоцитов повышен значительно, то это свидетельствует о какой-то гематологической проблеме и надо искать ее причину.
— Наличие каких-то заболеваний увеличивает риск тромбоза?
В первую очередь, это онкологический процесс.
Также очень высокая склонность к тромбообразованию начинается при неконтролируемых хронических заболеваниях, таких как сахарный диабет, сердечные патологии, гипертония. Неконтролируемые — это когда пациент не лечит эти заболевания.
Очень серьезный фактор, который может способствовать тромбообразованию, — это ожирение.
Также в зоне риска те, кто из-за травм вынужден провести длительное время неподвижно.
Риск тромбоза у пациента с варикозом выше, чем у пациентов без варикоза.
Ковид, тромбозы и антикоагулянты
— Есть связь между COVID-19 и тромбозом?
— Вероятность развития тромбозов повышается у пациентов, которые переносят COVID-19 в тяжелой или среднетяжелой форме.
— Тем, кто болеет коронавирусом, показано пить антикоагулянты?
— При COVID-19 прием антикоагулянтов обязательно показан только при тяжелых формах, когда человек прикован к постели и находится на ИВЛ.
Для пациентов, переносящих болезнь в среднетяжелой форме, нужно решать индивидуально, с учетом других рисков — возраста, наличия хронических заболеваний.
Тем, кто болеет в легкой форме, прием антикоагулянтов чаще всего не нужен, так как пациент находится в движении, остается достаточно активным. Но если у человека имеются хронические заболевания, тем более в стадии обострения, то лечащий врач должен решать в индивидуальном порядке, нужно ли подключение антикоагулянтов.
Антикоагулянты — лекарственные препараты, снижающие активность свертывающей системы крови и препятствующие чрезмерному образованию тромбов.
— После перенесенного ковида нужно принимать антикоагулянты?
— После пролеченной коронавирусной инфекции все зависит от того, как быстро человек восстанавливается.
После тяжелой формы болезни, когда восстановление идет трудно, возможно проведение антикоагулянтной терапии до полной реабилитации — того момента, когда человек становится активным, все его хронические заболевания перешли в форму ремиссии и находятся под контролем.
После ковида в легкой форме прием антикоагулянтов человеку без хронических заболеваний не нужен.
Вакцинация и образование тромбов
— Есть ли связь между вакцинацией от COVID-19 и возникновением тромбоза?
— Данных о том, что вакцинация от коронавируса провоцирует у здоровых людей развитие тромбозов, нет.
Для людей, у которых уже есть проблемы с венами, риск тромбообразования после вакцинации может быть, но он крайне низок. При корректной терапии под контролем врача таким пациентам можно и нужно вакцинироваться.
— Нужно ли в целях профилактики перед вакцинацией начинать пить антикоагулянты?
Здоровому человеку перед прививкой от COVID-19 или на фоне вакцинации нет никакой необходимости принимать антикоагулянты.
Те, кто имеет заболевания сердца и другие болезни, требующие постоянного приема антикоагулянтов, должны продолжать их принимать без каких-то изменений, в соответствии с назначениями врача.
— Как снизить риски появления тромбоза?
— Профилактика должна строиться от тех факторов риска, которые мы назвали.
Если есть ожирение, надо обязательно сбрасывать лишний вес, если есть хронические заболевания (гипертония, сахарный диабет), которые пациент перестал контролировать по какой-то причине, надо обратиться к специалисту, чтобы подобрать корректное лечение и взять болезнь под контроль. Также нужно стараться избегать травм, например, переломов.
Если есть проблемы с венами, в том числе варикозная болезнь, ее обязательно вовремя лечить, обращаться к врачу, чтобы от нее избавиться.
Также очень важно быть достаточно активным человеком, больше ходить. Лучшая профилактика тромбообразования — это ходьба, движение. Когда человек обездвижен, риск тромбозов у него повышается.
Тромбоциты при COVID-19
Тромбоциты при COVID-19
В статье, опубликованной в июне 2020 года, описывается аномальная активация тромбоцитов при этом заболевании, и ее связь с неблагоприятным течением COVID-19 у некоторых пациентов. Данное исследование показывает, что активация тромбоцитов при COVID-19 запускает активацию тромбоцитов, что приводит к более высокому уровню системного воспаления и интенсивной агрегации тромбоцитов, которые являются ключом к пониманию процессов тяжелого клинического течения COVID-19.
Нарушения коагуляции при COVID-19
Результаты анализа крови при COVID-19 часто характеризуются лейкопенией и лимфопенией. Снижение количества тромбоцитов является маркером более высокой смертности у госпитализированных пациентов.
Т ромбоциты при тяжелой форме COVID-19
Некоторые ученые считают, что COVID-19 может сопровождаться снижением количества тромбоцитов за счет нескольких механизмов. Например, может снижаться продукция тромбоцитов, в то время как достаточно большое их количество разрушается или расходуется во внутрисосудистых сгустках.
В текущем исследовании основное внимание уделяется активации тромбоцитов при COVID-19, поскольку они являются основным компонентом образования сгустков, а также высвобождения иммунных и воспалительных медиаторов.
Многие вирусы взаимодействуют с тромбоцитами и их клетками-предшественниками (мегакариоцитами), что приводит к усиленной экспрессии генов интерферона I типа, опосредованному тромбоцитами транспорту и активации протеаз. Известно, что SARS-CoV-2 проникает в эндотелиальные клетки, и возникающее в результате эндотелиальное повреждение может вызвать миграцию тромбоцитов в места инфекции. Последующая активация и дегрануляция тромбоцитов может ухудшить течение болезни.
Мегакариоциты в легких имеют иную экспрессию иммунных молекул, чем в костном мозге, что может быть следствием их инфицирования, и, в результате, привести к производству тромбоцитов, содержащих вирус, в легких. Это, в свою очередь, может изменить характер транскрипции, чтобы усилить продукцию воспалительных цитокинов.
Исследование: гиперактивация тромбоцитов при COVID-19
У всех пациентов были отмечены тромбоцитопения (значительно ниже у тяжелых пациентов), но лактатдегидрогеназа была выше, чем обычно у тяжелых пациентов, что является признаком воспаления. Было обнаружено, что в тяжелых случаях тромбоциты содержат вирусную РНК и белок E. Множественные цитокины были повышены в крови этих пациентов.
Также было обнаружено, что тромбоциты вырабатывают воспалительные молекулы у пациентов с COVID-19 сильнее при стимуляции достаточно низким уровнем тромбина (известным триггером воспаления) по сравнению со здоровыми людьми, которые реагировали аналогичным образом в ответ на более высокие дозы. Таким образом, тромбоциты, по-видимому, ориентированы на производство и высвобождение определенных цитокинов у пациентов с COVID-19.
При COVID-19 также наблюдается дегрануляция тромбоцитов, вызывающая воспалительную реакцию. Об этом свидетельствует наличие цитокинов и медиаторов, таких как CD40L, PF4 и серотонин. Они, в свою очередь, могут повредить стенки кровеносных сосудов и привлечь новые тромбоциты к месту повреждения. Тромбоциты также выделяют внеклеточные везикулы, которые принимают участие как в воспалительных процессах, так и в процессах коагуляции.
При COVID-19 происходит гиперактивация тромбоцитов, о чем свидетельствует повышенное фосфорилирование протеинкиназы C δ на тромбоцитах. Этот фермент жизненно важен для высвобождения гранул из тромбоцитов, активации и агрегации тромбоцитов, и его содержание значительно выше у тяжелых пациентов, чем в более легких случаях.
Функционально также обнаружено, что тромбоциты склонны демонстрировать усиленный ответ на более низкие уровни тромбина, чтобы производить более значительное количество прикрепленных тромбоцитов, а также производить больше воспалительных цитокинов.
Мнение специалиста: Гиперактивация тромбоцитов может объяснить более низкое количество тромбоцитов и, что важно, может способствовать объяснению тромбо-воспалительного состояния, связанного с инфекцией COVID-19. Терапевтические подходы к лечению COVID-19 могут потребовать комбинации лекарств, нацеленных на активность тромбоцитов или молекул тромбоцитов, в дополнение к лекарствам, направленным против других источников воспаления».
phlebolog.pro
флеболог Дробязго С.В.
г. Москва, Большой Головин переулок, 4. Клиника КСТ
запись на прием: +7 (495) 114-51-51
Тромбозы и коронавирус. Тревожные симптомы, лечение и профилактика.
запись на прием: +7 495 607 0557
г. Москва, клиника КСТ
Коронавирусная инфекция или Ковид-19 является мощным фактором провоцирующим тромбозы, причем как венозные так и артериальные. Последние проявляются такими острыми заболеваниям как инфаркт, инсульт, острая ишемия верхних или нижних конечностей. Механизмы нарушения свертываемости при коронавирусе хорошо известны и не являются чем-то новым для медиков:
Есть и особенности тромбозов при КОВИД-19. Вирусная коагулопатия возникает несмотря на профилактические меры, повышает смертность, более вероятна у пациентов в тяжелом состоянии, находящихся в интенсивной терапии, но встречается и при легких формах, а также у выздоравливающих и уже выздоровевших лиц.
Частота венозных тромбозов составляет
ТЭЛА при коронавирусе имеет свои особенности. При обычной ТЭЛА тромбы образуются сначала в глубоких венах нижних конечностей, а затем нарастают или отрываются, попадая уже в легкие. При коронавирусе тромбы могут сразу образовываться в легких ( тромбоз легочных вен ), закупоривая мелкие и средние сосуды, что приводит к отмиранию ( некрозу ) тканей легких. Такой тип поражения микрососудов очень характерен для коронавирусной инфекции, что влечет за собой массивное поражение альвеол легких.
Помимо венозных тромбозов, COVID-19 вызывает также тромбозы артерий сердца (коронарные артерии) и головного мозга что приводит к инфаркту и инсульту.
— 4 или больше баллов по шкале IMPROVE
— 2 или 3 балла по шкале IMPROVE плюс повышение D-димера >500 ng/ml
В этом случае прием 10 мг Ксарелто в течение 35 дней уменьшает риск тромбозов в том числе и внезапной кардиальной смерти на 50%.
Онлайн калькулятор IMPROVE, подсчитать ваши баллы по шкале оценки риска тромбозов можно >>здесь
В плане диагностики и прогноза очень важно определение биомаркеров воспаления, нарушения свертываемости, активации тромбоцитов. Среди них ключевым биомаркером является D-димер.
В настоящее время появились обновленные рекомендации по профилактике и лечению тромбозов, адаптированные под пациентов с КОВИД-19. В этой статье речь пойдет именно об этих нововведениях.
Венозный тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболические осложнения при COVID-19 имеют свою специфику. Для обычной тромбоэмболии характерно первичное образование тромбов в глубоких венах нижних конечностей, которые затем могут отрываться и с током крови попадать легочную артерию.
При коронавирусной инфекции, правильнее говорить о тромбозе легочной артерии. То есть тромбы образуются сразу в мелких сосудах легких, то есть in-situ, с последующим перекрытием более крупных артерий, инфарктом (отмиранием) ткани легких.
Данные вскрытий подтверждают гораздо большее повреждение микрокапилляров альвеол (по крайней мере в 9 раз) чем при вирусе гриппа.
При таком поражении в организме гораздо быстрее развивается кислородное голодание (гипоксия), в условиях которого стандартные профилактические дозировки антикоагулянтов оказываются малоэффективны.
Другие системные тромбозы.
Это еще одна особенность коронавирусной инфекции. Несмотря на лечебные дозировки антикоагулянтов,
Патологоанатомические данные демонстрируют, что тромбозы возникают и во многих других органах, порой, несмотря на полную антикоагулянтную терапию и независимо от времени сколько времени прошло от начала заболевания. В легких, сердце и почки
находят тромбы, богатые мегакариоцитами и тромбоцитами.
В недавнем обзоре 16 исследований (43) было в очередной раз показано что D-димер является важнейшим диагностическим и прогностическим критерием. Его значительное повышение говорит о повышенном риске осложнений. Поэтому рекомендуется определение D-димера и его последующий мониторинг. Лечение антикоагулянтами позволяет снизить смертность от коронавируса.
Тромбоэмболия или микротромбозы?
Клинические критерии играют первостепенную роль при постановке диагноза венозного тромбоза, уровень D-димера также является важным диагностическим маркером. Предпочтительными визуализационными методами обследования является мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием (МСКТ) и дуплексное сканирование (ДС) вен нижних конечностей с компрессионными пробами. Важно использовать алгоритм YEARS, который позволяет исключить ТЭЛА или подтвердить этот диагноз данными МСКТ.
Другие маркеры также позволяют судить о степени активации тромбоцитов и системном воспалении в организме, что позволяет составить более верный прогноз, D-димер, однако, остается наиболее значимым критерием.
Маркеры тромбоза при COVID-19
D-димер (наиболее значимый маркер)
Средний объем тромбоцитов
По данным одного исследования уровень D-димера меньше 6494 ng/mL позволяет исключить венозный тромбоз, делая ненужным проведение дуплексного сканирования вен [43].
Однако в другом исследовании D-димер более 2500 нг/мл в начале заболевания ассоциировался с повышенным риском коагулопатий (OR для тромбозов 6.79, для кровотечений 3.56), критического состояния и смерти.
Спонтанное повышение Протромбинового времени > 3 с или АЧТВ > 5 с является независимым предиктором тромбоза.
Международные рекомендации по профилактике и лечению тромбозов у пациентов с КОВИД-19 (Global COVID-19 Thrombosis Collaborative Group) .
Схожие рекомендации приняты в США, лечение рекомендуется начинать в парентеральных антикоагулянтов с последующим переходом на ПОАК, в частности, апиксабан или ривароксабан/дабигатран. При подтвержденном проксимальной венозном тромбозе или ТЭЛА антикоагулянты назначают минимум на 3 месяца.
Согласно немецким рекомендациям, всем госпитализированным пациентам проводится тромбопрофилактика и выполняется МСКТ легких. Основываясь на уровне D-димера применяют алгоритм YEARS и проводят МСКТ с контрастированием по показаниям. При уровне D-димера 1000-2000 нг/мл проводят тромбопрофилактику, если D-димер возрастает до 2000-4000 нг/мл выполняют УЗДС вен и МСКТ с контрастированием.
При лечении тромбоза регулярно контролируется D-димер, фибриноген, количество тромбоцитов, ЛДГ, креатинин и АЛТ (ежедневно или как минимум 2-3 раза в неделю).
Медицинские интернет-конференции
Языки
Тромботические осложнения при коронавирусной инфекции
Ломовицкий Н.А., Клецова М.В., Красикова Н.С.
Научный руководитель: ассистент кафедры СНАРПиСТМ, Кабанова И.А.
Резюме
В данной работе говорится о выявление тромботических осложнений при коронавирусной инфекции. В целях работы лежит: изучение данных литературных источников и выявление тромбозов при коронавирусной инфекции. Задачами работы является: изучить обстоятельства внезапных смертей при covid-19; провести метаанализ тромбозных осложнений; провести аналогию и сравнительную характеристику летальных исходов тромбозов с иной патологией, на примере пневмонии. Полученные результаты в полном объеме соответствуют данным литературы и проведенным анализам.
Ключевые слова
Статья
Цели: изучить данные литературных источников и выявить тромбозов при коронавирусной инфекции.
Задачи исследования: изучить обстоятельства внезапных смертей при covid-19; провести метаанализ тромбозных осложнений; провести аналогию и сравнительную характеристику летальных исходов тромбозов с иной патологией, на примере пневмонии.
Материалы и методы: изучение научного материала базируется на материалах журнала
«JAMA Open Network» а также на материалах национального медицинского исследовательского центра кардиологии. Методология научного исследования основана на таких методах как: математический (статистический), теоретический (анализ и синтез), эмпирический (сравнение).
Плотные сгустки крови в сосудах помимо тромбоэмболии порой провоцируют инфаркт или инсульт. Именно поэтому нужно следить не только за признаками коронавирусной инфекции, но и отмечать любые симптомы тромбоза сосудов. Это поможет предотвратить опасные осложнения. По данным статьи в журнале CHEST, опубликованной 18.11.2020, были обследованы около 20 тысяч пациентов с коронавирусной инфекцией [6]. Результаты представлены в рисунке 2.
По данным реестра пациентов с коронавирусной инфекцией среди граждан США, тромботические осложнения возникали у 2,6 % из 229 госпитализированных пациентов в некритическом для жизни состоянии и у 35,3 % из 170 госпитализированных пациентов в критическом состоянии тромботические осложнения включают инфаркт миокарда, ишемический инсульт, венозную тромбоэмболию (ВТЭ). Результаты вскрытий демонстрируют микротромбозы во многих органах, например, в легких, сердце, почках. На основании этого предполагают, что тромбоз является одной из причин полиорганной недостаточности при тяжелом течении COVID-19. Один из факторов, способствующих активации системы свертывания крови является рост концентрации провоспалительных цитокинов, что укладывается в концепцию взаимосвязи между воспалением и тромбозом (так называемый “иммунотромбоз”). Высвободившиеся цитокины провоцируют интерстициальное воспаление, эндотелиальное повреждение и активацию коагуляции, в патогенезе которой ключевая роль принадлежит тканевому фактору. Он выделяется моноцитами, а также поврежденными либо активированными вследствие действия цитокинов эндотелиальными клетками. В результате образуется тромбин, что приводит к тромбозам альвеолярных капилляров. Также у пациентов с COVID-19 удалось обнаружить аномалии, ведущие к тромбозу [3]. В исследовании 19 пациентов в тяжелом состоянии были обнаружены повышенные значения ряда маркеров гиперкоагуляции: D-димер (у 100 %), фибриноген (у 74 %), VIII фактор свертывания крови (у 100 %). У 53 % испытуемых были обнаружены антифосфолипидные антитела; а сниженные показатели протеинов С и S, а также антитромбина — у всех пациентов. Аномалии свертывания крови были связаны с развитием инсульта, периферической артериальной ишемии и ВТЭ. Исследование 115 пациентов с COVID-19 (у 71 из которых было нетяжелое течение болезни, а у 44 — тяжелое) выявило наличие РНК коронавируса в тромбоцитах и высокие значения цитокинов, связанных с тромбоцитами. Как свидетельствует вышеизложенное исследование, агрегация тромбоцитов происходит при более низких, нежели чем ожидалось, концентрациях тромбина.[4] Согласно порталу MedPage Today, который подготовил обзор конгресса, прошедшего 12-14 июля 2020 года, анализ включал более 3200 пациентов в критическом состоянии. Согласно наблюдениям из трех центров в Нидерландах, тромботические осложнения развились у около 5,3% пациентов с COVID-19 в общих отделениях, суммарно в общих отделениях и ОРИТ – у 20,5% пациентов. Частота ВТЭ составила 3,8 и 18,7% соответственно. Фиксация тромбоза глубоких вен отображена на рисунке 3.
Тромбоз может развиться всего за пару дней и привести к летальному исходу. Исследователи полагают, что именно тромбозом можно объяснять, почему многие пациенты с COVID-19 страдают не только от нарушений в работе органов дыхания, но и теряют обоняние, а также испытывают проблемы с пищеварением и разнообразные сбои в работе кровеносной системы. У многих больных тромбоз развивается стремительным образом. Сгустки крови образуются в венах ног, вызывая тромбофлебит; в сосудах головного мозга, вызывая инсульт; в системе коронарного кровообращения, вызывая инфаркт; в легких, вызывая тромбоэмболию легочной артерии; в кишечнике, вызывая ишемию [5].
Для метаанализа были отобраны 42 исследования, суммарно включившие 8271 пациента [2]. В большинстве исследований не проводилось тотального скрининга для выявления тромботических осложнений, соответственно, учитывались преимущественно симптомные эпизоды. (таблица 4)
Метаанализ показал, что среди всех госпитализированных в связи с COVID-19 пациентов суммарная частота всех венозных тромбоэмболических осложнений составляет 21%, среди пациентов ПИТ 31%. Частота тромбозов глубоких вен составила в среднем 20%, в ПИТ 28%, у умерших пациентов по данным аутопсий 35%. Частота ТЭЛА составила, в среднем, 13%, в ПИТ 19%, у умерших пациентов по данным аутопсий 22%. Частота артериальных тромбозов суммарно составила 2% (1% инсульты, 0,5% инфаркты миокарда, 0,4% тромбозы периферических и мезентериальных артерий), в ПИТ 5% [2].
Выводы: тромбоз сосудов поражает сегодня около 70% людей во всем мире. Развитию тромбоза способствует поражение стенок кровеносных сосудов, повышение свертываемости крови и замедление кровотока. Тромбоз может возникать в результате травмы сосудов, неправильного образа жизни и питания, из-за постоянного чувства тревоги, стрессовых ситуаций. В группе риска находятся следующие категории людей: мужчины в возрасте от 40 лет; женщины, старше 50 лет; люди, страдающие ожирением; пациенты со злокачественными новообразованиями, с диагнозом тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии; люди, перенесшие обширные хирургические вмешательства; пациенты на гормональных препаратах; люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики. Это характерно для всех тромбозов и поэтому усугубляется течение COVID-19. Тромбоз может развиться всего за пару дней и привести к летальному исходу. Исследователи полагают, что именно тромбозом можно объяснить, почему многие пациенты с COVID-19 страдают не только от нарушений в работе органов дыхания, но и теряют обоняние, а также испытывают проблемы с пищеварением и разнообразные сбои в работе кровеносной системы. Таким образом, делая вывод, нужно отметить, что тромбозы сосудов при коронавирусной инфекции встречаются в большинстве случаев и часто приводят к летальному исходу. Проведенный анализ показал, что тромботические осложнения не только часто осложняют течение СOVID-19, но и самым неблагоприятным образом сказываются на выживании таких пациентов. Необходима оптимизация подходов к профилактике и лечению тромботических осложнений у пациентов с COVID-19.
