Что такое рожа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николаенко А. А., инфекциониста со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Возбудителем рожи является бактерия — бета-гемолитический стрептококк группы А.
Стрептококк чувствителен к высыханию, при нагревании до 60 °C погибает за 30 минут, при кипячении — почти мгновенно, высокочувствителен к различным антибиотикам (например, пенициллинового и цефалоспоринового рядов). Любые антисептики (например, йод и зелёнка), спирт и т. п. губительны для него. Хорошо переносит замораживание (может сохраняться до месяца).
В патогенезе инфекции ведущее значение имеют капсула и элементы клеточной стенки бактерии. Капсула повышает способность стрептококка прикрепляться к тканям и поддерживать с ними контакт, а также помогает скрыться от иммунных клеток и избежать фагоцитоза (поглощения и уничтожения иммунной системой).
В развитии различных форм заболевания выделяют провоцирующие и предрасполагающие факторы:
Рожа является типичным антропонозом (т. е. болеет только человек). Чаще всего стрептококк попадает в место развития рожи от самого больного (т. е. он уже имеется в организме, например в очаге хронической инфекции). Передача от человека к человеку и последующее развитие рожи возможно, но происходит редко.
Не у всех людей при контакте с данной бактерией развивается рожа. Заболеть могут лишь те, у кого есть генетическая или приобретённая предрасположенность. Если предрасположенности нет, то при контакте с бактерией могут развиваться другие формы стрептококковой инфекции, например импетиго или абсцесс.
Перенесённая рожа не вызывает развития полноценного иммунитета, поэтому человек может заражаться и болеть повторно.
Симптомы рожи
Перед появлением полноценной картины рожи пациенты испытывают симптомы продромального периода ( предвестника основного заболевания ) в виде головной боли, слабости и озноба.
Патогенез рожи
Путь заражения может быть экзогенным (из внешней среды) или эндогенным (из внутренней среды). При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется в организм через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны и т. д.), а также через слизистые оболочки. Эндогенный путь заражения подразумевает занесение возбудителя в кожу из очагов стрептококковой инфекции в организме (например, тонзиллит, кариозные зубы) с током крови или лимфы.
Попадая в кожные лимфатические капилляры, стрептококк начинает там размножаться и формирует активный воспалительный или латентный (скрытый) очаг инфекции в дерме. В случае образования скрытого очага, возбудитель длительно присутствует в коже в неактивном состоянии (в L-форме) или с током крови распространяется по организму, где затем также преобразуется в L-формы. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. При наличии провоцирующих факторов бактерии снова становятся активными, что приводит к рецидивам.
Патологический процесс при роже проходит несколько этапов:
1. Инкубационный период. Бактерии внедряются в кожу при её повреждении или при попадании из очага хронической инфекции. Далее возбудитель накапливается в лимфатических капиллярах дермы.
2. Токсинемический период. Стрептококк активно размножается в коже, его токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток, что проявляется нарастанием симптомов интоксикации: повышением температуры тела, ознобом, головной болью и слабостью.
4. Завершающий период. Происходит уничтожение бактериальных форм бета-гемолитического стрептококка с помощью фагоцитоза, после чего пациент выздоравливает.
Классификация и стадии развития рожи
Рожа по частоте возникновения:
По характеру местных проявлений:
Регионарный лимфаденит (воспаление лимфоузлов) и лимфангит (воспаление лимфатических сосудов) сопровождают все формы рожи.
Возможные локализации местного воспалительного процесса:
По степени тяжести (критерии — выраженность интоксикации, выраженность местных изменений, наличие или отсутствие осложнений):
По распространённости местных проявлений:
Осложнения рожи
Общие осложнения
Данные осложнения развиваются редко:
Осложнения рожи местного характера
Чаще всего такие осложнения возникают у больных буллёзно-геморрагической формой рожи:
Диагностика рожи
В клинической практике диагностика рожи осуществляется на основании симптомов, анамнеза и результатов осмотра. Как правило, не требуется каких-либо специальных методов подтверждения диагноза, врач устанавливает его уже при осмотре (очень характерный внешний вид).
Симптомы включают в себя:
Сбор анамнеза. Врач уточняет наличие сопутствующей патологии, травм кожных покровов, укусов насекомых, микоза ногтей и стоп, действия химических веществ.
При необходимости проводится осмотр врачом дерматологом и хирургом.
Лабораторные исследования:
Инструментальные исследования. При подозрении на развитие тромбофле бита, тромбозов и патологии почек проводится УЗИ сосудов и почек, при подозрении на поражения сердца — ЭКГ и ЭХО-КГ.
Дифференциальный диагноз
Лечение рожи
Режим лечения зависит от тяжести заболевания.
Ни одно лечение рожи не обходится без назначения этиотропной терапии, которая направлена на уничтожение возбудителя и состоит в назначении курса антибиотиков: пенициллинового и цефалоспоринового рядов, макролидов, фторхинолонов, линкозамидов и сульфаниламидных препаратов. Для лечения частых рецидивов используется последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп.
Патогенетическое лечение ( направлено на механизмы развития болезни) :
Лечение рецидивов проводится в стационаре препаратами, которые не использовались ранее.
Возможные осложнения лечения: появление трофических язв, аллергические реакции на антибактериальные препараты, антибиотикоассоциированные диареи (ААД), псевдомембранозный колит. Чтобы не возникло осложнений, лечение должно проходить под постоянным контролем врача.
Народные методы лечения рожи не имеют никакой доказанной эффективности, но пациенты все же иногда их используют.
Прогноз. Профилактика
Течение рожи будет иметь благоприятный исход при правильном подходе к лечению. Менее благоприятный прогноз возможен при развитии осложнений, таких как частые рецидивы, слоновость, старческий возраст, наличие иммунодефицита и другой соматической патологии (сахарный диабет, ожирение, заболевание сосудов).
Специфическая профилактика рожи не разработана.
В качестве неспецифической профилактики можно рекомендовать:
Для предотвращения рецидивов проводится бициллинопрофилактика препаратом Бициллин-5 в течение 4-6 месяцев.
Показания для назначения бициллинопрофилактики:
Рожистое воспаление: причины, терапия
Рожистое воспаление относится к острым инфекциям, склонным к частым рецидивам. Рожа провоцируется бета-гемолитическим стрептококком группы А, проявляется покраснениями на кожном покрове голеней и лица, признаками общей интоксикации. Появление первичной симптоматики болезни требует немедленного обращения к врачу. Игнорирование проблемы может привести к развитию разнообразных осложнений, переходу патологии в хроническое, рецидивирующее течение.
Особенности классификации патологии
Специалисты выделяют несколько видов заболевания в соответствии с имеющимися признаками. По местным проявлениям рожа делится:
По сложности процесса и показателям интоксикации выделяется легкая, средняя и тяжелая форма. Большое значение играет распространенность поражения, что позволяет вылить:
локализованный тип – с ограничением инфекционного очага в одной области;
распространенный – с распространением на соседнюю анатомическую часть;
мигрирующую – с поражением, возникающим в пределах нескольких мест.
Первичное рожистое воспаление регистрируется у пациента в первый раз, повторное – фиксируется спустя 2 года или формируется на другом участке кожи. Рецидивирующая форма патологии возникает после первичного появления в течение 2 суток или двух лет на том же месте.
Причины развития болезни
Рожистое воспаление провоцируется стрептококком группы А, источником заражения случат носители инфекции или больные люди. Заболевание относится к заразным, появляется при передаче возбудителя. Специалисты выделяют отдельные предполагающие к формированию патологии факторы, представленные:
врожденными дефектами иммунитета;
инфекционными болезнями хронического течения;
проблемами с венозным, лимфатическим оттоком;
длительной терапией стероидов и препаратов, подавляющих работу иммунной системы.
В детском возрасте заражение рожей возможно. Родителям следует помнить, что тесный контакт с зараженным человеком становится источником развития болезни у малышей.
Формирование рецидивирующего рожистого воспаления связано с наличием сопутствующих патологических процессов:
хронической недостаточностью венозных сосудов;
очагами стрептококка в организме.
К провоцирующим факторам рожи относят регулярное переохлаждение или неподвижное стоячее положение в течение многих часов (профессиональные предпосылки к заболеванию).
Клиническая симптоматика
Продолжительность инкубационного периода рожи занимает от 2-3 часов до 5 суток. При рецидивах обострение возникает на фоне стрессовых ситуаций, общего переохлаждения. У большинства пациентов отмечается острое начало заболевания.
При начальном этапе рожистого воспаления общие признаки интоксикации развиваются на протяжении 23-48 часов у 50% пациентов. Клинические проявления заболевания представлены:
приступами головной боли;
дискомфортом в мышцах;
тошнотой и рвотой – у 30% заболевших;
повышением температуры от 38 до 40 градусов;
возникновением неприятных ощущений, жжения в области будущего участка воспаления.
После первых признаков развития патологического процесса и до средней фазы рожи проходит не больше 2 дней. Лихорадочное состояние и симптоматика интоксикации организма достигают пика, начинают формироваться местные проявления заболевания.
В большинстве случаев рожистое воспаление затрагивает нижние конечности, реже проявляется в области лица и рук. Иногда может встречаться в районе туловища, интимной зоны, молочных желез.
Терапевтические процедуры
Лечение проводится в соответствии с имеющей формой рожи, характером проявлений, наличием развивающихся осложнений. При легкой и среднетяжелой форме предусматривается амбулаторная терапия с регулярным посещением врача. Госпитализация пациентов проводится при следующих показателях:
при сложном течение патологии;
частых рецидивах болезнях;
детском или пожилом возрасте.
Комплексная терапия основана при приеме антибактериальных препаратов. В домашних условиях заболевшим прописываются отдельные лекарственные препараты в таблетках. Лечение проводится на протяжении одной календарной недели:
Если в ходе терапевтических процедур возникли аллергические реакции на антибиотики, то препараты заменяются Фуразолидоном, Делагилом. Лечение продолжается не больше 10 суток подряд.
Терапия в условиях стационара проходит при помощи Бензилпенициллина, общий курс от 7 до 10 дней. Если патологический процесс осложнился флегмоной, абсцессом, то дополнительно используются цефалоспорины, Гентамицин. Выраженный воспалительный процесс подавляется Хлотазолом, Бутадионом. Курс рассчитан на две недели.
Параллельно с основными терапевтическими процедурами пациентам прописываются поливитаминные комплексы, предназначенные для повышения иммунитета. Сложное течение рожи требует внутривенное введения:
В состав обязательно добавляется Преднизолон, аскорбиновая кислота. При определенных показателях больным прописываются диуретики, лекарства для стабилизации работы сердечно-сосудистого отдела, снижения температуры.
Лекарства назначаются лечащим врачом после подтверждения диагноза. Купить необходимые препараты можно в нашей аптеке.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Рожистое воспаление
Рожа (рожистое воспаление) – инфекционное заболевание мягких тканей, вызываемое стрептококком.
Причины рожистого воспаления
Обычно стрептококк в том или ином виде может присутствовать на коже, не вызывая никаких проблем. Однако, в случае мутации микроба или же снижения иммунитета (простуда, переохлаждение и др), микроб может активизироваться, и при наличии входных ворот для инфекции (раны, ссадины, микротрещины кожи) вызывать заболевание. Наиболее часто стрептококк активизируется на участках тела, подверженных отеку и застою. Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев рожа развивается на ногах, чаще всего – на голени, особенно у пациентов, склонных к отекам голеней (например, на фоне варикозной болезни).
Клиническая картина рожистого воспаления
Заболевание обычно начинается с высокой (до 39 – 40) температуры, потрясающих ознобов, слабости, потливости. На этом фоне, чаще всего на голени появляется покраснение кожи, отек, увеличивающееся в размерах, четко очерченное, иногда похожее на «языки пламени».
При самой тяжелой форме – буллезно-геморрагической, под пузырями формируется омертвение глубжележащих тканей – некрозы.
Лечение рожи
– зависит от формы рожи. В любом случае применяют антибиотики и антигистаминные препараты. При буллезной роже пузыри иссекают, далее делают перевязки, при буллезно-геморрагической роже – иссекают некротизированные ткани. К лечению обычно подключают иммунокоррегирующие препараты, физиотерапию (кварц).
При рецидивирующей роже назначают бициллиновую профилактику.
Диагностика и лечение бактериальных инфекций кожи
Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи? Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление? Какое лечение эффективно при эритразме? B норме кожа человека заселена огромным
Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи?
Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление?
Какое лечение эффективно при эритразме?
B норме кожа человека заселена огромным количеством бактерий, мирно сосуществующих на ее поверхности или в волосяных фолликулах.
Однако кожа обладает определенными свойствами, защищающими ее от инфицирования патогенами. К ним относятся плотный и сухой ороговевающий слой, практически непроницаемый для микроорганизмов, и клейкое межклеточное вещество — сложная смесь липидов, плотно соединяющая клетки мальпигиевого слоя и также защищающая кожу, закупоривая вход в волосяные фолликулы.
Другие факторы, останавливающие проникновение патогенных микроорганизмов, включают постоянное обновление клеток кожи, кислое значение pH, наличие иммуноглобулинов в составе пота и различные виды кожной флоры.
Кожные инфекции, как правило, развиваются только тогда, когда травма, избыточная гидратация или воспалительные заболевания кожи нарушают эти защитные свойства. Организмы, вызывающие кожные инфекции, могут быть частью постоянной кожной флоры или ближайших слизистых оболочек или происходить из внешних источников, таких как другой человек, окружающая среда или зараженные объекты.
Импетиго — наиболее поверхностная кожная инфекция, вызываемая S. aulreuls и S. pyogenes. Различают два основных клинических варианта: буллезное импетиго, считающееся стафилокковым заболеванием, и небуллезное импетиго, вызываемое S. aulreuls или S. pyogenes либо обоими организмами.
Заболевание встречается у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развиваясь на открытых частях тела, лице и конечностях, в местах царапин, ссадин и укусов насекомых.
Вначале появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки и гнойнички, легко вскрывающиеся и образующие толстые, слипшиеся желтовато-коричневые чешуйки на эритематозном основании (см. рис. 1). Они часто многочисленны, могут вызывать зуд, но, как правило, безболезненны.
 |
| Рисунок 1. Толстые желтые корки в основании эритемы и поверхностных эрозий у пациента со стрептококковым импетиго |
При буллезной форме могут развиваться большие пузырьки и волдыри диаметром 1-2 см. Они вскрываются медленнее и сохраняются в течение двух-трех дней. Возбудители, как правило, определяются культивированием, но в клинически очевидных случаях в этом нет необходимости.
Наиболее серьезным осложнением импетиго является постстрептококковый острый гломерулонефрит, общая заболеваемость которым в последние годы снизилась.
Буллезное импетиго обусловлено исключительно S. aulreuls, который выделяет токсин эксфолиатин, вызывающий расщепление межклеточного вещества в поверхностных слоях эпидермиса. Абсорбируясь в большом количестве в кровоток, этот токсин вызывает стафилококковый синдром обожженной кожи, который в 5% случаев заканчивается летально.
При инфекциях средней тяжести и локализованных формах используют местный антибиотик, например мупироцин или фузидовую кислоту, эффективно также местное применение неомицина и бацитрацина. Очень действенно использование ликацин-геля.
При тяжелых и распространенных формах назначают системный антибиотик. Обычно достаточно эритромицина или цефалоспорина первого поколения, например цефалексина.
Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение — системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.
 |
| Рисунок 2. Ребенок с обширными очагами буллезного (стафилококкового) импетиго на туловище |
Поверхностный фолликулит, фурункулы и карбункулы. Фолликулит (воспаление эпителия волосяных фолликулов) — распространенное дерматологическое заболевание, не всегда первично только инфекционной природы. Физическая или химическая травма, а также связанное с профессиональным занятием воздействие продуктов смолы, применяемых также в лечебных целях, — все это вызывает фолликулит.
При проникновении стафилококков в более глубокие слои волосяных фолликулов воспаление захватывает дерму, вызывая образование фурункулов и карбункулов. Развивается воспалительный пузырек с гнойной головкой (фурункул) или инфекция охватывает несколько близлежащих волосяных фолликулов и образуется воспалительный конгломерат, из которого высвобождается гной (карбункул).
Фурункулы чаще всего встречаются на лице и ногах, а типичная локализация карбункулов — задняя часть шеи; как правило, они сопутствуют сахарному диабету. Крупные фурункулы и карбункулы вскрывают и дренируют, назначая пенициллиназо-устойчивый антибиотик.
Рецидивирующие стафилококковые инфекции кожи. Некоторые пациенты подвержены рецидивам стафилококковых инфекций кожи.
Предрасполагающими факторами здесь служат сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и некоторые иммуннодефицитные состояния, но у большинства пациентов перечисленные выше заболевания отсутствуют: вероятно, эти больные являются хроническими носителями стафилококков, и при мельчайшей травме кожи патогены вызывают инфекцию.
Рецидивы таких инфекций пытаются предотвратить различными способами: путем омывания кожи различными антисептиками, лечения других членов семьи антистафилококковыми антибиотиками и пролонгированной терапии другими местными или системными антибактериальными препаратами. Все эти методы направлены на уничтожение стафилококкового “шлейфа”.
К сожалению, эти меры, как правило, неспецифичны и малоэффективны, так как бактерии появляются вновь вскоре после отмены антимикробного препарата. Поэтому предпочтительнее длительное использование местных антисептиков.
Рожа и целлюлит — это острые, быстро распространяющиеся инфекции кожи и подлежащих тканей.
Отличительной чертой рожистого воспаления является четко очерченный, приподнятый край, отражающий вовлечение более поверхностных (дермальных) слоев (см. рис. 3). Однако целлюлит может располагаться поверхностно, а рожа глубже, так что во многих случаях эти два процесса сосуществуют и различить их практически невозможно.
 |
| Рисунок 3. Типичный очаг эктимы на тыльной стороне стопы мальчика. Множественные очаги появились у него во время каникул, проведенных в Бангладеш |
Считается, что рожистое воспаление вызывается стрептококками, как правило, группы A и иногда — группами G и C. При целлюлите высевается либо только S. aulreuls, либо совместно со стрептококком. H. influlenzae типа b — важный этиологический фактор лицевого целлюлита у детей младше двух лет.
Рожа, в типичном случае поражающая лицо, — болезнь пожилых, развивающаяся без видимых причин или иногда после травмы лица.
Целлюлит поражает нижние конечности, в особенности область икр. Ему часто предшествует травма, язва или другое повреждение кожи, откуда и исходит инфекция.
Как и при рожистом воспалении, целлюлит может сопровождаться или предваряться лихорадкой и ознобом, но у многих пациентов температура не повышается, и они не выглядят серьезно больными.
 |
| Рисунок 4. Четко очерченный эритематозный отек при роже лица; чаще это поражение двустороннее |
Кожа красная, горячая и отечная, края воспаленного участка неровные, на поверхности могут развиваться пузырьки и волдыри (см. рис. 4). В редких случаях обнаруживается лимфангит и региональный лимфаденит.
Без лечения могут развиваться такие осложнения, как фасциит, миозит, подкожный абсцесс и септикопиемия. Периорбитальный целлюлит, вызванный обычно травмой, может осложняться тромбозом пещеристого синуса, формированием орбитального, субпериостального или церебрального абсцессов или менингитом.
Пациентов с этими состояниями необходимо госпитализировать.
Описанные здесь стафилококковые и стрептококковые пиодермии составляют большую часть кожных бактериальных инфекций. Нужно уметь различать инфекционные процессы, присущие трем клиническим ситуациям:
Для эритразмы характерны красно-коричневые шелушащиеся участки кожи, расположенные в паху, в подмышечных впадинах и межпальцевых промежутках (см. рис. 5).
 |
| Рисунок 5. Пузырьки и волдыри, развившиеся на фоне эритематозного отека области целлюлита стопы у пациента-диабетика |
Corynebacteriulm minultissimulm считается этиологическим фактором этого заболевания, протекающего бессимптомно и развивающегося, как правило, у диабетиков, тучных и пожилых людей, а также у тех, кто проживает в тропическом климате.
 |
| Рисунок 6. Коричневый, шелушащийся гиперпигментированный участок эритразмы в подмышечной впадине у мужчины из Средней Азии. У пациента имеются очаги в паху и на межпальцевых промежутках ноги |
Благодаря тому что данные микроорганизмы продуцируют порфирины, в ультрафиолетовом свете лампы Вуда пораженные участки флюоресцируют от кораллово-розового до оранжево-красного оттенка, что подтверждает диагноз. Как правило, культивирования не требуется.
Иногда для излечения достаточно интенсивного мытья с мылом. Другой подход — местное лечение эритромицином и клиндамицином или местными азолями, например клотримазолом, которые активны в отношении некоторых грам-положительных бактерий и грибов. При обширных поражениях наиболее эффективен, вероятно, эритромицин.
Оспенный кератолиз — это поверхностная кожная инфекция, очевидно вызываемая штаммами Corynebacteriulm и характеризующаяся наличием оспинок диаметром 1-7 мм на подошвах стоп. Оспинки, сливаясь, могут образовывать поверхностные эрозии.
Заболевание обычно протекает бессимптомно, но иногда пациенты жалуются на зудящую, как от ожога, боль или сырный запах.
Похоже, оспенный кератолиз связан с избыточным увлажнением ног из-за тесной обуви, частых контактов с водой или повышенной потливости.
Лечение гипергидроза вкупе с методами, описанными для эритразмы, как правило, эффективно.
Подмышечный трихомикоз проявляется восковыми узелками, формирующимися в волосах подмышки. Желтые, красные или черные, они образуются большими колониями коринеформных бактерий, покрывающих кутикулу волоса.
Прежде всего заболевание поражает пациентов, которые мало внимания уделяют личной гигиене и страдают избыточным потоотделением.
Для успешного лечения, как правило, достаточно брить волосы и пользоваться дезодорантами для подмышек. Эффективно также местное применение эритромицина и клиндамицина.
Литература
1. Noble W. C. Microbal Skin Disease: its Epidemiology. Arnold, London, 1983.
2. Hoor E. W., Hooton T. M., Horton C. A. et al. Mircroscopic evalulation of cultaneouls cellulitis in adults // Arch. Intern. Med. 1986; 146: 295-297.
