что такое амебный абсцесс печени
Что такое амебиаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.
Возбудитель
Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.
Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:
Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.
Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.
Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.
Эпидемиология
Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.
В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.
Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.
Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.
Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.
Ситуации, повышающие риск заражения:
Симптомы амебиаза
Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет). Такое состояние может продолжаться много лет, однако всегда есть риск перехода болезни в явную форму.
Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия)
Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Чем выраженнее процесс, тем больше примеси, вплоть до характерного малинового окраса кала. Присутствует небольшая интоксикация: слабость, недомогание, слабо выраженная лихорадка.
При нетяжёлом остром течении, несмотря на явно выраженную диарею, самочувствие остаётся относительно удовлетворительным. У маленьких детей может быстро развиться обезвоживание и интоксикация, упругость и эластичность кожи снижается, ребёнок худеет, появляются судороги. Процесс продолжается, как правило, в течение 3-6 недель.
Хронический кишечный амёбиаз
Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Однако чаще после периода относительного затишья симптоматика возвращается. И так продолжается десятилетиями: периодически возникает вздутие и боли в животе, в том числе при надавливании, неустойчивый стул с периодами диареи, запоров и появления примеси крови, постепенно увеличивается размер печени, нарастает слабость, появляется тошнота, пропадает аппетит, нарастает истощение. Внешне обращает на себя внимание астеничность и бледность больных. Без лечения такая форма болезни рано или поздно приведёт к осложнениям и преждевременной смерти.
Внекишечный амёбиаз
Выделяют пять форм внекишечного амёбиаза:
Как правило, поражается правая доля печени из-за особенностей кровоснабжения. Размеры абсцесса могут достигать 20 см. Внезапно появляется лихорадка неправильного (септического) типа: температура тела быстро увеличивается до 40°C и в течение суток резко падает, иногда до нормы, затем снова увеличивается. Разница таких перепадов в день составляет более 2°C. У детей может быть просто субфебрилитет — 37,1-38,0°C. Подъём температуры сопровождается выраженным ознобом и потливостью (чаще в ночное время). Также возникают сильные боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. В 20 % случаев болей может и не быть, тогда причина болезни может длительно оставаться неясной.
Помимо прочего, печень увеличивается в размерах, пальпация области правого подреберья болезненна, может развиться желтуха — это неблагоприятный признак, указывающий на нарушение работы печени.
Плевролёгочный амёбиаз может возникнуть в двух случаях: при распространении амёб из кишечника через кровь или, что бывает чаще, при прорыве абсцесса печени через фистулу в диафрагму и лёгкие. В результате появляются абсцессы лёгких и специфическая эмпиема плевры — накопление патологической жидкости в плевральной полости, иногда гноя. Возникают боли в грудной клетке, одышка, повышается температура тела, больного знобит, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая слабость, потливость, головокружение, тошнота. Нередко присоединяется кровохарканье, иногда с гноем из-за воздействия бактерий.
Амёбный перикардит развивается при прорыве печёночного абсцесса из левой доли в перикард — околосердечную сумку. Развивается тампонада сердца, появляется резкое головокружение, слабость, обморок — чаще летально.
Церебральный амёбиаз возникает при занесении амёб через кровь в головной мозг. Развивается очень быстро. Отличается тяжелейшим течением с практически неизбежным летальным исходом.
Амёбиаз кожи развивающее у больных с ослабленной иммунной системой. Язвенные элементы появляются в районе фистулы, чаще в перианальной области, в области печени и в районе половых органов (при попадании амёб из кала на повреждённые поверхности кожи). Поражения имеют вид эрозий или болезненных язв различной формы и размеров с приподнятыми и подрытыми краями. Дно дефектов чаще красно-багрового цвета, иногда с коричневатым оттенком, запах зловонный.
Амёбиаз у беременных
Патогенез амебиаза
В отделах кишечника происходит дальнейшее развитие амёб до просветной формы, их размножение и питание. Они поглощают бактерии и детрит — продукт распада тканей. На этом этапе амёба является сапрофитом и не причиняет организму неудобств.
Так может продолжаться неопределённо долго, однако рано или поздно наступает пусковой момент: снижение иммунитета, проникновение других паразитов, развитие кишечной инфекции, стресс, недостаточное питание и т. п. После триггера амёбы видоизменяются до тканевых форм и вырабатывают разрушающие ферменты, которые повреждают слизистую оболочку толстого кишечника.
Внедряясь в стенку кишки, амёбы начинают активно размножаться, вызывая ещё большее повреждение и нагноение — микроабсцесс. Со временем абсцесс вскрывается в просвет кишки, а на её стенке образуется язва. Дефекты похожи на кратеры с неровными приподнятыми краями. Воспалительная реакция вокруг язвы выражена слабо, дно дефекта состоит из омертвевшей ткани тёмно-бурого цвета. По степени зрелости язвы могут быть начальными, в стадии разгара или рубцующимися. Они располагаются одиночно или сливаются в обширные эрозии.
В тяжёлых случаях поражение толстой кишки может стать тотальным, однако чаще поражается только слепая и восходящая часть кишечника. При длительном течении болезни в стенке кишки из-за постоянного противостояния разрушительного процесса и регенерации может образоваться очень много соединительной грануляционной ткани. Это способствует утолщению стенки и сужению просвета кишки, т. е. стриктуре кишечника. Паразиты локализуются преимущественно на границе здоровой и отмершей ткани, активно поглощают эритроциты.
При прогрессировании процесса амёбы проникают в брыжеечные сосуды и через кровь распространяются в различные органы с богатым кровоснабжением. В результате появляется абсцесс печени (в 95 % случаев), головного мозга и лёгких. Этот процесс можно рассматривать как метастазирование. Сначала абсцессы представляют собой небольшие некрозы, но затем они сливаются и образуют обширные участки поражения.
У абсцесса печени есть три условные зоны: область центрального некроза, поражения стромы (каркаса органов) и наружная фибриновая зона, содержащая трофозоиты амёб. В зоне некроза находится детрит, эритроциты и другие вещества, кроме бактерий. Цвет содержимого — от жёлто-коричневого до бурого. Если в кишечнике или печени возникает фистула (патологическое отверстие), возникает амёбное поражение кожи и иногда перианальной области.
В период паразитирования амёбы не гибнут, так как могут избегать агрессивного воздействия иммунной системы. Они нарушают выработку и способствуют распаду иммуноглобулина А, играющего важную роль в защите слизистых оболочек и кожи, тем самым подавляют Т-клеточный иммунитет.
При встрече с нейтрофилами — разновидностью лейкоцитов — амёбы могут поглотить и разрушить эти иммунные клетки. В результате произойдёт выброс ферментов и свободных радикалов, которые усилят повреждение тканей.
Классификация и стадии развития амебиаза
По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:
По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:
По типу течения болезни выделяют три формы:
По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:
По наличию осложнений болезнь может протекать:
Осложнения амебиаза
Диагностика амебиаза
В основе диагностики лежит анамнез — пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.
Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:
Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:
Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:
Лечение амебиаза
Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.
Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.
Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.
При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника — пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.
Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется — достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.
Прогноз. Профилактика
При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.
Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.
Меры неспецифической профилактики:
Амебный абсцесс печени
Амебный абсцесс печени – это отграниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в печени вследствие патогенного воздействия дизентерийной амебы Патология проявляется болью в правом подреберье различной интенсивности, гепатомегалией, лихорадкой, ознобом, потливостью, желтушностью кожи и склер, тошнотой и рвотой. Диагностика основывается на данных осмотра, УЗИ печени, анализа кала, серологического исследования крови. Консервативно назначают противопротозойные, антибактериальные препараты. По показаниям выполняют чрескожную или открытую аспирацию и санацию полости абсцесса.
МКБ-10
Общие сведения
Амебный абсцесс печени – гнойно-воспалительное заболевание, для которого характерно образование одной или нескольких обособленных полостей в печеночной паренхиме в результате патогенного амебной инвазии. Абсцесс чаще располагается в правой доле органа, а его содержимое представлено густым бурым экссудатом («паста анчоусов»). Поражение печение на фоне кишечного амебиаза наблюдается в 25% случаев. Болезнь встречается преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста (30-45 лет). Патология распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (районы Южной Америки, Азии, Африки), в средней полосе пик заболеваемости приходится на летний период.
Причины
Амебный абсцесс печени вызывается одноклеточным паразитом – дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Патогенный микроорганизм попадает в желудочно-кишечный тракт человека энтеральным путем при употреблении инфицированной воды, продуктов растительного происхождения, при контакте с загрязнёнными предметами обихода (тарелки, ложки и др.). Источником инфекции служит больной человек или носитель амебиаза. В кишечнике паразит переходит в активную фазу, размножается и питается биологическим материалом хозяина (бактериями, клетками крови). После достижения своей высшей формы развития (тканевой) амеба через подслизистый слой кишечника по системе воротной вены попадет в печень, где продолжает свой жизненный цикл и размножение.
По наблюдениям специалистов в сфере гепатологии и абдоминальной хирургии, развития патологии возрастает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, принимающих глюкокортикоидные препараты, прошедших курс химиотерапии и лучевой терапии и имеющих онкологические заболевания. В большей степени болезни подвержены люди молодого возраста и беременные женщины.
Патогенез
Попав с током крови в печень, паразиты посредством выделения протеолитических ферментов оказывают токсическое действие на гепатоциты, вызывая их распад и разрушение. В результате возникает расплавление и некроз ограниченного участка паренхимы с образованием единичных или множественных обособленных полостей, заполненных некротическими массами и продуктами жизнедеятельности микроорганизма. При дальнейшем течении заболевания содержимое абсцесса может инфицироваться (чаще кишечной палочкой) с развитием гнойно-воспалительного процесса и окрашиванием содержимого в желто-зеленый цвет. В редких случаях происходит самостерилизация амебного абсцесса, при которой экссудат приобретает пастообразную консистенцию и темно-коричневую окраску.
Классификация
Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Одиночный (солитарный) гнойник, увеличиваясь в размерах, иногда достигает 10-15 см в диаметре. Множественные абсцессы возникают редко и имеют малый диаметр (от 0,5 до 2 см). Выделяют острое и хроническое течение заболевания. Острая форма возникает внезапно и сопровождается лихорадкой гектического типа, выраженными признаками интоксикации. При хроническом течении температура чаще субфебрильная, патология протекает без ярких клинических проявлений с периодами обострения и ремиссии.
Симптомы амебного абсцесса
Клиническая картина абсцесса печени зависит от остроты процесса, расположения абсцесса и выраженности интоксикационного синдрома. В некоторых случаях на первый план выступают симптомы амебного колита, на фоне которого развивается поражение печени. Клинические проявления заболевания могут возникать как через несколько дней, так и месяцев/лет от момента инфицирования. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела вначале до субфебрильных, а после присоединения вторичной инфекции − до фебрильных значений, выраженной слабостью, обильным потоотделением, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, резкой потерей веса, иктеричностью склер и кожных покровов.
В дебюте заболевания возникает тупая, ноющая боль и чувство тяжести в правой половине живота. По мере увеличения размеров печени возрастает интенсивность и частота болевых приступов, которые постепенно переходят в острую боль, стихающую при смене положения тела. При абсцессе правой доли органа боль локализуется в зоне правого подреберья и иррадиирует в правое плечо, лопатку, правую часть спины и шеи. При расположении гнойника в левой доле болевой синдром возникает в зоне эпигастрия и отдает в левую лопатку, околопупочную и левую боковую области живота.
Одним из основных признаков амебного абсцесса является гепатомегалия. Данный синдром наблюдается при больших размерах гнойника. Во время физикального исследования печень пальпируется и выступает из-под края реберной дуги на 3-6 см, а при огромных размерах абсцесса возможно выпячивание органа в области правого подреберья. Гепатомегалия приводит к сдавлению близлежащих органов (кишечника, диафрагмы), что может вызывать запоры, повышенное газообразование, затруднение дыхания, одышку. Хроническая форма амебного абсцесса отличается незначительной гипертермией, которая может сохраняться в течение долгого времени (недели, месяцы), слабостью и недомоганием.
Осложнения
Наиболее опасные осложнения связаны с нарушением целостности оболочки амебного абсцесса. При прорыве гнойника в брюшную полость развивается перитонит, в плевральную полость ‒ амебная эмпиема плевры. Попадание инфекции в кровоток приводит к сепсису, инфекционно-токсическому шоку. При проникновении патогенных микроорганизмов в легочную ткань возникает пневмония, абсцесс легкого, гепатобронхиальный свищ. Попадание паразитов в полость перикарда осложняется развитием сдавливающего перикардита, который может вызывать нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и тампонаду сердца. В результате гематогенной диссеминации возбудителя возможно формирование абсцессов головного мозга.
Диагностика
В связи с длительным бессимптомным периодом и частым отсутствием специфических проявлений верификация диагноза амебный абсцесс печени может вызывать значительные трудности. Часто заболевание обнаруживается на поздних стадиях при развитии осложнений. При подозрении на патологию назначаются следующие обследования:
В сложных и спорных ситуациях для более детального изучения структуры органа выполняют МСКТ печени. Дифференциальная диагностика заболевания проводится с абсцессами другой этиологии (бактериальной, туберкулезной, эхинококковой и др.), доброкачественными и злокачественными новообразованиями печени.
Лечение амебного абсцесса печени
Лечение патологии направлено на угнетение тканевых форм паразитов и прекращение гнойного процесса. Все пациенты с подозрением на амебный абсцесс подлежат госпитализации в профильное отделение. Основу консервативной терапии составляет комбинированное назначение противопротозойных, противомикробных, антибактериальных препаратов. Наряду с этиотропным лечением проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию противовоспалительными, обезболивающими средствами.
Тяжелым коморбидным пациентам, не ответившим на начальный терапевтический курс, под контролем УЗИ осуществляют тонкоигольную аспирацию содержимого абсцесса с целью взятия материала для исследования и санации очага. После удаления содержимого в полость вводят растворы антибиотиков или антисептиков. Открытое хирургическое вмешательство проводится при неэффективности консервативной терапии в течение 2-3 суток, при множественных и огромных гнойниках. В этом случае выполняют вскрытие, дренирование, тщательную обработку полости антисептическим раствором, после чего санируют брюшную полость и ушивают рану.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания зависит от величины амебного абсцесса и наличия осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Развитие осложнений может привести к тяжелым жизнеугрожающим последствиям вплоть до летального исхода (20% при легочных осложнениях, 40-70% при кардиальных осложнениях). Профилактические мероприятия направлены на обеспечение населения качественной питьевой водой, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов). Большое значение имеет раннее выявление больных и носителей инфекции, их лечение и предупреждение заражения здоровых людей. После выздоровления пациенты в течение года подлежат диспансерному наблюдению. Медицинский контроль заключается в ежеквартальном прохождении лабораторных исследований (анализ кала, серологические реакции).