Кровотечения и тромбоцитопения
Кровотечения и тромбоцитопения
Проведение некоторых видов противоопухолевого лечения, например, лучевой терапии приводит к повышению риска развития кровотечения. Наиболее часто это происходит вследствие снижения в крови количества форменных элементов крови (клеток), которые участвуют в процессах её свертывания и остановки кровотечения – тромбоцитов (кровяных пластинок). Когда количество тромбоцитов снижается ниже нормальных, значений возникает риск развития кровотечения. В некоторых случаях возможно простое удлинение времени остановки кровотечения после получения травмы, например, пореза после бритья, быстрое возникновение синяков после ушибов, или кровотечений во время менструации (месячных). В более тяжелых случаях возможно развитие спонтанных кровотечений – не вызванных какими-либо повреждающими факторами.
Возможными симптомами развития тромбоцитопении и кровотечения являются:
Незамедлительно свяжитесь со своим лечащим врачом или другим специалистом здравоохранения в случае развития любого из вышеперечисленных симптомов.
Как диагностируется тромбоцитопения?
Для диагностики тромбоцитопении используется общий (клинический) анализ крови, кровь для анализа берется из вены или из пальца. Количество тромбоцитов в Вашем анализе крови также может быть обозначено как «PLT» или «Platelets». В норме их количество колеблется в широких пределах, однако в онкологической практике нормальным принято считать показатель >100*10^9/л (также можно встретить обозначение 100 000 клеток/мкл). В зависимости от выраженности тромбоцитопении выделяют следующие степени тяжести тромбоцитопении:
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения
Тромбоцитопения характеризуется снижением количества тромбоцитов менее 150×10 9 /л, которое сопровождается увеличением риска кровотечений. Одной из причин тромбоцитопении могут быть лекарственные средства (ЛС), в том числе некоторые антимикробные препараты, антиагреганты, хинины, нестероидные противовоспалительные препараты, антиконвульсанты, анальгетики, химиотерапевтические средства, иммунодепрессанты и др. Распространенность лекарственно-индуцированной тромбоцитопении составляет 10 случаев на 1 млн человек в год. К факторам риска относят длительность приема и дозу препарата, старческий возраст и межлекарственное взаимодействие. Лабораторные исследования при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении могут включать определение антител к гликопротеинам тромбоцитов и тромбоцитассоциированного IgG. Профилактика лекарственно-индуцированной тромбоцитопении предполагает отказ от применения ЛС, ассоциированного с высоким риском ее развития, или его замену на другой препарат, не дающий такого побочного эффекта. Если полностью отказаться от приема препарата невозможно, необходимо свести к минимуму риск развития тромбоцитопении, снизив дозировку препарата, либо назначить коррекционную терапию.
В 1998 году N. George и соавт. опубликовали обширный список лекарственных средств (ЛС), вызывающих тромбоцитопению [4], который постоянно обновляется и дополняется [5]. Классы ЛС, лечение которыми может сопровождаться тромбоцитопенией, включают в себя хинины, антимикробные препараты, антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антиконвульсанты, анальгетики, гепарин, химиотерапевтические ЛС, иммунодепрессанты и др. (табл. 1) [6].
Эпидемиология
Хотя тромбоцитопения является побочным эффектом многих ЛС, она наблюдается все же редко. Точная частота лекарственноиндуцированной тромбоцитопении неизве ст на, но приблизительно составляет 10 случаев на 1 млн человек в год [3,6]. Риск развития тромбоцитопении варьируется в широких пределах и зависит от конкретного препарата. Например, при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом (ко-тримоксазолом) риск тромбоцитопении достигает 38 случаев на 1 млн пациентов, а при приеме хинина или хинидина – 26 случаев на 1 млн пациентов [6].
Механизмы развития тромбоцитопении
Выделяют иммунологические и неиммунологические механизмы развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении (табл. 2).
| Лекарственные средства | Механизм |
|---|---|
| Абциксимаб, эптифибатид, тирофибан | Лекарственно-зависимое распознавание Fab фрагмента и неоэпитопа ГПIIb/IIIa |
| Хлорамфеникол, линезолид | Нарушение митохондриального дыхания |
| Соли золота, прокаинамид | Аутоантитела |
| Гепарин, низкомолекулярный гепарин | Антитела, направленные против эпитопа, сформированного комплексом гепарина и ФТ4 |
| Хинин, хинидин, сульфаниламиды, НПВП, ацетаминофен (парацетамол) | Образование сложного эпитопа |
| Вальпроевая кислота, амиодарон | Неидиосинкразический дозо-зависимый |
| Ванкомицин | Ванкомицин-зависимые антитела против ГП IIb/IIIa |
Тирофибан и эптифибатид взаимодействуют на ГПIIb/IIIa с сайтом связывания аминокислотного фрагмента аргинин-глицин-аспарагиновая кислота и тем самым служат антагонистами связывания фибриногена и, соответственно, агрегации тромбоцитов [31]. Лекарственно-зависимые антитела могут распознавать несколько эпитопов благодаря конформационным изменениям, присущим тирофибану и эптифибатиду [31,33]. Как возможные причины тромбоцитопении рассматриваются и другие механизмы, не связанные с аутоиммунными реакциями, однако точный механизм ее развития остается неизвестным [31].
Клиническая картина, лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения обычно развивается в течение 1-2 недель после приема ЛС, однако симптомы могут возникнуть и непосредственно после введения препарата (табл. 3). У пациентов наблюдаются петехии, экхимозы и пурпура, а также носовое кровотечение, гематурия, кровоточивость десен и гематохезия. Риск развития кровотечений у пациентов с лекарственно-индуцированной тромбоцитопенией, не ассоциированной с приемом гепарина, составляет в среднем 9%, а связанная с ним смертность – 0,8% [4,5]. У половины пациентов с ГИТ наблюдают развитие тромботических осложнений [56], причем венозные тромбозы, в частности тромбоэмболия легочной артерии, встречаются чаще артериальных. Риск возникновения тромботических осложнений сохраняется в течение несколько недель после восстановления количества тромбоцитов [56]. ТТП ассоциируется с развитием инсульта, инфаркта миокарда и почечной недостаточности. При отсутствии лечения смертность пациентов с ТТП составляет около 90% [40,41]. Считается, что плазмаферез при хинин-индуцированной ТТП увеличивает выживаемость с 25% до 100% [49], однако неврологические симптомы и почечная недостаточность могут сохраняться после лечения [45].
| Общие проявления | Тромбоцитопения средней степени тяжести | Тяжелая тромбоцитопения | ГИТ – специфические симптомы |
|---|---|---|---|
| Озноб, головокружение, усталость, лихорадка, тошнота, рвота | Экхимозы, микрогематурия, петехии, пурпура | Носовое кровотечение, пурпура кровоточивость десен, макрогематурия, кровянистый стул, меноррагия, забрюшинное кровотечение | Анафилаксия, гангрена, некроз кожи, тромбоз глубоких вен конечностей, тромбоэмболия легочной артерии |
Поскольку ГИТ в прогностическом плане является неблагоприятным состоянием и представляет собой одну из важнейших проблем в сфере интервенционной кардиологии и интенсивной терапии пациентов кардиологического профиля, то актуальным является внедрение в клиническую практику стандартизированной системы оценки риска возникновения ГИТ. Для характеристики признаков ГИТ может быть использована шкала 4Т: (1) относительное снижение количества тромбоцитов; (2) время начала снижения количества тромбоцитов; (3) наличие или отсутствие тромбоза; (4) другие причины. Каждый пункт оценивается в баллах от 0 до 2. Чем больше сумма баллов, тем выше риск возникновения ГИТ [22].
Большое значение в ранней диагностике лекарственно-индуцированной тромбоцитопении имеет информированность пациента, который(ая) должен(на) обращать внимание на необычные кровоподтеки, обильные или длительные менструации, длительное кровотечение из десен после чистки зубов или зубной нитью и продолжительное кровотечение из незначительного пореза. В таких случаях следует немедленно связаться со своим лечащим врачом.
Дифференциальный диагноз между снижением продукции тромбоцитов, увеличением деструкции тромбоцитов, секвестрацией тромбоцитов селезенкой или гемодилюцией, как правило, проводится с учетом результатов общего анализа крови, включая количество тромбоцитов и гематокрит, исследования селезенки и данных трепанобиопсии костного мозга. Резкое снижение количества тромбоцитов может указывать на их массивное разрушение различного генеза. Снижение числа мегакариоцитов в биоптате костного мозга и наличие панцитопении свидетельствует о развитии тромбоцитопении по гипопродуктивному типу. Спленомегалия может приводить к развитию тромбоцитопении на фоне перераспределения кровотока в сосудистых бассейнах селезенки. Гемодилюция может быть результатом введения растворов коллоидов, кристаллоидов или продуктов тромбоцитов, что приводит к относительной тромбоцитопении. Следует учитывать, что тромбоцитопения, развивающаяся на фоне терапии ЛС, которые могут вызывать снижение количества тромбоцитов крови, не всегда связана именно с приемом подобных препаратов.
Лекарственно-индуцированная тромбоцитопения чаще является диагнозом исключения. Список для дифференциального диагноза обширен и включает такие заболевания, как острый лимфоидный лейкоз, острый миелолейкоз, апластическую анемию, хроническую печеночную недостаточность, хронический лейкоз, нарушение кроветворения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, заболевания печени, ВИЧ-инфекцию, иммунную (идиопатическую) тромбоцитопеническую пурпуру, введение катетера в легочные артерии, лимфомы, метастазы, миелодиспластический синдром, миелопролиферативные синдромы, беременность, протезирование клапанов, псевдотромбоцитопению, сепсис, спленомегалию, васкулиты [22, 34,52].
Лабораторное подтверждение лекарственно-индуцированной тромбоцитопении вызывает большие слож ности из-за отсутствия лекарственно-зависимых антитромбоцитарных антител для тестирования. Необходимо тщательно оценить данные истории болезни пациента с тромбоцитопенией, чтобы определить все возможные причины ее развития, в том числе связь с лекарственной терапией. Лабораторные исследования при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении могут включать определение ГП-специфических антител к тромбоцитам и лекарственно-индуцированного увеличения тромбоцит-ассоциированного IgG [52]. При ГИТ определяют секрецию тромбоцитами C-серотонина или антитела к комплексу ФТ4-гепарин. Прог нос тическая ценность положительных результатов данных анализов составляет 89-100% и 10-93%, соответственно [21,52], а прогностическая ценность отрицательных результатов – 80% и 95%, [21].
Факторы риска
Факторы риска развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении отличаются при применении разных ЛС [53]. Так, риск развития тромбоцитопении зависит от концентрации в плазме такролимуса, циклоспорина, сиролимуса и вальпроевой кислоты [41,48]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении на фоне применения вальпроевой кислоты увеличивается при использовании ее в дозе более 1000 мг/сут, сопутствующем применении ацетилсалициловой кислоты, а также у пациентов старческого возраста [54]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении при лечении линезолидом ассоциируется с длительностью терапии (более 2
недель) [55]. Риск развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении на фоне использования гепарина или НМГ увеличивается при наличии в анамнезе ГИТ и предшествующем (особенно в течение предыдущих 100 дней) использовании этих препаратов [56]. У паци ентов, получающих ингибиторы фибриногена, вероятность развития тромбоцитопении выше при одновременном применении ацетилсалициловой кислоты или гепарина, а также при проведении внутриаортальной баллонной контрпульсации [35,36].
Профилактика и лечение
Многие часто назначаемые препараты могут вызывать лекарственно-индуцированную тромбоцитопению, поэтому ее профилактика является сложной задачей. В отличие от тромбоцитопении, ассоциированной с приемом многих других ЛС, тромбоцитопения, вызванная химиотерапевтическими препаратами, предсказуема, что позволяет избежать резкого снижения числа тромбоцитов в крови путем коррекции доз ЛС. Для лечения тяжелой тромбоцитопении, развивающейся на фоне химиотерапии, может быть использован опрелвекин (интерлейкин-11), который способствует росту и дифференцировке мегакариоцитов [57,58]. Его назначают в дозе 50 мкг/кг один раз в сутки подкожно спустя 6-24 часа после завершения химиотерапии (не более 21 дня). Терапия препаратом должна быть прекращена, как минимум, за два дня до очередного курса химиотерапии. В Российской Федерации этот препарат не зарегистрирован.
В случае развития лекарственно-индуцированной тромбоцитопении необходимо прекратить прием ЛС, предположительно вызывающего тромбоцитопению. В большинстве случаев количество тромбоцитов возвращается к исходному уровню относительно быстро – в среднем в течение 7 дней (от 1 до 30 дней) [3].
У всех пациентов, получающих нефракционированный гепарин или НМГ, необходимо контролировать количество тромбоцитов в крови на 4-й и 14-й день терапии. Главная цель лечения ГИТ – предотвратить развитие тромботических осложнений путем снижения активации тромбоцитов и тромбина с помощью прямых ингибиторов тромбина (лепирудин, бивалирудин и аргатробан) или гепариноидов (анапароид) [21,59]. НМГ не следует назначать пациентам с ГИТ, учитывая высокую перекрестную реактивность с ФТ4 и антителами к гепарину [22,59]. Назначение варфарина возможно после разрешения тромбоцитопении, т.е. увеличения их количества >150000 × 10 9 /л). Если симптомы ГИТ не сохраняются до начала терапии варфарином, то может возникнуть молниеносная венозная гангрена конечности [22,52,60,61]. Прямые ингибиторы тромбина непосредственно связывают и инактивируют тромбин без участия антитромбина. Перекрестная реактивность между гепарином и прямыми ингибиторами тромбина отсутствует. Прямые ингибиторы тромбина и гепариноиды имеют короткий период полувыведения (25-80 мин) [22,56].
Лепирудин представляет собой рекомбинантное производное гирудина (т.е. белка пиявок). Препарат одобрен FDA для лечения ГИТ и связанных с ней тромбоэмболических осложнений. В опасных для жизни ситуациях возможно введение болюсной дозы 0,2 мг/кг. Рекомендуемая скорость инфузии составляет 0,10 мг/кг/ч. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) следует измерять каждые 4 часа, а затем каждые 4-5 периодов полувыведения ЛС [22,59]. Во многих исследованиях лечение лепирудином у пациентов с ГИТ приводило к снижению смертности, частоты тромбозов и ампутаций конечностей 64, но ассоциировалось с увеличением частоты кровотечений. Опубликованы сообщения об образовании антител к лепиридину при его повторном введении, а также после введения даже одной болюсной дозы, которое сопровождалось фатальными анафилактическими реакциями [64,65]. В связи с этим повторное введение препарата не рекомендуется.
Бивалирудин является синтетическим ингибитором тромбина и одобрен для применения при чрескожном коронарном вмешательстве у пациентов с ГИТ или повышенным риском ее развития [21]. Период полувыведения бивалирудина короче, чем лепирудина (25 и 80 мин, соответственно). Препарат подвергается фер ментативному метаболизму, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью необходима лишь незначительные коррекция дозы [21,22,52]. При лечении ГИТ требуется болюсная доза, начальная скорость инфузии составляет от 0,15 до 0,2 мг/кг/ч, а при наличии почечной недостаточности – 0,03-0,1 мг/кг/ч. Необходимо контролировать АЧТВ, которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше по сравнению с исходным уровнем [54,55].
Аргатробан также является прямым ингибитором тромбина [66] и используется для лечения и профилактики тромбозов у пациентов с ГИТ. Болюсная доза не требуется, а начальная скорость инфузии составляет 2 мкг/кг/мин. Для достижения целевых уровней АЧТВ дозы могут варьироваться от 0,5 до 2 мкг/кг/мин. В отличие от других прямых ингибиторов тромбина, аргатробан метаболизируется в печени. У пациентов с печеночной недостаточностью (7-11 баллов по шкале Чайлд-Пью) дозу следует уменьшить до 0,5 мкг/кг/мин. Препарат противопоказан пациентам с повышенной активностью аминотрансфераз более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы 69. АЧТВ следует поддерживать на уровне в 1,5-3 раза выше нормы. В клинических исследованиях у пациентов с ГИТ лечение аргатробаном приводило к снижению частоты тромботических осложнений [22,68,69].
Для лечения ГИТ также используется данапароид, который относится к группе гепариноидов [70]. Механизм действия препарата заключается в ингибировании активации фактора X через антитромбин [71].
Опыт применения пероральных антикоагулянтов прямого действия у пациентов с ГИТ ограничивается отдельными клиническими случаями, что не позволяет рекомендовать их использование для лечения этого состояния [72].
Тромбоцитопения является хорошо известным побочным эффектом химиотерапии. В зависимости от режима химиотерапии и количества предыдущих циклов количество тромбоцитов обычно постепенно возвращается к норме [73]. Однако в определенных ситуациях может потребоваться трансфузия тромбоцитной массы 75. Эксперты Американского общества клинических онкологов рекомендует проводить ее пациентам без признаков активного кровотечения, когда количество тромбоцитов снижается 9 /л [75]. При некоторых онкологических заболеваниях, таких как колоректальный рак, рак мочевого пузыря и меланома, трансфузия тромбоцитной массы возможна и при более высоком количестве тромбоцитов в крови [76]. Для безопасного оперативного вмешательства количество тромбоцитов должен быть не менее 40-50 × 10 9 /л [77]. Трансфузия тромбоцитной массы может сопровождаться лихорадкой, аллергическими реакциями, аллоиммунизацией и инфекциями [73] и не рекомендуется пациентам с ГИТ [78].
Глюкокортикостероиды (ГКС), например, метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч или преднизолон в дозе до 1 мг/кг/сут внутрь, и высокие дозы внутривенного иммуноглобулина применяли для лечения лекарственно-индуцированной тромбоцитопении, хотя польза их убедительно не доказана [73,79]. Часто бывает трудно провести дифференциальный диагноз между иммунной ТТП и лекарственно-индуцируемой тромбоцитопенией. Поскольку ГКС оказались полезными при лечении иммунной ТТП, их рекомендуют использовать, по крайней мере, до тех пор, пока не будет исключен этот диагноз [3]. Пациентам с иммунной ТТП может быть также назначен внутривенный иммуноглобулин в дозе 1 г/кг/сут [80]. У пациентов с тромбоцитопенией изучалась эффективность ромипластина и элтромбопага, которые регулируют синтез мегакариоцитов и тромбоцитов 81, однако их польза при лекарственно-индуцированной тромбоцитопении не установлена. Эти препараты могут применяться при хронической иммунной ТТП [84].
Заключение
В случае развития тромбоцитопении необходимо помнить о возможной ее ассоциации с приемом ЛС. Целесообразно провести анализ всех лекарственных назначений и при необходимости скорректировать схему фармакотерапии.
Пониженное количество тромбоцитов
Эта информация поможет вам узнать, что такое тромбоциты, и что делать, когда их уровень понижен. Здесь также перечисляются общие признаки кровотечения и разъясняется, что нужно делать в случае кровотечения.
Информация о тромбоцитах
В норме количество тромбоцитов составляет от 150 000 до 400 000 клеток на микролитр (мкл) крови. Количество тромбоцитов измеряется при обычном анализе крови.
Признаки кровотечения
Позвоните своему врачу, если у вас наблюдаются такие признаки кровотечения, как:
Как избежать кровотечения
Рак и лечение рака могут приводить к снижению количества тромбоцитов. Когда количество тромбоцитов понижено, вы подвергаетесь риску возникновения кровотечения. Если ваш врач сказал вам, что у вас пониженное количество тромбоцитов, очень важно стараться избегать травм.
Мы перечислим некоторые общие рекомендации, благодаря которым вы сможете предотвратить кровотечение. Кроме того, очень важно обсудить с медицинским сотрудником свой образ жизни. Они могут посоветовать другие способы, позволяющие предотвратить кровотечение при пониженном количестве тромбоцитов.
Уход за собой
Уход за зубами
Повседневная активность
Лекарства
Что делать в случае кровотечения
Если дома у вас началось кровотечение, примите следующие меры:
В каких случаях следует позвонить врачу
Немедленно позвоните своему врачу, если у вас возникло что-либо из перечисленного ниже:
Лечение
Если количество тромбоцитов у вас составляет 10 000 мкл и менее, вам может быть необходимо сделать переливание тромбоцитов для увеличения их количества.
Переливание может потребоваться также в тех случаях, когда количество тромбоцитов превышает 10 000 мкл, но при этом у вас сильное кровотечение, вам проводится инвазивная (связанная с проникновением внутрь тела через разрез, надрез или пункцию) процедура, или у вас есть признаки других нарушений.
Если для вас характерно обильное менструальное кровотечение, проконсультируйтесь со своим врачом. Возможно, вам потребуется начать гормональную терапию противозачаточными таблетками, чтобы предотвратить следующее менструальное кровотечение.
Статьи
Тромбоцитопения
Что такое тромбоцитопения? Её основные причины.
Тромбоцитопения – патологическое состояние, характеризующееся
снижением количества тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в
кровяном русле до 140 000/мкл и ниже (в норме 150 000 – 400 000/мкл).
Это самые маленькие кровяные элементы, которые происходят от
мегакариоцита – самого крупного клеточного предшественника.
Продолжительность жизни тромбоцитов относительно невелика: 8-12 дней.
Таким образом, тромбоциты участвуют в местных воспалительных
реакциях. Наружная мембрана тромбоцитов содержит специальные
молекулы, способные распознавать поврежденные участки сосудов.
Обнаружив мелкое повреждение в капилляре, кровяная пластинка прилипает
к пораженному участку, встраиваясь в выстилку сосуда в виде живой
заплатки. Поэтому при снижении количества тромбоцитов в кровяном русле
возникают множественные мелкие точечные кровоизлияния, называемые
диапедезными.
Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют
ведущую роль в остановке кровотечения. Поэтому при значительной
тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.
В соответствии с физиологическими особенностями жизненного цикла
кровяных пластинок, можно выделить следующие причины возникновения
тромбоцитопении:
1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге
(тромбоцитопения продукции).
2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).
3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации
в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения). Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге.
Тромбоцитопении, связанные со сниженным образованием тромбоцитов в
красном костном мозге.
Наиболее частая причина снижения образования тромбоцитов –
апластическая анемия.
Снижение функции костного мозга с развитием тромбоцитопении могут
вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин,
цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота. Механизмы
действия лекарств могут быть различны.
Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение костного мозга
под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает
крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными
кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема
алкоголя. Что касается инфекций, то чаще всего снижение функции костного
мозга вызывают вирусы. Иногда угнетение вызывают вирус паротита
(свинки), вирусы гепатитов А, В и С. Нередко у ВИЧ-инфицированных
развивается выраженная тромбоцитопения продукции. Иногда причиной
угнетения становятся генерализованные бактериальные или грибковые
инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в
детском возрасте.
Неэффективный тромбоцитопоэз, как причина тромбоцитопении
(нарушение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц)
Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также
может быть вызвано несколькими причинами.
Одной из причин такого рода тромбоцитопении может быть врожденный
недостаток тромбопоэтина – вещества, стимулирующего образование
тромбоцитов из мегакариоцитов.
Кроме того, нарушение тромбоцитопоэза может быть вызвано вирусными
инфекциями, хронической алкогольной интоксикацией, а также некоторыми
врожденными заболеваниями, при которых тромбоцитопения сочетается с
тромбоцитопатией.
Метаплазия (перерождение) мегакариоцитарного ростка в красном костном
мозге, как причина тромбоцитопении.
Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при
следующих патологических состояниях:
1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).
2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми
клетками): лейкозы;миеломная болезнь;лимфомы.
3. Миелофиброз (замещение красного костного мозга фиброзной тканью).
4. Саркоидоз (замещение специфическими гранулемами). В таких случаях,
как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется
панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови –
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов. Ускоренное
разрушение тромбоцитов является самой частой причиной
тромбоцитопении.
Как правило, повышенное потребление кровяных пластинок приводит к
увеличению активности костного мозга и, соответственно, к повышению
образования тромбоцитов.
Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные
иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная
тромбоцитопения). Иммунные тромбоцитопении, возникающее при
попадании в организм «чужих» тромбоцитов.
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью
тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов,
выработанных к тромбоцитам собственного организма.
Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих
заболеваниях: цирроз печени;онкологические заболевания системы крови
(лейкозы, лимфомы);инфекционные заболевания (инфекционный
эндокардит, малярия, туберкулез и др.).
Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается
панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а
тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.
Симптомы
Независимо от причины возникновения тромбоцитопении, снижение
количества кровяных пластинок в крови проявляется следующими
симптомами:
— склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
— кровоточивость десен;
-обильные менструации у женщин;
-носовые кровотечения;
-желудочно-кишечные кровотечения;
-кровоизлияния во внутренние органы.
Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут
проявляться также при других патологиях.
Из этого следует, что любая тромбоцитопения должна быть консультирована
врачом-гематологом
