что такое альвеолярное выпячивание

Деформации грудной клетки

Деформации грудной клетки

Деформации грудной клетки встречаются у 2% людей. Изменения (дефекты) в костных и хрящевых тканях снижают как опорную функцию грудной клетки, так и необходимый объем подвижности. Деформации грудной клетки (грудины и ребер) являются не только косметическим дефектом и вызывают не только психологические проблемы, но и довольно часто приводят к нарушению функции органов грудной клетки (сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы).

Причины

Причины деформации грудной клетки могут быть как врожденными, так и приобретенными. Основные причины следующие:

В клинической практике чаще всего встречаются воронкообразная деформация грудной клетки и килевидная деформация.

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь)

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь) на сегодняшний день является наиболее распространенной деформацией грудной клетки и встречается в 1 случае из 400 новорожденных. Килевидная деформация, как вторая наиболее распространенная форма деформации, встречается в 5 раз реже, чем воронкообразная грудная клетка.

Этиология развития воронкообразной деформации

Существует несколько теорий, объясняющих развитие этой деформации, но до конца этиология остается неясной. Некоторые авторы считают, что развитие воронкообразной деформации может быть связано с чрезмерно быстрым ростом реберного хряща, который вытесняет грудину кзади. Аномалии диафрагмы, рахит, или повышенное внутриматочное давление также предположительно способствуют смещению задней части грудины. Частое ассоциация воронкообразной деформации с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, такими как синдром Марфана, дает возможность предполагать, что в определенной степени деформации обусловлены аномалиями соединительной ткани. Генетическая детерминированность встречается также у 40% пациентов с килевидной деформацией.

Клинические проявления

Воронкообразная грудная клетка может проявляться как в виде небольшого дефекта, так и выраженного дефекта, при котором грудина доходит почти до позвонков. Возникновения дефекта является результатом 2 факторов: (1) степенью задней ангуляции грудины и степенью задней ангуляции реберного хряща в зоне прикрепления ребер к грудине. Если же, кроме того имеются дополнительно ассиметрии грудины или хрящевые ассиметрии, то в таком случае оперативное лечение становится более технически сложным.

Воронкообразная деформация возникает, как правило, при рождении или вскоре после рождения. Деформация часто прогрессирует, и глубина вдавления увеличивается по мере роста ребенка. Впалая грудь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 6:1 Впалая грудь может сочетаться с другими врожденные аномалиями, включая аномалии диафрагмы. У 2% пациентов, впалая грудь связана с врожденными аномалиями сердца. У пациентов с характерным габитусом тела, можно предположить диагноз синдром Марфана.

Существует несколько методов количественной оценки тяжести деформации при воронкообразной груди, которые обычно включает измерения расстояния от грудины к позвоночнику. Возможно, наиболее часто используемым методом является метод Халлера, который использует отношение поперечного расстояния до переднезаднего расстояния, полученные на основании КТ. В системе Haller, оценка 3,25 или выше свидетельствует о тяжелом дефекте, который требует хирургического вмешательства.

Воронкообразная грудь вообще не оказывает особого физиологического воздействия на младенцев или детей. Некоторые дети испытывают боль в области грудины или реберного хряща, особенно после интенсивных нагрузок. У других детей возможно сердцебиение, что может быть связано с пролапсом митрального клапана, который обычно имеет место у пациентов со впалой грудью. Некоторые пациенты могут чувствовать шум движения крови, который связан с тем, что легочная артерия находится близко к грудине и во время систолы пациент может отмечать шум выброса крови.

Иногда у пациентов с воронкообразной грудью встречается астма, но отмечено что деформация не оказывает явного влияния на клиническое течение астмы. Воронкообразная деформация оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и наблюдения показали, что после оперативной коррекции деформации происходит значительное улучшение функций сердечно-сосудистой системы.

Килевидная деформация

Килевидная деформация является второй наиболее распространенной врожденной деформацией грудной стенки. Pectus carinatum составляет примерно 7% всех деформаций передней грудной стенки. Она чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 4:1). Как правило, эта деформация имеется уже при рождении и имеет тенденцию к прогрессированию по мере роста ребенка. Килевидная деформация представляет собой выпячивание грудной клетки и фактически представляет собой спектр деформаций, которые включают костохондральный хрящ и грудину. Изменения в костнохондральном хряще могут быть как односторонними, так и двухсторонними. Кроме того, выпирание грудины может быть как большим, так и незначительным. Дефект может быть асимметричным, вызывая ротацию грудины с депрессией с одной стороны и выпиранием с другой стороны.

Этиология

Патогенез килевидной деформации, также как и воронкообразной деформации не ясен. Высказывалось предположение, что это результат избыточного разрастания ребер или остеохондральных хрящей. Существует определенная генетическая детерминированность килевидной деформации. Так в 26% случаев отмечено наличие семейного анамнеза этой формы деформации. Кроме того в 15 % случаев килевидная деформация сочетается со сколиозом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана или другими заболеваниями соединительной ткани.

Клинические проявления

Килевидную деформацию можно разделить на 3 различных типа деформаций.

Симптомы при килевидной деформации чаще встречаются у подростков и могут быть в виде сильной одышки, возникающей при минимальной нагрузке, снижение выносливости и появление астмы. Происходит это вследствие того, что экскурсия стенки грудной клетки ограничена из-за фиксированного переднезаднего диаметра грудной клетки, что приводит к увеличению остаточного объема, тахипноэ, и компенсационной диафрагмальной экскурсии.

Синдром Поланда

Синдром Поланда назван в честь Альберта Поланда, который впервые описал этот вид деформации грудной клетки в результате наблюдений в школе и относится к спектру заболеваний, которые связаны с недоразвитием грудной стенки. Этот синдром включает аномалии развития большой грудной, малой грудной мышц, передней зубчатой мышцы, ребер, и мягких тканей. Кроме того, может наблюдаться деформация руки и кисти.

Заболеваемость синдромом Поланда составляет примерно 1 случай на 32 000 родившихся детей. Этот синдром в 3 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и у 75% пациентов поражается правая сторона. Существует несколько теорий относительно этиологии этого синдрома, которые включают в себя аномальную миграцию эмбриональной ткани, гипоплазию подключичной артерии или внутриутробной травмы. Тем не менее, ни одна из этих теорий не доказало свою состоятельность. Синдром Поланда редко ассоциирован с другими заболеваниями. У некоторых пациентов с синдромом Поланда встречается лейкемия. Существует определенная ассоциация этого синдрома с синдромом Мебиуса (односторонний или двусторонний паралич лицевого нерва, отводящего глазного нерва).

Симптомы синдрома Поланда зависят от степени дефекта и в большинстве случаев это косметические жалобы. У пациентов с наличием значительных костными дефектов, могут быть выбухания легкого, особенно при кашле или плаче. У некоторых пациентов возможны функциональные нарушения и дыхательные нарушения. Легкие сами по себе не страдают при этом синдроме. У пациентов со значительными дефектами мышечной и мягких тканей могут стать очевидными снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Синдром Жена

Синдром Жена или прогрессирующая дистрофия грудной клетки, которая обусловлена внутриутробным нарушением роста грудной клетки и гипоплазией легких. Этот синдром был впервые описан в 1954 году Женом у новорожденных. И хотя в большинстве случаев такие пациенты не выживают, но в некоторых случаях оперативные методы лечения позволяют таким пациентам жить. Синдром Жена наследуется по аутосомно-рецессивному типу и не было отмечено наличие ассоциации с другими хромосомными нарушениями.

Дефекты грудины

Дефекты грудины можно разделить на 4 типа и все являются редкими: грудная эктопия сердца, шейная эктопия сердца, торакоабдоминальная эктопия сердца и расщепление грудины. Торакальная эктопия сердца представляет собой аномалию расположения сердца вне грудной клетки, и сердце совершенно не защищено плотными костными тканями. Выживаемость пациентов с грудной эктопия сердца очень низкая.Описано только три удачных случая оперативного лечения из 29 операций с этой аномалией.

Шейная эктопия сердца отличается от грудной только локализацией аномального расположения сердца. Как правило, такие пациенты не имеют шансов на выживаемость. У пациентов с торакоабдоминальной эктопией сердце расположены книзу грудины. Сердце покрыто мембраной или тонкой кожи. Смещение сердца вниз является результатом полулунного дефекта перикарда и дефекта диафрагмы. Нередко также бывают дефекты брюшной стенки.

Расщелина грудины является наименее серьезной из 4 аномалий, потому что сердце почти закрыто и находится в нормальном положении. Поверх сердца имеется частичное или полное расщепление грудины, причем частичное разделение встречается чаще, чем полное расщепление. Ассоциации с пороками сердца при этой аномалии встречаются достаточно редко. У большинства детей, расщепление грудины обычно не вызывает особо заметных симптомов. В отдельных случаях, возможны респираторные симптомы в результате парадоксального движения дефекта грудины. Основным показанием для проведения хирургического лечения является необходимость обеспечить защиту сердца.

Диагностика

Диагностика деформаций грудной клетки, как правило, не представляет больших трудностей. На первом плане из инструментальных методов исследования стоит рентгенография, которая позволяет оценить как форму деформации, так и ее степень. КТ грудной клетки позволяет определить не только костные дефекты и степень деформации грудины, но и наличие смещения средостения, сердца, наличие сдавления легкого. МРТ позволяет получить более расширенную информацию, как о состоянии костных тканей, так и мягких тканей и, кроме того, не обладает ионизирующей радиацией.

Функциональные исследования деятельности сердца и легких, такие как ЭКГ, ЭХО- кардиография, спирография позволяют оценить наличие функциональных нарушений и динамику изменений после оперативного вмешательства.

Лабораторные методы исследования назначаются в случае необходимости дифференциации с другими возможными состояниями.

Лечение

Тактика лечения при деформациях грудной клетки определяется степенью деформации и наличия нарушения функций органов дыхания и сердца. При небольшой деформации при воронкообразной грудной клетке или килевидной деформации возможно консервативное лечение – ЛФК, массаж, физиотерапия, дыхательная гимнастика, плавание, применение корсетов. Консервативное лечение не в состоянии исправить деформацию, но позволяет приостановить прогрессирование деформации и сохранить функциональность органов грудной клетки.

При деформации средней и тяжелой степени только оперативное лечение может восстановить нормальную функцию органов грудной клетки.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Атрофия альвеолярного отростка

Верхняя челюсть имеет довольно сложное анатомическое строение. Все костные структуры зависимы от кровоснабжения и отсутствия дефектов зубного ряда. В области проекции передних резцов находится альвеолярный отросток. Это особо уязвимая часть верхней челюсти, которая подвержена различным воспалительно-дистрофическим процессам. Одной из сложных патологий является атрофия альвеолярного отростка, которая приводит к грубым изменениям внешнего вида человека. В результате тяжелой дистрофии костной ткани страдает не только эстетика, но и появляются ощутимые проблемы со здоровьем организма. Однако уровень развития современной стоматологии позволяет полностью нивелировать проблемы с альвеолярным отростком и вернуть красоту лица.

Анатомия и функции альвеолярного отростка

Анатомически выделяют несколько участков альвеолярного отростка, которые рассмотрены ниже.

Главная функция альвеолярного отростка – участие в пережевывании пищи. Посредством этой костной части снижается нагрузка на верхние зубы, что облегчает процесс откусывания твердых продуктов. От состояния альвеолярного отростка зависят внешние данные человека. Любые патологические процессы в нем приводят к изменению формы и положения передних зубов, что отражается на строении лицевого скелета. Так как передняя часть сталкивается с серьезной пищевой агрессией, то отросток подвержен многим воспалительно-дистрофическим процессам.

Патология альвеолярного отростка и ее причины

Из-за особенностей своего месторасположения альвеолярный отросток подвержен изменениям всю человеческую жизнь. Главные проблемы начинаются в тот момент, когда нарушается снабжение кислородом костной ткани. Именно в этот период формируется атрофия, которая приводит к последующим негативным изменениям в организме пациента. Кроме того, анатомическая структура очень подвержена травмам и инфекционным процессам. Наиболее часто встречаются следующие патологические процессы в альвеолярном отростке:

Кроме того, гораздо реже встречаются расщелины, связанные с наследственными дефектами, а также гипоплазия или гипертрофия костной ткани генетического генеза. Все патологические процессы требуют коррекции, так как ткань альвеолярного отростка самостоятельно не восстанавливается.

Причины патологии костной ткани разнообразны. Начиная от генетической перестройки до влияния внешних факторов. Наиболее актуальны следующие патологические ситуации, ведущие к проблемам альвеолярного отростка:

Воспалительные и травматические процессы в альвеолярном отростке можно корригировать терапевтическими методиками. Наиболее серьезные проблемы возникают при атрофии, так как костная ткань самостоятельно не восстанавливается. Наиболее остро встает вопрос лечебной тактики после потери верхних зубов. Так как нарушается кровоснабжение и отсутствует давление со стороны соседних резцов, то атрофические процессы протекают очень быстро. Это приводит к выраженному эстетическому дефекту, а в дальнейшем возможно развитие даже злокачественной метаплазии. Поэтому атрофия альвеолярного отростка должна быть своевременно диагностирована и приняты радикальные меры по ее устранению.

Клиническая картина атрофии альвеолярного отростка

Даже в начальных стадиях атрофического процесса появляются первые симптомы неблагополучия. По мере прогрессирования патологии клиническая картина разворачивается, что, несомненно, замечает и сам пациент. Наиболее типичные симптомы можно представить так:

Главная проблема, которая довольно быстро возникает у пациента – выраженный эстетический дефект. Даже в тот момент, когда клинические симптомы еще слабо развиты, четко прослеживается изменение прикуса и увеличение межзубной щели в переднем сегменте верхней челюсти. В результате резко страдает эстетика – теряется очарование улыбки, изменяется прикус, появляется нижняя прогнатия. В случаях, когда пациент не обращается за медицинской помощью, атрофия нарастает очень быстрыми темпами, что приводит к тяжелому недостатку костной ткани. Итогом становится невозможность имплантации без предварительного наращивания костной массы.

Атрофия альвеолярного отростка – это хронический процесс, имеющий четкую стадийность. Проблема может появиться в любом возрасте, так как риск потерять передние зубы существует у каждого человека. Поэтому важно обращаться за медицинской помощью в самые ранние сроки, чтобы выраженность атрофических процессов была небольшой. Ниже рассмотрены основные стадии патологии альвеолярного отростка.

Течение атрофического процесса пошаговое. Прежде чем наступят резкие изменения, имеется довольно большой временной промежуток для восстановления эстетического недостатка. Тяжелая атрофия возникает лишь в тех ситуациях, когда пациент долго не обращается за медицинской помощью.

Диагностика патологии верхней челюсти

Даже обычный внешний осмотр сразу дает представление о патологическом процессе и его стадии. Однако для определения лечебной тактики важно установить точную причину атрофии и ее степень. Для этого используется набор диагностических обследований:

После диагностики становится очевидной причина атрофии альвеолярного отростка. Это помогает наметить четкую стратегию исправления эстетического недостатка. Однако при диагностике сахарного диабета требуется обязательная коррекция гликемии, чтобы в процессе лечения атрофии альвеолярного отростка не возникли осложнения.

Основные лечебные мероприятия

Главный вопрос, который возникает при определении тактики лечения, состоит в наличии достаточного количества костной ткани. Чем выраженнее атрофия, тем дольше и сложнее хирургические манипуляции. Но перед началом специфического лечения необходимо обязательно санировать ротовую полость. Эта несложная процедура позволит значительно уменьшить риск бактериальных осложнений в перспективе. Итогом лечения становится полное нивелирование эстетического дефекта. Ниже рассмотрены основные способы коррекции атрофических изменений.

Выбор методики устранения атрофии альвеолярного отростка зависит от исходного состояния костной ткани. Чем раньше пациент обращается в клинику за квалифицированной медицинской помощью, тем проще и быстрее восстановить привлекательность и красоту внешнего облика. Возможности современных стоматологических клиник позволяют устранить любые проблемы с альвеолярным отростком.

Источник

Компьютерная томография в диагностике обструктивных болезней легких

В работе изучены возможности спиральной компьютерной томографии (КТ) и компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) в диагностике хронической обструктивной заболеваний легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА). Уточнена семиотика ХОБЛ и БА. Изучены денситометрические изменения, характерные для БА и ХОБЛ в зависимости от степени тяжести обструктивного процесса. Предложены дифференциально-диагностические критерии БА и ХОБЛ, в том числе на ранней стадии заболевания. Представлена оптимизированная методика КТ и КТВР легких у больных с ХОБЛ и БА.

В последние годы в пульмонологии большое внимание уделяется изучению обструктивных болезней легких (ОБЛ). При этом под термином ОБЛ понимаются хронические, медленно прогрессирующие заболевания, характеризующиеся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. ОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыха­тельной системы: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема легких (ЭЛ) и бронхи­альная астма (БА).

ОБЛ относятся к числу наиболее распростра­ненных заболеваний человека. Так в США в 1995 г. ОБЛ было зарегистрировано у 14 млн. человек. В настоящее время в США около 6% муж­чин и 3% женщин болеют ОБЛ. Среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров проживает около 11 млн. больных ОБЛ.

В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 тыс. населения. По статистическим данным 1997 г. в России этот показатель достиг 35,3 на 100 тыс. населения (или 2,4 % всех причин смерти).

В стандартах Европейского Респираторного Общества подчеркивается, что почти 75% случаев заболева­ния диагностируется несвоевременно, в поздних стадиях, когда самые современные лечебные программы не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование болезни.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и БА и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Рентгенографическое исследование органов грудной клетки стало ведущим и обязательным методом в оценке макроструктуры и топографо-анатомического состояния легких у больных ХОБЛ и БА. В тоже время, его возможности существенно ограничены на ранних этапах заболевания и субъективны в оценке. Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) существенно повысило информативность медицинской визуализации заболеваний легких. Однако роль КТ в лучевой диагностике ОБЛ не ясна и остается предметом дискуссии многих ученых.

Материал и методы.

Всем больным исследовали функцию внешнего дыхания. Изучение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно, мгновенной объемной скорости при выдохе 25%, 50% и 75% (МОС25, МОС50 и МОС 75) формировало функциональный диагноз ХОБЛ (таблица № 1).

Таблица №1. Основные показатели вентиляционной функции легких

Норма

Нарушения

0,05). В тоже время томография на трех уровнях (бифуркация трахеи, выше и ниже на 5 см) существенно снижала чувствительность исследования (p 0,05).

Следует отметить полную тождественность выявленных изменений на всех уровнях и в обоих легких. Это существенно упростило протокол обработки данных, ограничивая его анализ только уровнем бифуркации трахеи.

Сегментарный анализ денситометрических изменений показал их неоднородный характер в плащевой и срединной зонах обоих легких на уровне бифуркации трахеи. Измерения ограничились контрольной группой и группой пациентов с ХОБЛ и БА легкой степени тяжести, в связи с тем, что только у данной категории больных имелись достоверные различия плотностных показателей (таблица № 5).

При обследовании лиц контрольной группы в частности было обнаружено, что воздушность срединной зоны легких примерно на 30-40 HU выше, чем плащевой. У пациентов с ХОБЛ и БА легкой степени тяжести эта разница незначительно уменьшалась до 20 HU (p>0,05).

Детализация изменений денситометрических показателей у больных с БА показала статистически недостоверное (p>0,05) повышение воздушности больше в плащевых зонах обоих легких на 20-30 HU.

У пациентов с ХОБЛ легкой степени уплотнение легочных полей определялось во всех зонах. В плащевых зонах средняя плотность повышалась по сравнению с лицами группы контроля на 45 HU. Однако указанное различие было недостоверным ввиду больших значений стандартной девиации (p>0,05). Уплотнение срединных зон было более выраженным, до 65 HU, и статистически значимым (p 0,05). Доля объемов умеренной и выраженной гиповентиляции осталась практически неизменной.

При ХОБЛ легкой степени тяжести объем нормальной легочной ткани остался прежним. В тоже время имело место статистически достоверное уменьшение объема гипервентиляции до 14,6% (p 0,05) и выраженной (p 0,05). Это свидетельствовало о преобладании пневмосклеротических изменений при длительном течении ОБЛ.

Автор статьи:

Зубанов Александр Геннадьевич

Источник

Костная пластика челюстей при атрофии альвеолярного отростка

Атрофия альвеолярного отростка. Что это такое?

Мало кто знает, что объем костной ткани не является константой, и может меняться так же, как объем ткани мышечной или жировой. И так же, как мышечная, костная ткань чувствительна к имеющейся нагрузке и атрофируется при бездействии. Так, при потере зуба челюстная кость или альвеолярный отросток претерпевает атрофию, убыль костной ткани. Однако, в отличие от мышечной, костная атрофия альвеолярных отростков – процесс необратимый.

Отсутствие своевременной помощи при утрате одного или нескольких зубов чревато развитием атрофии десны, деформацией уздечки, нарушением прикуса, дикции и речи, прогрессированием асимметрии лица. При запущенном процессе происходит смещение всего зубного ряда и повреждение здоровых зубов.

Чем дольше отсутствует зуб или зубы, тем заметнее уменьшается количество костной ткани, и тем сложнее будет исправить создавшуюся проблему. NKclinic берется за хирургическое лечение атрофии альвеолярного отростка любой степени тяжести и выраженности. Для наших опытных специалистов, ведущих челюстно-лицевых хирургов нет невыполнимых задач. Однако, мы, тем не менее, не рекомендуем вам затягивать с лечением. В данном вопросе время не на вашей стороне.

Как выглядит процесс атрофии альвеолярного отростка?

После удаления зуба соответствующий участок челюстной кости подвергается перестройке: дно лунки заполняется новообразованной костной тканью, а ее свободные края атрофируются. После заживления костной раны процесс атрофии продолжается, что обычно связано с бездеятельностью альвеолярного отростка.

Темпы и степень атрофии у разных людей не одинаковы. Они зависят, в частности, и от причины потери зуба. Например, пародонтоз, вызвавший утрату зуба, усугубляет и атрофические процессы.

Вопреки распространенному мнению, протезирование не останавливает атрофию, а стимулирует ее. Дело в том, что физиологичным для кости воздействием служит растяжение крепящихся к ней сухожилий и периодонта, но не сжатие под воздействием съемной конструкции. Более того, неправильное протезирование, при котором жевательная нагрузка распределяется неравномерно, стимулирует убыль костной массы.

Почему возникает атрофия альвеолярного отростка?

Причины можно разделить на воспалительные и невоспалительные.

К первой группе относятся, например, шеечный кариес, гингивит и пародонтит. Вторая группа охватывает широкий спектр заболеваний и внешних факторов, приводящих к утрате одного или нескольких зубов. В их числе процессы, как локальные (пародонтоз, позднее протезирование, нарушения прикуса и неорганичная нагрузка на зубы, травма), так и системные (остеопороз, в том числе сенильный, сахарный диабет и другие болезни, непосредственно влияющие на состояние костной ткани и кровоснабжение челюстно-лицевой области).

Функциональная и эстетическая реабилитация зубного ряда на верхней и нижней челюсти справа

Фото интрооральное до

Этапы

Межкортикальная остеотомия фиксация пластинами

Анфас через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

После

Анфас через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился

Состояние полости рта на момент протезирования коронок на имплантатах

Состояние полости рта на момент протезирования коронок на имплантатах

Состояние полости рта на момент протезирования коронок на имплантатах

Специалисты:

Описание:

Как проявляется атрофия альвеолярного отростка?

Симптоматика и внешние проявления атрофии челюстной кости весьма индивидуальны, и во многом зависят от причин, вызвавших потерю зуба. Имеющиеся заболевания зубов и десен, а также болезни общего профиля накладывают свой отпечаток на клиническую картину.

В большинстве же случаев специалист при осмотре обратит внимание на некоторую асимметрию лица, сухость слизистой рта и истощение слизистой оболочки, уплощение нёба, уменьшение диаметра костного ложа.

Восстановление костной и мягких тканей в области давно утраченного зуба

Исходная клиническая ситуация: атрофия и недостаток уровня десны (убыль костной ткани по высоте)

До выполнения манипуляции для восполнения дефицита биологической ширины. Через 1,5 мес. после первого этапа

Этапы

Исходная клиническая ситуация в проекции :невозможно установить в имеющийся объем костной ткани достаточной длины и диаметра имплантат

Произведен забор костного блока с угла нижней челюсти, забор аутокостной стружкис целью наращивания костной ткани (аутотрансплантация)

Костная стружка для наращивания кости

Фиксация костного блока и аугментация (заполнение объема между костным блоком и нативной костью)

Через 5 месяцев произведен разрез по переходной складке, полная остеоинтеграция

Получен необходимый результат для установки имплантата в правильную ортопедическую позицию, одномоментно произведена пластика мягких тканей для создания биологической ширины для будущей коронки на имплантате (уровень прикрепленной, неподвижной слизистой)

Забор свободного слизисто десневого трансплантата. Деэпетелизированный трансплантат

После

Через 1,5 мес выполнена вторая манипуляция для восполнения дефицита биологической ширины, наложены швы

Фото до начала этапа ортопедического лечения

Фото внутриротовое перед началом ортопедического лечения

фото шахты имплантата позволяет оценить биологическую ширину, полученную путем 2-х мягкотканных пластик; уровень прикрепленной десны, объем и поддержание контуров выхода коронки на имплантате

Фиксация изготовленных виниров в зону улыбки

Методы хирургического лечения атрофии альвеолярного отростка в NKclinic

Стратегия лечения определяется персонально для каждого пациента. При выборе ее учитываются сопутствующие патологии, как челюстно-лицевой области, так и системного характера, тщательно изучаются данные, полученные в результате компьютерной диагностики.В первую очередь наши специалисты принимают во внимание давность потери зуба и выраженность атрофии.На начальных этапах – в первые 2-3 года после утраты зуба – наблюдается атрофия по толщине.В таких случаях хирурги выбирают одну из следующих операций:

Через 4-5 лет после утраты зуба, ношения бюгельных протезов или системных болезней, поражающих костную ткань, возникает уже атрофия альвеолярного отростка по высоте.Проблема такого рода решается с помощью:

Синус-лифтинг – коротко о методе

При имплантации в области боковых участков верхней челюсти в подавляющем большинстве случаев требуется поднятие уровня костной ткани.Верхняя челюсть является органом воздухоносным. В ней находятся гайморовы пазухи, выстланные реснитчатым эпителием, ответственным за очищение вдыхаемого нами воздуха. Операция синус-лифтинга предусматривает аккуратное приподнимание слизистой кюретами и проведение костной подсадки. По факту, синус-лифтинг является версией НКР для верхней челюсти в проекции гайморовых пазух.Успех костной пластики при атрофии альвеолярного отростка зависит от выполнения пациентом рекомендаций врачей, четкого соблюдения послеоперационного режима, отсутствия курения, и конечно, от опыта и квалификации оперирующего хирурга!

Источник