Может ли быть опасен укус кошки
Кошки имеют вид мягких, пушистых и ласковых зверьков. Но они все же хищники, поэтому обладают острыми зубами и когтями. Нрав этих животных бывает разным. Чаще всего они очень милые и дружелюбные, иногда же могут становиться кровожадными и мстительными. Набрасываясь на человека, кошки оставляют глубокие, долго не заживающие раны.
Ввиду близкого соседства кошек с людьми, частого содержания кошек в качестве домашних животных, нередко случаются неприятные инциденты в виде укусов. Чаще всего укусам кошек подвергаются дети, женщины, пожилые люди. Обычно ранения наносятся на лицо или конечности. Поскольку у кошек очень острые тонкие зубы, то при укусе они, как иголки, проникают довольно глубоко в мягкие ткани.
Особенности раны после укуса кошки
Укушенные кошкой раны отличаются от других видов ран тем, что они:
· глубокие — особенно в местах вхождения в ткани клыков;
· зачастую сопровождаются повреждениями от когтей животного (царапинами);
· часто нагнаиваются, т.к. всегда инфицированы микрофлорой ротовой полости;
· очень долго и плохо заживают;
· оставляют после себя грубые рубцы, потому что всегда заживают вторичным натяжением (из-за попадания слюны животного и инфицирования такие раны нельзя сразу зашивать, а из-за нагноения повреждается большой объем тканей).
Чем опасны раны после укуса кошки
Многие раны, которые оставляют на теле кошачьи зубы, кажутся совершенно безобидными. Они небольшие и мало кровоточат. Но довольно часто они являются очень опасными, поскольку:
· возможно заражение бешенством из-за попадания вируса со слюной больного животного;
· высок риск возникновения столбняка ввиду попадания столбнячной палочки глубоко в рану;
· может быть повреждение кровеносных сосудов, нервов, сухожилий;
· большая вероятность возникновения гнойного процесса, распространения инфекции по всему организму вплоть до сепсиса (заражения крови).
Первая помощь при укусе кошки
Для того, чтобы избежать всевозможных осложнений, очень важна как можно более ранняя правильная обработка места укуса. Для этого следует:
1. промывать область повреждения (царапины, укусы, места ослюнения и загрязнения) с использованием мыльного раствора в течение не менее пятнадцати минут. Это необходимо для инактивации вируса бешенства на случай, если животное им инфицировано. Кроме мыла можно использовать любое моющее средство или повидон-йод (антисептическое лекарственное средство для местного применения), которые уничтожают вирус бешенства.
2. Смыть мыльный раствор большим количеством воды.
3. Обработать раны раствором перекиси водорода для механического очищения от загрязнений и дезинфекции.
4. На края раны нанести йод или зеленку. Ни в кем случае не лить эти растворы в рану, чтобы не вызвать ожоги тканей.
5. Закрыть место укуса стерильной салфеткой или бинтом и сделать давящую повязку.
6. Срочно обратиться в медицинское учреждение. Чем раньше будет оказана квалифицированная врачебная помощь, тем выше вероятность благополучного заживления раны.
Лечение кошачьего укуса может включать в себя вакцинацию от бешенства, столбняка, введение специальных сывороток, хирургическую обработку ран, проведение антибактериальной терапии и другие лечебные мероприятия.
Внимание: кошка!
В суматохе после укуса важно обратить внимание на кошку, которая укусила человека. Особенно опасно, если она:
· у нее обильно течет слюна;
· ведет себя неадекватно, не так, как обычно;
· укус был совершен без видимой причины, без провокации;
· кошка не вакцинирована от бешенства и других инфекций;
· животное бездомное, бродячее.
Что делать с кошкой, покусавшей человека
Укусившую человека кошку нужно сразу же изолировать, чтобы она не покусала еще кого-нибудь. Она подлежит карантину как минимум на десять суток. В течение этого времени за ней следует тщательно наблюдать и в обязательном порядке показать ветеринару. Именно он решит вопрос о дальнейшей судьбе животного. Если животное не привито от бешенства, то может возникнуть необходимость в его усыплении с последующим исследованием на предмет инфицирования. Если же кошка вакцинирована и имеется документальное подтверждение этого в ветеринарном паспорте животного, то она наблюдается ветеринаром на протяжении десяти дней карантина. Если за этот период у кошки не выявляется никаких признаков заболевания, то она признается здоровой.
Как избежать укусов кошки
При общении с кошкой не следует забывать о том, что это не плюшевая игрушка, а живое хищное животное. Чтобы избежать укусов, нужно:
· не провоцировать кошку на агрессию (не тягать за хвост, не трогать котят, не пугать, не забирать корм);
· не раздражать кошку, если она отдыхает или всем своим видом показывает, что не хочет играть;
· не оставлять маленьких детей наедине с кошкой;
· своевременно воспитывать домашнее животное самостоятельно, а лучше с помощью опытного дрессировщика;
· не трогать бездомных животных;
· не пытаться самостоятельно изловить бродячих кошек.
При общение с кошками помните, что это живое существо со своим характером, потребностями и слабостями. Для домашнего содержания выбирайте те породы кошек, которые имеют мягкий и покладистый характер, особенно если в доме есть дети. Не забывайте дрессировать питомца с первых дней нахождения в вашем доме. Тогда котенок вырастет добродушным, будет радовать всех домочадцев и никогда никого не укусит.
Клещевой энцефалит
Поехали на пикник или на лесную прогулку с семьей? В лесистой местности в теплое время года нужно быть крайне аккуратным. Главная опасность таких прогулок – клещи. Эти маленькие насекомые обычно сидят в высокой траве и являются переносчиками опасного вирусного заболевания, которое поражает нервную систему и приводит к параличу.
Как не стать жертвой клеща и что делать, если все же произошел укус насекомого? Подробно расскажем в этой статье.
Как выглядит клещ?
Переносчиком заболевания является иксодовый клещ. Это выносливое насекомое выживает даже во время резких перепадов температур и может долгое время голодать. Опасность переносчика в том, что он без разбору присасывается к человеку, животному или птице и находится на теле от нескольких дней до 2-3 недель, питаясь кровью своей жертвы. Клещи скрываются к высокой траве и чувствуют запах пищи еще за 10 метров.
Самыми опасными для человека являются лесные (таёжные) клещи. Они заражаются вирусами энцефалита от грызунов и диких животных. Паразит передает вирус человеку через слюну и выделения.
Укус клеща не чувствуется человеком, поэтому чаще всего вредителя замечают, когда он уже присосется к коже. Паразиты любят прятаться в тонких и нежных покровах человеческого тела – на шее, под мышками, в паху. Выглядят они как маленькие чёрные точки, похожие на родинки, слегка выступающие на поверхности.
Также может проявляться аллергическая реакция в виде покраснений, высыпаний на теле и зуда. Если клещ отпал самостоятельно, определить наличие укуса практически невозможно, так как видимых следов укуса не остается.
Первые признаки энцефалита
Инкубационный период болезни длится от нескольких дней до 2 недель. Иногда первые симптомы недуга могут проявиться только через месяц после укуса клеща.
Часто укус клеща остается незамеченным. Сначала паразит на коже напоминает родинку, а когда он отсасывается, остается небольшое красное пятнышко. На второй день может возникнуть покраснение и зуд. Если в ранку попала инфекция, может начаться нагноение.
Первая стадия болезни:
Первая фаза заболевания может длиться от 2 до 10 дней. Между фазами может пройти от нескольких часов до нескольких дней. Иногда энцефалит протекает только в одной фазе –первой или второй, а в некоторых случаях клиническое течение характеризуется наличием симптомов обеих стадий одновременно.
Вторая стадия заболевания бывает в 20-30% случаев. В это время происходит поражение центральной нервной системы.
Симптомы наступления второй фазы заболевания:
Длительность и проявление симптомов на разных фазах зависит от формы энцефалита: Западной, Сибирской или Дальневосточной. Западная форма считается самой лёгкой и редко приводит к серьезным осложнениям. Чаще всего встречается в Европе.
Самым опасным считается Дальневосточный энцефалит. Он начинается с сильной лихорадки, тошноты, общей слабости и интоксикации организма. Поражение центральной нервной системы наступает уже через 3-5 дней. У больного нарушается дыхание и кровообращение, повреждается работа мозга, что может привести к летальному исходу.
В некоторых случаях клещевой энцефалит переходит в хроническую форму и появляется периодами обострения.
Человек, переболевший энцефалитом, получает пожизненный иммунитет. При повторном укусе заражение невозможно. Но не стоит забывать, что насекомые переносят еще много разных вирусных заболеваний, поэтому риск инфицирования не исключен.
Виды энцефалита
Существует 7 разновидностей патологии, которые объединены в две группы – очаговые и не очаговые.
К не очаговым формам относятся первые две. Они протекают легче всего. Лихорадочная форма проявляется, как обычная простуда. Если больной даже не заметил факт укуса клеща, он даже не узнает, что переболел клещевым энцефалитом. Менингеальная форма проходит тяжелее, но в большинстве случаев излечивается без тяжелых последствий для здоровья. Во всех остальных случаях выздоровление зависит от тяжести протекания заболевания.
Что делать если укусил клещ
Если вы все же обнаружили у себя или у своих близких на теле паразита, нужно быстро и аккуратно удалить его, пока он не проник глубоко под кожу. Помните, что вызвать заражение крови можно даже, если раздавить клеща. Поэтому вытаскивать его нужно очень аккуратно и лучше не голыми руками.
Нельзя использовать бензин, лак для ногтей или другие ядовитые химические вещества. Возьмите прочную и длинную нить, аккуратно завяжите петлю, захватив тело насекомого. Аккуратными вращательными движениями вытащите клеща. Удаленного паразита необходимо поместить в стеклянную емкость с плотной крышкой и доставить в лабораторию для исследований.
Другой способ – использование пинцета с плоскими краями. Им нужно захватить кровососа у самого основания, и также вращательными движениями вытянуть паразита из кожи. Затем рану нужно продезинфицировать.
Живого энцефалитного клеща, которого вы поместили в стеклянную ёмкость, необходимо отвезти на диагностику в лабораторию. Если клеща не удалось сохранить живым, нужно сдать кровь на выявление иммуноглобулинов к инфекциям.
Как проводится диагностика клещевого энцефалита?
Лечение
Если все-таки укус клеща спал причиной развития энцефалита, нужно немедленно заняться его лечением, которое проводится в стационаре под наблюдением врача. Заболевание не передается воздушно-капельным путем. Заразиться можно только после контакта с насекомыми и при потреблении сырого молока. Поэтому изолировать пациента нет необходимости.
На ранней стадии развития патологии больному показаны препараты, содержащие гамма-глобулин. Он эффективно борется с вирусом и предотвращает осложнения. Если же заболевание поразило центральную нервную систему, такие медикаменты будут не эффективны.
Для лечения используются кортикостероиды, противосудорожные средства, препараты, нормализующие функции нервной и сердечно-сосудистой системы, витамины.
Если у больного возникли осложнения, могут быть назначены:
В период реабилитации больным назначается массаж, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.
Профилактика клещевого энцефалита
Во время лесных прогулок всегда соблюдайте меры повышенной предосторожности. Заранее используйте защитные спреи и аэрозоли, отпугивающие насекомых. После прогулки на природе не забудьте проверить всё тело на наличие инородных объектов. Если заметили у себя температуру или резкое ухудшение самочувствия, немедленно обратитесь к врачу.
Во время лесных прогулок всегда соблюдайте меры повышенной предосторожности. Заранее используйте защитные спреи и аэрозоли, отпугивающие насекомых. После прогулки на природе не забудьте проверить всё тело на наличие инородных объектов. Если заметили у себя температуру или резкое ухудшение самочувствия, немедленно обратитесь к врачу.
Где поставить прививку от клещевого энцефалита в Красноярске?
Пройти вакцинацию или сдать клеща на анализ в городе Красноярске можно в медицинском центре «Медюнион». Здесь вас встретит отзывчивый персонал, который расскажет, как пройти диагностику, поставить прививку и записаться на приём к узкому специалисту.
Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
