Артериальная гипертония у женщин в менопаузе
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальны
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.
Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.
В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.
Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.
Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.
Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.
Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.
Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).
Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.
Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).
Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).
Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.
Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.
Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).
Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.
Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).
Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).
Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.
Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.
Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.
В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.
Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.
Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.
Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.
На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.
Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.
В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.
Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.
Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.
Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.
Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.
В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.
Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.
Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.
Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).
При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.
Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.
Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Новые возможности в терапии артериальной гипертензии у женщин в менопаузе
Рассмотрены подходы к терапии артериальной гипертензии у женщин в менопаузе с климактерическим синдромом, особенности применения антигипертензивной терапии, основные классы антигипертензивных препаратов, возможности рациональной комбинированной терапии.
Approaches to the therapy of arterial hypertension for women in menopause with climacteric syndrome were considered, as well as features of hypotensive therapy application, main groups of hypotensive drugs, and possibilities of rational combined therapy.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, современный мир меняется в сторону глобального демографического старения населения в большинстве развитых стран, с сохранением превалирования доли женщин в средних и старших возрастных группах. Так, по современным данным Федеральной службы государственной статистики, число женщин в возрасте от 45 до 59 лет в РФ в 2018 г. составило более 38% от общего числа женщин всех возрастов [1]. Такая значимая доля женщин работоспособного возраста, включающего период развития пре-, пери- и постменопаузы, объясняет большой интерес разных специалистов к изучению возрастных изменений, происходящих в организме женщины старше 45 лет.
Менопауза, с одной стороны, по сути являясь естественным событием перехода женщины из репродуктивного периода жизни в нерепродуктивный, с другой стороны, может стать критическим периодом испытаний, в течение которого возможно развитие различных неблагоприятных симптомов. Учитывая тот факт, что к моменту начала менопаузы могут проявиться симптомами уже накопленные соматические заболевания, наряду с теми нейровегетативными, психологическими и соматическими расстройствами, связанными собственно с изменением уровня половых гормонов, влияющих на активность многих систем организма, включая центральную нервную (ЦНС) и сердечно-сосудистую системы (ССС), можно предполагать значительное ухудшение качества жизни женщины в данный период. По данным литературы, климактерический синдром (КС) значимой степени выраженности развивается как минимум у 48% женщин [2]. Падение уровня половых стероидов в крови проявляется несколькими группами клинических симптомов, связанных в том числе с изменением функционирования нейротрансмиттерных систем в ЦНС:
1) вегетативно-сосудистые нарушения: приливы жара, потливость, повышение уровня артериального давления (АД) и/или его частые колебания, головная боль, головокружение, сердцебиение, зябкость, ознобы, чувство онемения, симпатоадреналовые кризы;
2) обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменение функции щитовидной железы, дисгормональная гиперплазия молочных желез, атрофия половых органов;
3) психоэмоциональные нарушения: характеризуются в основном повышенной утомляемостью, резкими сменами настроения, снижением работоспособности и ухудшением памяти [1, 2].
Помимо этого, к моменту наступления менопаузы большинство женщин уже имеют сопутствующие соматические заболевания, ухудшающие течение климактерического периода. Наиболее часто встречающиеся патологии — сахарный диабет (СД), ожирение, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), фибрилляция предсердий и хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) [3]. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [4, 5]. Установлено, что у женщин в период менопаузы распространенность сосудистых заболеваний головного мозга — ХИМ атеросклеротического, гипертензионного или смешанного характера составляет около 43%. Тяжелое течение самого КС дополнительно приводит к раннему формированию поздних и тяжелых форм цереброваскулярной патологии [4, 5].
Лечение климактерических симптомов при наличии цереброваскулярной патологии — медленно и незаметно прогрессирующей ХИМ на фоне АГ — является сложной проблемой в практике врача первичного звена [6]. Эффективным методом коррекции вегетативно-эмоциональных проявлений КС считается назначение заместительной гормональной терапии, которая абсолютно противопоказана при наличии у женщины сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) или ХИМ [5]. Помимо этого известно, что многие ноотропные препараты обладают выраженным стимулирующим действием и не могут применяться при ССЗ, а у анксиолитиков и антидепрессантов есть побочные эффекты, затрудняющие активное функционирование больных (дневная сонливость, заторможенность).
Таким образом, АГ остается актуальной проблемой женщин с КС, поскольку является самым частым компонентом коморбидности, присутствуя в 90% случаев всех возможных сочетаний заболеваний в терапевтической практике, и является фактором риска развития ССЗ, а также цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ): ХИМ, гипертонической энцефалопатии, ишемического или геморрагического инсульта [6, 7, 9]. Ключевым моментом применения антигипертензивной терапии остается эффективный контроль АД и достижение оптимальных значений, определяемых индивидуально для каждого пациента, с учетом всех имеющихся факторов риска и сопутствующих состояний [8].
Сегодня для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и диуретики, для которых способность предупреждать развитие неблагоприятных сосудистых событий доказана в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях [8, 9]. Все эти классы препаратов подходят для стартовой и поддерживающей терапии, как в виде монотерапии, так и в составе комбинаций. Ранний старт с рациональной комбинированной терапии является новым подходом, рекомендованным современными руководствами по лечению АГ [8, 9]. Примером такого старта может быть препарат Гипотэф, отечественный четырехкомпонентный антигипертензивный препарат с нейропротективным эффектом. В состав одной таблетки Гипотэфа входят: эналаприл 5 мг, индапамид 0,75 мг, метопролола тартрат 25 мг и винпоцетин 2,5 мг. Применение такой низкодозовой комбинации компонентов с различными механизмами действия позволяет уменьшать побочные эффекты отдельных компонентов, которые, как правило, имеют дозозависимый характер [10]. Гипотэф плавно снижает АД без риска гипотонии, благодаря низким дозам активных компонентов снижается вероятность возникновения побочных эффектов, что способствует хорошей переносимости препарата и увеличивают приверженность к терапии, что особенно важно у пациентов с ЦВЗ [11]. Эффективность входящего в состав Гипотэфа сосудистого ноотропного компонента — винпоцетина была неоднократно подтверждена в широкомасштабных исследованиях, терапия винпоцетином способствует уменьшению выраженности таких неврологических симптомов, как головная боль, головокружение, шум в ушах у пациентов с АГ, а также достоверное улучшение настроения и памяти. Особенно эффективно применение препарата Гипотэф может быть у женщин трудоспособного возраста с АГ 1–2 степени на фоне КС, сопровождающейся учащенным сердцебиением, головокружением, так как Гипотэф мягко снижает АД без риска гипотонии и улучшает микроциркуляцию в головном мозге благодаря наличию в составе винпоцетина [11].
Целью настоящего открытого контролируемого исследования являлось изучение эффективности и безопасности применения препарата Гипотэф в терапии АГ 1–2 степени тяжести у женщин с КС.
Материал и методы исследования
В открытом контролируемом рандомизированном исследовании приняли участие 60 женщин в возрасте от 40 до 60 лет (Ме возраста — 54 года [51; 58]) с впервые выявленной АГ 1–2 степени и проявлениями КС в период пре-, пери- и постменопаузы.
Все пациентки, включенные в исследование, прошли первичное клинико-лабораторное обследование и были рандомизированы в 2 группы.
В 1-й группе (n = 30) пациенткам к базовой терапии (гиполипидемической, сахароснижающей и т. д.) был добавлен препарат Гипотэф (эналаприл 5 мг, индапамид 0,75 мг, метопролола тартрат 25 мг и винпоцетин 2,5 мг) в суточной дозе 1 таблетка на период 4 недели с последующей титрацией, при необходимости. Во 2-й группе (n = 30) к прежней терапии (гиполипидемическая, сахароснижающая и т. д.) был добавлен комбинированный препарат, содержащий эналаприл 10 мг и гидрохлортиазид 12,5 мг, также с последующей титрацией через 4 недели.
Продолжительность терапии в обеих группах составила 12 недель. Оценка состояния пациенток с использованием всех методик проводилась на этапе включения в исследование, далее — через 12 недель. В комплексную терапию также входили немедикаментозные методы, направленные на коррекцию имеющихся у пациенток метаболических нарушений (отказ от курения, диетические ограничения животных жиров, рафинированных углеводов и соли в пище, увеличение физической активности за счет аэробных нагрузок (пешеходные прогулки на свежем воздухе по 30–45 мин ежедневно)).
Критерии включения пациенток в исследование:
Критерии исключения из исследования:
Всем пациенткам был проведен опрос по специально разработанной карте, включающей блоки медико-социального анамнеза (вопросы о социальном статусе, наследственности, статусе курения, потреблении алкоголя, диете, течении сопутствующих соматических и гинекологических заболеваний, контрацептивный анамнез). Оценку КС проводили по шкале менопаузального индекса Куппермана в модификации Е. В. Уваровой (1982) (ММИ), в основу которого положено определение нейровегетативного, обменно-эндокринного и психоэмоционального симптомокомплексов. Клинико-лабораторное исследование включало: измерение роста, веса, окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ); расчет индекса массы тела (ИМТ) и соотношения ОТ/ОБ; измерение систолического АД, диастолического АД, ЧСС в покое; электрокардиография в 12 отведениях в покое в положении лежа, лабораторные исследования: клинический анализ крови и мочи. Исследование когнитивного статуса проводили по стандартному скрининговому нейропсихологическому тесту Мини-Ког (Mini-Cog).
Исследование выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией, принятой в июне 1964 г. и пересмотренной в октябре 2000 г. (Эдинбург, Шотландия). От каждой пациентки было получено информированное согласие на участие в исследовании.
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с применением пакета анализа Microsoft Excel, а также при помощи пакета программ Statistica 6.0. Распределения количественных данных, отличные от нормального, описывались с указанием медианы (Ме) и интерквартильного размаха в виде 25% и 75% процентилей. Достоверность различий оценивалась по методу вариационной статистики с использованием критериев Манна–Уитни, Крускала–Уолиса и Данна для независимых выборок и критерия Уилкоксона для парных случаев непараметрических распределений. Различия считались достоверными при значениях p 0,05). Следует отметить исходную более высокую степень тяжести КС по блокам нейровегетативных и сосудистых нарушений в обеих группах, видимо отражающих вклад АГ в патогенез данных нарушений на уровне ЦНС.
Все изменения в ММИ, произошедшие в группах за время наблюдения, отражены в табл. 5. Из полученных данных видно, что в обеих группах женщин произошло достоверное снижение степени тяжести проявлений КС (р
* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ГП 69 ДЗМ, Москва
Новые возможности в терапии артериальной гипертензии у женщин в менопаузе/ В. Н. Шишкова, Л. А. Капустина
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 12-16
Теги: женщины, климакс, антигипертензивные препараты
