Проблемы создания вакцин против коронавирусов
Проблемы создания иммунопрофилактических препаратов против коронавирусных инфекций
Антитело зависимое усиление инфекции (ADE) является серьезной проблемой для эпидемиологии, разработки вакцин и лекарственной терапии на основе антител.
Антителозависимое усиление — это явление, при котором уже существующие плохо нейтрализующие антитела в крови человека или животного приводят к усилению инфекции, заражению которой он подвергся.
Это достаточно распространенное явление, которое активно изучается в настоящее время. PubMed выдает в поиске более 2700 статей по такому запросу: Antibody-Dependent Enhancement.
Антителозависимое усиление наблюдается при заражении: различными штаммами коронавирусов, вирусом Эбола, вирусом Зика (Денге), RSV (респираторно-синцитиальный вирус человека) и некоторыми штаммами гриппа (H1N1, H2N2, H3N2 и др.).
Эффект ADE приводит, как правило, к тяжелым аутоиммунным патологиями, которые способны вызывать летальный исход.
В случаях RSV смертельные иммунопатологии могут быть индуцированы также клеточной памятью.
Также в ряде публикаций можно встретить описание вакцинозависимого усиления заболевания.
Механизмы антитело зависимого усиления инфекции до конца не изучены.
В 2020 г. случился всплеск публикаций на тему антитело-зависимое усиление инфекции в сочетании с SARS-CoV-2. В частности, было отмечено, что именно этот эффект привел к полному провалу многих разработок вакцин против SARS-CoV-2.
Проблемы, связанные с этим эффектом и новым заболеванием, условно можно разделить на два типа:
1) усиление проникновения вируса внутрь клетки и его репликации;
2) образование иммунных комплексов, вызывающих усиленное воспаление (цитокиновый шторм) и иммунопатологии (аутоиммунные реакции Th2-типа).
Те самые иммунопатологии легких, которые наблюдались в тяжелых и смертельных случаях у пациентов, страдающих от COVID-19.
Было высказано предположение, что оба эти механизма возникают в случае, когда антитела связываются с вирусными антигенами, но не блокируют и не нейтрализуют их [8].
Это может происходить как из-за недостаточной концентрации специфических антител, так и из-за быстрой мутации вируса. По данным независимой организации GISAID [9] в период с декабря 2019 года по декабрь 2020 года было получено свыше 3568 геномных разновидностей hCoV-19 по всему миру из всех стран, включая Россию. Представляемые цифры не дают понимания, насколько они впечатляют, если не провести сравнения с данными по гриппу или по туберкулёзу, представленными той же независимой организацией. В частности, по туберкулёзу с января 1970 года по август 2018 года (за 48 лет!) получено 999 геномных разновидностей микобактерий туберкулёза [https://www.gisaid.org/epiflu-applications/phylodynamics/]. По гриппу А с декабря 2013 года по сентябрь 2020 года (за 7 лет) выделено 1611 геномных разновидностей
Возможно, поэтому ни к одному из видов ОРВИ (а, так называемый, COVID-19 это именно ОРВИ) при естественном протекании заболевания не вырабатывается устойчивый иммунитет. Организм вырабатывает антитела, для преодоления заболевания, а затем стремиться избавиться от них, чтобы не столкнуться с более серьезной проблемой.
Шиповидный белок (S-белок, спайк-белок) коронавируса опосредует проникновение вируса в клетки. Он связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина, а затем происходит слияние мембран вируса и хозяина.
На клеточном уровне было показано, что нейтрализующее моноклональное антитело (MAb), которое нацелено на рецептор-связывающий домен коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS), опосредует проникновение этого вируса в клетку человека. MAb связывается с поверхностным «шипом» вируса, вызывая, таким образом, конформационные изменения и облегчая его протеолитическую активацию. В тоже время MAb связывается с рецептором Fc IgG на поверхности клетки человека, увеличивая способность вируса проникать в клетку хозяина. Эти данные предполагают, что комплекс антитело / Fc-рецептор функционально имитирует вирусный рецептор, опосредуя проникновение вируса [10].
Именно явление антителозависимого усиления может объяснить, как одно и тоже заболевание для одних людей протекает «бессимптомно», а для других заканчивается смертью. Антителозависимое усиление модулирует иммунный ответ и может вызывать стойкое воспаление, лимфопению и / или цитокиновый шторм, что и было зарегистрировано в тяжелых и смертельных случаях пациентов с COVID-19 [11].
Повышенная заболеваемость и смертность наблюдались у котят, иммунизированных против вируса инфекционного перитонита кошек (FIPV), коронавируса типа I, когда они подвергались воздействию FIPV после прохождения вакцинации. Этот процесс опосредуется субнейтрализующими антителами, которые способствуют проникновению вируса в макрофаги по механизму формирования комплекса с Fc-рецептором [12].
Ещё в 1959 г, когда понятие антитело-зависимое усиление инфекции не существовало, исследователи обратили внимание, что добавление в кровь иммунизированных кроликов соответствующего специфического антигена или в кровь животных из контрольной группы, которых не вакцинировали, смеси антиген-антитело, влияет на механизм свертывания крови, вызывая заметное сокращение времени коагуляции в пробирке (in vitro). Тогда же и было сделано первое предположение, что взаимодействие антиген-антитело может быть вовлечено в повреждение тканей животных и людей (in vivo) [13].
Эффект ADE также был получен во время тестирования каждого из описанных в третьем разделе представленной экспертизы иммунопрофилактических препаратов против SARS-CoV на животных моделях. По результатом этих экспериментов авторы сделали следующие выводы: вакцины против SARS-CoV индуцируют антитела и теоретически защищают от заражения SARS-CoV. Однако повторное заражение животных, получивших любую из таких вакцин, приводит к возникновению иммунопатологий Th2-типа, что предполагает гиперчувствительность к компонентам SARS-CoV (во всех случаях наблюдались иммунопатологии легких, за исключением MVA вакцины, которая вызывала иммунопатологии печени).
Кроме того, эти же исследователи выразили свою обеспокоенность и указали на опасность использования таких вакцин для людей. Ученые ссылаются на неудачную попытку вакцинировать маленьких детей инактивированным препаратом против RSV (респираторно-синцитиального вируса). Вакцинированные дети впоследствии заразились этим вирусом и перенесли тяжелое заболевание, требующее госпитализации, двое из них умерли. Практически у всех наблюдались иммунопатологические реакции Th2-типа.
Вывод из этого опыта был очевиден: заболевание легких RSV было усилено предшествующей вакцинацией. Последующие исследования на животных моделях, показали, что инактивированная вакцина RSV индуцирует повышенный ответ CD4 + T-лимфоцитов, главным образом клеток Th2, и возникновение отложений иммунных комплексов в тканях легких. Такой тип тканевого ответа связан с увеличением цитокинов типа 2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13), и притоком эозинофилов в инфицированное легкое. Иммунопатологические процессы, вызванные вакцинацией с последующим повторным заражением RSV, имеют значительное сходство с процессами, индуцированными вакцинами против SARS-CoV [14].
В более поздних исследованиях (2018 г) было показано, что такая летальная иммунопаталогия может быть индуцирована клеточной памятью CD8 T-клеток [15].
Каким образом разработчики иммунопрофилактических препаратов против SARS-CoV-2 хотя бы попытались обойти эффект ADE и/или вакцинозависимое усиление заболевание, нигде не сказано.
Дополнительная проблема создания иммунопрофилактических препаратов для предотвращения эпидемии COVID-19
В конце 2019 г. В Ухане произошла вспышка пневмонии неизвестной этиологии, о чем Китай, согласно международным правилам, сообщил в ВОЗ. В течение нескольких недель Всемирная организация здравоохранения объявила о новом коронавирусе, предварительно названном 2019-nCoV. Не было опубликовано никаких работ, посвященных выявлению возбудителя этой необычной пневмонии. Не было дано никаких официальных пояснений, почему отсеяны варианты бактериального, грибкового или иного происхождения этого заболевания. Не опубликовано данных, которые доказывали бы вирусную этиологию COVID-19.
То, что причиной нового заболевания является вирус, было объявлено ВОЗ, не установлено, не доказано, а именно объявлено. После чего все исследования были перенаправлены на изучение новой коронавирусной инфекции.
В настоящее время в научной литературе можно найти заявления, что вирус SARS-CoV-2 был исследован на соответствие классическим постулатам Коха. Следует отметить, что эти постулаты были разработаны для доказательства связи бактериального возбудителя с соответствующим заболеванием. Однако эти заявления ссылаются на результаты работ Института Вирусных Исследований в Китае [16].
Несмотря на это Институт Вирусных Исследований сообщает в апреле 2020, что «загадка данного заболевания полностью не раскрыта». Более того, исследователи этого института отмечают, что собранных данных недостаточно, чтобы подтвердить причинно-следственную связь между коронавирусом нового типа и респираторным заболеванием согласно классическим или модифицированным (предложены Фредриксом и Релманом) постулатам Коха [17].
Было заявлено, что секвенирование метагеномной РНК образца жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученного от пациента, выявило новый штамм РНК-вируса из семейства коронавирусов. Однако в действительности была проведена следующая работа: секвенировано 56 565 928 последовательностей, которые были собраны de novo и проверены на потенциальные этиологические агенты. Всего было получено 384096 таких контигов (искусственно созданных последовательностей в процессе сборки). Самый длинный из них, 30 474 нуклеотидов, был обнаружен в наиболее высокой концентрации, и его нуклеотидная последовательность на 89,1% совпадала с последовательностями группы SARS-подобных коронавирусов (род Betacoronavirus, подрод Sarbecovirus), которые ранее были обнаружены у летучих мышей в Китае [18].
Таким образом, новый штамм коронавируса (геном, окруженный мембраной с S-белками) не был выделен из легочной жидкости пациентов, страдающих от предположительно нового заболевания. Бала получена лишь некая искусственно собранная последовательность, напоминающая SARS-подобные вирусы. Это означает, что причинно-следственная связь между новыми вирусом и заболеванием до сих пор не доказана.
Возникает очень серьезный вопрос, каким образом можно было разработать вакцины и провести тестирование на антитела в отсутствии самого патогена?
10. Yushun Wan, Jian Shang, Shihui Sun, Wanbo Tai, Jing Chen, Qibin Geng, Lei He, Yuehong Chen, Jianming Wu, Zhengli Shi, Yusen Zhou, Lanying Du, Fang Li. Molecular Mechanism for Antibody-Dependent Enhancement of Coronavirus Entry. J Virol. 2020 Feb 14;94(5):e02015-19. [PMID: 31826992]
11. Jason A Tetro. Is COVID-19 receiving ADE from other coronaviruses? Microbes Infect. 2020 Mar;22(2):72-73. [PMID: 32092539]
12. Anjeanette Roberts, Elaine W. Lamirande, Leatrice Vogel, Jadon P. Jackson, Christopher D. Paddock, Jeannette Guarner, Sherif R. Zaki, Timothy Sheahan, Ralph Baric, and Kanta Subbaraoa. Animal models and vaccines for SARS-CoV infection. Virus Res. 2008 Apr; 133(1): 20–32. doi: 10.1016/j.virusres.2007.03.025 [PMID: 17499378]
13. J ROBBINS, C A STETSON JrAn effect of antigen-antibody interaction on blood coagulation. J Exp Med. 1959 Jan 1;109(1):1-8. doi: 10.1084/jem.109.1.1. DOI: 10.1084/jem.109.1.1 [PMID: 13611160]
15. Schmidt ME, Knudson CJ, Hartwig SM, Pewe LL, Meyerholz DK, Langlois RA, Harty JT, Varga SM. Memory CD8 T cells mediate severe immunopathology following respiratory syncytial virus infection. PLoS Pathog. 2018 Jan 2;14(1):e1006810. [PMID: 29293660]
16. Guo Y.R., Cao Q.D., Hong Z.S., Tan Y.Y., Chen S.D., Jin H.J., Tan K.S., Wang D.Y., Yan Y. The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak — an update on the status. //Mil Med Res. 2020. Mar. Т. 13. №7(1).Р.11. [PMID: 32169119]
17. Hongzhou Lu, Charles W Stratton, Yi-Wei Tang. Outbreak of pneumonia of unknown etiology in Wuhan, China: The mystery and the miracle.//J Med Virol. 2020. Apr. Т.92. №4. Р. 401-402. doi: 10.1002/jmv.25678. Epub 2020 Feb 12. [PMID: 31950516]
18. Wu F., Zhao S., Yu B., Yan-Mei Chen, Wang W., Zhi-Gang Song, Hu Y., Zhao-Wu Tao, Jun-Hua Tian, Yuan-Yuan Pei, Ming-Li Yuan, Yu-Ling Zhang, Fa-Hui Dai, Yi Liu, Qi-Min Wang, Jiao-Jiao Zheng, Lin Xu, Edward C Holmes, Yong-Zhen Zhang. A new coronavirus associated with human respiratory disease in China. // Nature. 2020. Mar. T. 579. №7798. P. 265-269. DOI: 10.1038/s41586-020-2008-3. [PMID: 32015508]
Феномен ADE и массовая вакцинация: есть ли риски?
Этот феномен был открыт Hawkes R. в 1964 году. Позднее, в 70-х годах прошлого века роль феномена ADE была доказана при развитии тяжелых форм геморрагической лихорадки Денге, когда присутствие специфических противовирусных антител у больных, перенесших инфекцию в лёгкой форме приводило к развитию тяжелого течения заболевания при заражении другим серотипом вируса. Таким образом, феномен ADE развивается в ответ на вакцинацию и введение иммуноглобулинов извне [2,3].
Феномен ADE наблюдался при таких вирусных инфекциях, как СПИД, гепатит С, бешенство, а также «тяжелый острый респираторный синдром (SARS)» и «ближневосточный респираторный синдром (MERS)», вызываемые как известно коронавирусами, родственными новому коронавирусу SARS-CoV-2, вызывающему заболевание COVID-19. На сегодняшний день развитие данного феномена возможно у лиц, вакцинированных в отношении ортомиксовирусов, парамиксовирусов, ретровирусов, пикорнавирусов, рабдовирусов и коронавирусов [1,4].
Суть феномена ADE состоит в следующем: вырабатываемые при вакцинации антигенспецифические противовирусные антитела образуют нестойкий комплекс «вирус-антитело», при этом данный комплекс взаимодействует с Fc-рецептором и рецептором комплемента на поверхности фагоцитарных макрофагов. Вирус, непрочно связанный с антителом, проникает внутрь макрофага, реплицируется и размножается в нем. Макрофаг, призванный обеспечивать фагоцитарную защиту организма в системе Т-клеточного иммунитета погибает. Таким образом, происходит усиление инфекционного процесса, а противовирусные антитела, образующиеся после вакцинации, в определенной степени могут способствовать увеличению вирусной нагрузки [5].
Кроме того, S-белок вируса SARS-CoV-2 взаимодействует с лектинами С и L типов, которые экспрессируются на наружных мембранах широкого спектра клеток, участвующих в иммунном ответе. Связывание лектиновых рецепторов c S-белком коронавируса подавляет функцию макрофагов, вызывая высвобождение противовоспалительных цитокинов и апоптоз Т-лимфоцитов, что может приводить к неадекватному иммунному ответу в виде «цитокинового шторма» [6].
Острая вирусная инфекция характеризуется повышенным уровнем интерферона, более 70% клеток организма находится в статусе антивирусного режима, но при тяжелых формах вирусных заболеваний интерфероновая система организма испытывает функциональную депрессию и интерфероновый дефицит [9].
Более того, известно, что новый коронавирус SARS-CoV-2 обладает способностью ингибировать синтез эндогенного интерферона. Так, исследованиями установлено, что у коронавирусов имеется фермент эндорибонуклеаза, с помощью которого они подавляют раннюю активацию интерферона не только в эпителиальных клетках – основных мишенях вирусной агрессии, но и в макрофагах [10,11].
В работе Louise Dalskov et al.(2020) показано, что альвеолярные макрофаги легочной ткани не распознают SARS-CoV-2 и не дают интерферонового ответа, хотя именно эти макрофаги активно производят интерфероны при других видах легочных вирусных инфекций. Они также не вызывает экспрессии интерферон-стимулированных генов (ISG) [12].
Итак, учитывая изложенное, можем задать сакраментальный вопрос: возможно ли развитие ADE-феномена после вакцинации от коронавируса? Возможен ли риск возникновения тяжелых форм инфекции COVID-19 при повторном заражении вирусом SARS-CoV-2?
Теоретически это возможно, хотя по новейшим литературным источникам и информации из Минздрава РФ, Росздравнадзора и Роспотребнадзора, феномена ADE после вакцинации отечественными вакцинами ГамКовидВак (СпутникV) и «ЭпиВакКорона» до настоящего времени не наблюдалось.
Однако, есть ли реальные механизмы защиты от развития ADE синдрома? Безусловно. Таким защитным фактором могут служить препараты интерферона, назначаемые как в лечебных, так и в профилактических целях. По нашему мнению, на сегодняшний день это единственная возможность избежать развития ADE-феномена.
Выбор интерфероновых препаратов достаточно широк – от рекомбинантных белков-интерферонов до индукторов интерферона. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат рекомбинантного интерферона α-2b с антиоксидантами – токоферолом ацетатом и аскорбиновой кислотой, выпускаемый в трех лекарственных формах – гель, мазь и ректальные суппозитории под торговой маркой ВИФЕРОН®. Препарат применяется у детей с первых дней жизни, беременных, взрослых, хорошо переносится и практически не имеет побочных явлений.
Кроме того, согласно Временным методическим рекомендациям «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции COVID-19» (версия 10 от 08.02.2021) Минздрава России указано, что «…интерферон-альфа может снизить вирусную нагрузку на начальных стадиях болезни, облегчить симптомы и уменьшить длительность болезни… Поэтому обоснованно применение препаратов ИФН-α в свечах, особенно с антиоксидантами, которые обеспечивают системное действие препарата…» [13].
В этой связи, применение препаратов интерферонового ряда для профилактики развития ADE-синдрома, в частности рекомбинантного интерферона α-2b с антиоксидантами (ВИФЕРОН®) в форме ректальных суппозиториев, геля и/или мази, этио-патогенетически оправдано.
1. Миронов А.А., Супотницкий М.В., Лебединская Е. В. Феномен антитело-зависимого усиления инфекции у вакцинированных и переболевших // Биопрепараты. 2013. № 3. С. 12–25;
2.Halstead S.B., Mahalingam P.S., Marovich M.A. et al. Intrinsic antibody-dependent enhancement of microbial infection in macrophages: disease regulation by immune complexes // Lancet Infect. Dis. 2010. V. 10, № 10. P. 712–722.;
3. Halstead S.B., Chow J., Marchette N.J. Immunologic enhancement of Dengue virus replication // Nat. New Biol. 1973. V. 243. P. 24–26;
4. Yip Ming Shum, Leung Nancy Hiu Lan, Cheung Chung Yan, Li Ping Hung, Lee Horace Hok Yeung, Daëron Marc, Peiris Joseph Sriyal Malik, Bruzzone Roberto, and Jaume Martial. Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus //Virol J.- 2014; P.11: 82.
6. Chiodo F. et al. // Novel ACE2-independent carbohydrate-binding of SARS-CoV-2 spike protein to host lectins and lung microbiota. // BioRxiv, May 14, 2020; DOI: 10.1101/2020.05.13.092478 )
7.Mordstein M., Neugebauer E., Ditt V. et al. Lambda interferon renders epithelial cells of the respiratory and gastro-intestinal tracts resistant to viral infections // J. Virol. 2010. Vol. 84. № 11. P. 5670–5677.
8. Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2000.
9. Le Page C., Génin P., Baines M.G., Hiscott J. Interferon activation and innate immunity // Rev. Immunogenet. 2000. Vol. 2. № 3. P. 374–386.
11. Chen C., Zhou Y., Wang D.W. SARS-CoV-2: a potential noveletiology of fulminant myocarditis.// Herz. 2020;10.1007/s00059-020-04909-z. doi:10.1007/s00059-020-04909-z.
Знаете ли вы, почему переболевшим не рекомендуют вакцинироваться, пока у них в крови есть антитела? Врачи считают, что переболевшим Covid-19 может быть опасно вакцинироваться
Антитела, выработанные к одному серотипу (штамму) коронавируса оказываются не только не эффективными к другому штамму, но и приводят к антитело-зависимому усилению проникновения этого вируса.!
Что же это за антитело-зависимое усиление инфекции?
Антителозависимое усиление может вызывать стойкое воспаление, лимфопению и / или цитокиновый шторм, что и было зарегистрировано в тяжелых и смертельных случаях пациентов с COVID-19.
Однако люди довольно регулярно болеют ОРЗ и гриппом, и, естественно, приобретают соответствующие антитела, которые, почему-то, вроде-бы не имеют такого пагубного эффекта?
Так, может быть, все дело в способе приобретения этих антител?
Эти данные хорошо согласуются и перекликаются с опубликованными прежде результатами вакцинации против RSV, SARS-CoV и гриппа. Все испытуемые (и люди, и животные) хорошо переносили вакцинацию, у них наблюдалась выработка соответствующих антител. Но при последующем за иммунизацией заражении они переносили тяжелейшие заболевания, сопровождающиеся цитокиновым штормом, либо погибали
Я задумалась над этим вопросом Влада Литовченко, и попыталась найти на него ответ, свои изыскания на эту весьма злободневную тему публикую здесь! Наберитесь терпения и прочтите до конца!
Элина Кириченко задается вопросом: Что может произойти в случае поголовной вакцинации против коронавирусной инфекции? И неужели ВОЗ и наш родной Роспотребнадзор не в курсе этой проблемы?
Современные исследования в области генетики накапливают все больше информации о том, что каждый отдельно взятый человек имеет уникальные индивидуальные особенности, которые способны защищать его или делать уязвимым к тому или иному заболеванию, в том числе инфекционным и бактериальным. Активно развивающаяся персонализированная медицина свидетельствует о том же, что ответ организма на тот или иной препарат сильно зависит от генетических особенностей. Тоже самое касается и реакции на различные виды вакцинации. В этом ключе требование принудительной и поголовной вакцинации превращается в геноцид.
делает она довольно ЖЕСТКИЙ ВЫВОД!
Также она рассматривает предположение, что терапия моноклональными антителами способна ускорить естественное течение другого инфекционного или бактериального заболевания. Не известно, какие побочные эффекты могут возникнуть у пациентов, принимающих моноклональную терапию, в случае, если они заразятся SARS-COV-2
Но ведь с другой стороны, пандемия своими локдаунами парализует экономическую жизнь, а долго этого люди и экономика вынести не могут, поэтому власть и видит в массовой вакцинации решение проблемы. Ведь ADE не такое уж массовое явление было, до сегодняшнего дня! Чем еще можно объяснить единичные случаи смертей после введения вакцины Pfizer?А теперь в связи с выявлением случая ADE на Covid-19 у 78-летнего великобританца, случай описан в КП (Комсомольская правда)
появилась все же необходимость рассмотреть этот феномен антитело-зависимого усиления инфекции более подробно!Антитела, по своей природе, способствуют поеданию вируса иммунными клетками. Этот процесс упоительной жрачки называется фагоцитоз:
Но в случае ADE, может, наоборот происходить размножение (репликация) вируса внутри фагоцитов, с последующей гибелью этих иммунных клеток. В этом случае вирус как бы «обманывает» процесс фагоцитоза иммунных клеток и использует антитела хозяина в качестве «троянского коня» для проникновения в организм. (Википедия)
Итак, феномен ADE развивается при инфекционных процессах, и в ответ на вакцинацию и введение иммуноглобулинов.
1) из-за неполноценной иммунизации: причинно-следственная связь ADE с неполноценной иммунизацией подробно изучена на примерах инактивированной коревой вакцины и инактивированной вакцины против респираторного синтициального вируса (respiratory syncytial virus, RSV).
2) из-за особенностей взаимодействия возбудителя инфекционной болезни с иммунной системой человека. Чаще всего ADE развивается у лиц, вакцинированных от ряда вирусных инфекций:
«рекомбинантный искусственно созданный» коронавирус Sars-Cov-2, имеющий в геноме вируса атипичной пневмонии вставку белка вируса ВИЧ и другие сюрпризы:
Мой инсайт о роли коронавируса и подтверждение про вставки из ВИЧ в геноме коронавируса Это вовсе не конспирология, я просто называю вещи своими именами! Ученым прекрасно известно, кто это разрабатывал, какие патенты были зарегистрированы и где произошла утечка, просто мнение всемирно известных вирусологов замалчивают правительства и СМИ, я об этом позже напишу, кого и почему подозревают в создании Covid-19.
Не хочется разрушать сладкие самоуспокоительные иллюзии, но даже в организмах совершенно бессимптомно переболевших людей ученые находят характерные изменения всех внутренних органов.
Итак, если вы ранее вакцинировались от вирусов из: (Или переболели ими)
Вирус желтой лихорадки — вызывает арбовирусную инфекцию, которая переносится комарами— желтую лихорадку, сопровождающуюся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени. Различают джунглевую форму (переносится от обезьян к человеку) и городскую форму желтой лихорадки (переносится от человека к человеку). Возможно, его белки или специфические пептиды тоже встроены в геном Sars-Cov-2,
Вирус японского энцефалита вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) — японский энцефалит в виде лихорадки, интоксикации, менингоэнцефалита. Возможно, его белки или специфические пептиды тоже встроены в геном Sars-Cov-2,
Вирус лихорадки Западного Нила —вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) в виде лихорадки, кожных экзантем, полиаденита, менингоэнцефалита.
Вирус Денге (вирус лихорадки Денге) — вызывает арбовирусную инфекцию (переносится комарами) — лихорадку Денге, сопровождающуюся геморрагической диареей, интоксикацией; из-за мышечных и суставных болей возбужденный больной изменяет походку, что и отразилось в название болезни (от англ. dandy— франт).
Жаль, что никто из ученых не заинтересован в настоящем изучении начинки Sars-Cov-2. Или пока нет методов исследования, позволяющих сделать это? Думаю, что вклейка фрагментов белков осуществлялась не молекулярными ножницами, а аминокислотными, ферментными нанобиороботами. Это секретная космическая технология, еще не известная большинству земных ученых, очевидно, передана заказчикам вируса представителями других космических цивилизаций, зашифрованных в Библии как Антихрист. Я вам писала, что часть информации получаю путем инсайтов В чем скрытая опасность коронавируса и почему он на самом деле не страшен?Можете считать это моим чудачеством, но обычно, мои инсайты потом подтверждаются. Поэтому я их записываю). Если потом ученые сделают открытие, объясняющие мои инсайты, у меня будет подтверждение, что я знала об этом раньше их).Поехали дальше!
ИСТОЧНИК: Миронов А.Н., Супотницкий М.В. Лебединская Е. В. Феномен антитело-зависимого усиления инфекции у вакцинированных и переболевших // Биопрепараты. 2013. № 3. С.12–25.
Все вышеперечисленные возбудители обладают некоторыми общими особенностями:
а) обычно они реплицируются в макрофагах;
б) индуцируют продукцию большого количества антител с низкой способностью к нейтрализации гомологичных вирусов;
в) способны к персистентной инфекции, характеризующейся продолжительной виремией
Раньше феномен антитело-зависимого усиления инфекции у вакцинированных и переболевших встречался достаточно редко (единичные случаи). Но возможно ли формирование антитело-устойчивого вирулентного штамма Sars-Cov-2, это вопрос, на который пока нет ответа! Я думаю, что НЕТ. Но ведь потенциально могут этому помочь в секретных биолабораториях, разбросанных ныне по всему миру теми, кто озабочен перенаселением планеты и истощением природных ресурсов в развитых странах.
Интересно было бы узнать мнение ученых по поводу этой статьи! Задумывались ли они о таких вещах? Вот что пишут добровольцы в Википедии о причинах цитокинового шторма при коронавирусной инфекции.
Очень похоже на правду!А вот про специфические нейтрализующие антитела:
ADE может объяснить наблюдаемое нарушение регуляции иммунитета, включая апоптоз иммунных клеток, способствующий развитию Т-клеточной лимфопении (лимфоцитопении) (англ.)русск.[90], воспалительный каскад с накоплением макрофагов и нейтрофилов в лёгких, а также цитокиновый шторм[79] при Covid-19
Антитела нацеленные на S-белок способны формировать комплексы с коронавирусом, которые фагоцитируются имунными клетками и провоцируют вирусную репликацию, вместо вирусного разрушения[45][30][52][61]. Источник
Надеюсь, я ответила на вопрос Влада Литовченко?
Если вы от вышеперечисленных вирусов вакцинировались или ими переболели раньше, есть некоторая доля вероятности, что если после вакцинирования от коронавируса столкнетесь с качественно новым штаммом, у вас может развиться АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМОЕ УСИЛЕНИЕ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ, титр антител к коронавируск у вас в крови будет высоким, но в больницу можете загреметь с нехилым цитокиновым штормом.
ВЫВОД: Таким образом, естественно формирующийся природный иммунитет при помощи клеточного и гуморального иммунитета, а также нейтрализующих антител гораздо безопаснее в отношении ADE Главное при этом, включенность ВСЕХ ЗВЕНЬЕВ иммунитета, это то, что принято называть здоровым полноценным иммунитетом и своевременное блокирование ADE природными нутрицевтиками комплексного действия.
Эти вопросы подробно рассматриваются пока в двух группах
:Регуляция иммунитета в период пандемии — закрытая группа ФБ с участием врачей, ученых, лиц, переболевших Covid-19. Запросы анонимных аккаунтов не рассматриваются!
