Что такое анемия плода
Результатом изоиммунизации эритроцитов является прогрессирующее снижение их количества, что приводит к развитию анемии у плода. Внутриутробные внутрисосудистые гемотрансфузии, выполняемые при кордоцентезе, являются стандартным методом лечения анемии у плода. Эти процедуры сопровождаются быстрым введением большого количества крови в его кровеносное русло.
Использование допплер-эхокардиографии позволило изучить особенности гемодинамических изменений, возникающих у плода при анемии, а также ответную реакцию на ее быструю коррекцию путем переливания крови.
При анемии минутные объемы левого и правого желудочковых выбросов бывают достоверно выше, чем при нормальном состоянии, и между тяжестью анемии и сердечным выбросом имеется достоверная взаимосвязь. Вследствие высокого объема крови максимальные скорости в выносящих трактах повышаются. Кроме того, повышается отношение Е/А для обоих атриовентрикулярных клапанов. Венозный кровоток подвергается аналогичным изменениям: повышается маскимальная скорость в венозном протоке и исчезает пульсация КСК.
У плода увеличивается сердечный выброс, что, возможно, связано с необходимостью поддерживать адекватную доставку кислорода к его органам и тканям.
Хотя механизмы, отвечающие за увеличения сердечного выброса, остаются еще не выяснены, к этому могут иметь отношение два основных фактора: первый заключается в снижении вязкости крови, что ведет к увеличению венозного возврата и преднагрузки, а второй связан с периферической вазодилатацией, вызванной падением содержания кислорода в крови, что ведет к уменьшением постнагрузки. Роль первого механизма подтверждается высокими значениями отношения Е/А, которые отмечаются при наличии анемии у плода.
В настоящее время нет данных о перераспределении сердечного кровотока, которое наблюдается при гипоксии у плодов с задержкой внутриутробного развития (эффект защиты головного мозга), поскольку отношение ПЖВ/ЛЖВ у плодов с анемией остается в переделах нормы. Это согласуется с нормальными значениями ПИ в периферических сосудах при внутриутробной анеми. Полученные данные позволяют предположить, что при изоиммунизации эритроцитов изменения функции сердца у плода связаны главным образом со снижением вязкости крови, что приводит к появлению гипердинамического типа кровообращения. После внутриутробной внутрисосудистой гемотрансфузии наблюдается временное достоверное падение объемов минутного правого и левого желудочкового выброса, сопровождающееся повышением отношения Е/А. Последние изменения, вероятно, вызваны повышением преднагрузки, возникающей вследствие относительно большого объема перелитой крови, попавшей в кровяное русло.
Снижение сердечного выброса теоретически может быть следствием изменения четырех различных факторов (ЧСС, преднагрузки, сократительной функции миокарда или постнагрузки). Первый фактор можно исключить, поскольку минутный объем сердца снижается при отсутствии каких-либо достоверных изменений ЧСС у плода. Преднагрузка должна была бы снижаться, для того чтобы подтвердить свое влияние на снижение сердечного выброса, но высокие значения отношения Е/А свидетельствуют об увеличении, а не уменьшении преднагрузки. Аналогично представляется маловероятным, что ухудшение сократительной активности миокарда может играть роль с точки зрения влияния на КСК в аорте и легочном стволе. Таким образом, повышение сердечной постнагрузки оказывается наилучшим объяснением уменьшения сердечного выброса сразу после переливания крови плоду.
Заслуживает внимания тот факт, что снижение сердечного выброса у плода человека происходит пропорционально увеличению объема крови в фетоплацентарном русле. Более того, в течение 2 ч после гемотрансфузии все эхокардиографические параметры возвращаются практически к нормальному уровню, свидетельствуя о быстром восстановлении функции сердца плода.
Анемия при беременности ( Гестационная анемия )
Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.
МКБ-10
Общие сведения
Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.
Причины анемии при беременности
Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:
Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).
Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).
Патогенез
Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.
Классификация
Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:
Симптомы анемии при беременности
Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.
Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.
Осложнения
Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.
Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.
Диагностика
Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:
Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.
Лечение анемии при беременности
Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:
Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.
Прогноз и профилактика
Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация содействия развитию неонатологии «Российское общество неонатологов» (РОН)
Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода
Год утверждения: 2021
Постгеморрагическая анемия – гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и/или гематокрита более, чем на 2 стандартных отклонения от средних значений гемоглобина и/или гематокрита для данного постнатального возраста [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Потеря крови у плода может происходить в пренатальном и интранатальном периоде. Трансплацентарная кровопотеря может быть как острой, так и хронической [3,4].
Основные причины кровопотери.
Пренатальные кровопотери:
— Трансплацентарная (фето-материнская трансфузия);
— Интраплацентарная;
— Ретроплацентарная;
— Фето-фетальная (монозиготные, монохориальные близнецы).
Интранатальные:
— Патология и повреждение пуповины (разрыв нормальной пуповины, разрыв варикоза или аневризмы пуповины, гематома пуповины, разрыв аномальных сосудов, не защищенных Вартоновым студнем, предлежание сосудов);
— Патология плаценты (отслойка плаценты, предлежание плаценты, многодольчатая плацента с хрупкими сосудами к основной плаценте, повреждение плаценты при кесаревом сечении, травма сосудов при амниоцентезе, хорионангиома плаценты);
— Геморрагический синдром у матери, обусловленный тромбоцитопенией или дефицитом факторов свертывания.
Внутриутробные или интранатальные кровотечения плода:
— Наружные кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения);
— Внутренние кровотечения (внутричерепные, внутрижелудочковые, субапоневротические, субарахноидальные, субдуральные, внутрибрюшные (разрыв печени, селезенки, субкапсулярные гематомы паренхиматозных органов), забрюшинные (кровоизлияния в надпочечник), легочное кровотечение).
Факторами риска анемии являются переднее расположение плаценты, преждевременные роды и экстренное кесарево сечение [5]. У 10% всех детей, рожденных при предлежании плаценты, отмечается тяжелая анемия [6,7], которая наряду с преждевременными родами является основным фактором риска перинатальной смерти [8,9].
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клинические симптомы анемии неспецифичны: при осмотре обращают на себя внимание вялость, плохое сосание, «мраморность», бледность кожных покровов и слизистых в сочетании с различными нарушениями других органов и систем в зависимости от причины анемии; тахи-/брадипноэ, апноэ, потребность в оксигенотерапии, снижение эффективности проводимой респираторной терапии, приводящее в том числе к усилению параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ); сонливость или изменения неврологического состояния; тахикардия > 180 уд/мин, при аускультации сердца может отмечаться приглушение тонов и систолический шум.
Диагностика
Диагноз постгеморрагической анемии может быть подтвержден, если выявлены лабораторные диагностические признаки анемии [12].
Таблица 1. Уровни венозного гемоглобина, гематокрита и эритроцитов у новорожденных [12–14] (модифицирована из Dallman P.R. et.al, 1977, Girelli G.et al., 2015). 
Таблица 2. Показатели среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCH, MCHС) у новорожденных (венозная кровь) [14](модифицирована из Dallman P.R. et.al, 1977, Girelli G.et al., 2015). 
Хроническая постгеморрагическая анемия является микроцитарной, гипохромной, нормо- или умеренно гиперрегенераторной. При острой кровопотере (например, в родах) гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, ретикулоцитов в первые часы могут оставаться в пределах нормы, так как потеря форменных элементов и плазмы происходит параллельно, и, следовательно, концентрация в единице объема эритроцитов остается такой же, как и до кровопотери. Острая постгеморрагическая анемия является нормоцитарной, нормохромной, гиперрегенераторной анемией.
Анемия беременных
В развитых странах Европы около 10 % женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, у 30 % из них наблюдается скрытый дефицит железа, в некоторых регионах нашей страны данный показатель достигает 50-60 %.
В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у ‘/з из них развивается железодефицитная анемия.
Наличие железодефицитной анемии нарушает качество жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. У беременных дефицит железа увеличивает риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии ведет к возникновению дефицита железа у плода.
Врачу необходимо знать формы анемии, при которых беременность противопоказана.
Прерывание беременности следует проводить до срока 12 нед.
Что провоцирует / Причины Анемии беременных:
Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности
Выделяют следующие основные этиологические факторы развития железодефицитной анемии.
Патогенез (что происходит?) во время Анемии беременных:
Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии в организме беременной:
Во время беременности встречаются все клинические варианты анемии, диагностируемые в популяции. Однако подавляющее большинство из них наблюдаются казуистически редко. В тех случаях, когда лечение анемии у беременной препаратами железа не дает эффекта, целесообразно уточнить этиологию патологического процесса и проводить дифференциальную диагностику с другими формами заболевания.
Симптомы Анемии беременных:
Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии
Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.
Особенности течения беременности при анемии.
Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.
Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.
Диагностика Анемии беременных:
Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено вплоть до полного отсутствия, что отражает снижение запасов железа в организме.
Содержание ретикулоцитов и лейкоцитов в пределах нормы может иметь место тромбоцитоз, исчезающий после медикаментозного устранения анемии.
Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность.
Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:
Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора материала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:
Лечение Анемии беременных:
Наиболее часто встречается железодефицитная анемия. Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозной терапии, назначают специальную диету.
Разработаны определенные правила терапии железодефицитной анемии.
Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо в виде гема всасывается в организме человека в количестве 25-30 %.
Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в:
В первую половину беременности рекомендуется суточный рацион, состоящий из ПО г белков, 80 г жиров и 350-400 г углеводов. Общая энергетическая ценность должна составлять 2600-2800 ккал.
Из белковых продуктов рекомендуются говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко.
Жиры содержатся в сыре, твороге, сметане, сливках.
Углеводы должны восполняться за счет ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза).
Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.
Критерием жизненных показаний для проведения трансфузий этих препаратов является не уровень гемоглобина, а общее состояние пациентки (показания возникают за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина ниже 60 г/л).
Препараты железа предпочтительнее применять перорально. Профилактика развития железо-дефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 мес, начиная с 14-16 нед гестации, курсами по 2-3 нед, с перерывами на 14-21 день, всего 3-5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа.
Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.
Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес в лактации должны принимать препараты железа.
Лечение препаратами железа должно быть длительным. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12-й день лечения при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина повышается к концу 3-й недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация количества эритроцитов имеет место через 5-8 нед лечения.
Для перорального применения используют препараты двухвалентного закисного железа, поскольку в организме человека всасывается только оно. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения переходит в двухвалентное, что необходимо для процессов всасывания, затем преобразуется в плазме крови в трехвалентное железо, чтобы участвовать в восстановлении уровня гемоглобина.
Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза).
Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды.
Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.
Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма данного минерала в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате.
Следует иметь в виду, что суточная доза двухвалентного железа у беременных с наличием нетяжелых форм гипосидероза не должна превышать 50 мг, так как при более высоких дозах могут иметь место диспепсические расстройства, к которым и без того склонны беременные.
С другой стороны, биологическая связь между железом и фолиевой кислотой состоит в том, что недостаточность железа в организме может вызывать нарушения в усвоении фолиевой кислоты.
Профилактика Анемии беременных:
Рекомендации ВОЗ для профилактики анемии беременных:
Следует иметь в виду, что наилучшим образом эффективность лечения железодефицитной анемии контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.
