Ангиодисплазия толстой кишки: причины, симптомы, варианты лечения
Ангиодисплазией толстой кишки называется болезнь, в рамках которой у пациента наблюдается деформация сосудов, отвечающих за снабжение дистального отдела кишечника кровью. Развивается она постепенно: сначала сосуды расширятся, потом из-за продолжительного нахождения в таком состоянии истончаются. Диагностируется преимущественно пожилым людям, перешагнувшим порог 60-летия. У мужчин и у женщин встречается приблизительно с одинаковой частотой. Серьезной угрозы для жизни не представляет, но способна значительно ухудшить ее качество. Поэтому чем раньше вы обратитесь к проктологу, тем будет лучше для вашего же здоровья.
Причины возникновения и развития ангиодисплазии
Сегодня болезнь недостаточно хорошо изучена. Поэтому исчерпывающего списка факторов, способных спровоцировать ангиодисплазию толстой кишки, не существует. Среди основных же причин развития заболевания называют:
Симптоматика заболевания
Основной признак, по которому можно подозревать у пациента наличие ангиодисплазии – анальные кровотечения. Примерно в 85% случаев они проявляются довольно слабо и угрозы для жизни не представляют. Если заболевание является приобретенным, кровотечения хотя и могут проявляться спонтанно, чаще всего начинаются после физических нагрузок. Врожденная ангиодисплазия толстой кишки дает о себе знать практически сразу после того, как человек появился на свет. Кишечные кровотечения наблюдаются при каждом акте дефекации, однако никаких других неприятных ощущений (боли, жжения и т.п) ребенок не испытывает. Если не принимать никаких мер, со временем симптомы усугубляются – кровотечения становятся обильнее, т.к. с каждым годом поражение кишечника только нарастает.
Диагностика ангиодисплазии
Если вы наблюдаете у себя кровянистые выделения при походе в туалет, необходимо срочно записаться на консультацию к проктологу. Даже если ангиодисплазия толстой кишки не подтвердится, наличие данного симптома ничего хорошего вашему здоровью не сулит. В ходе первичного визита врач проведет опрос, выполнит пальцевое исследование, при необходимости направит вас на эндоскопию и на колоноскопию с биопсией.
Современное оборудование позволяет с высокой точностью диагностировать не только тип патологии, но и насколько масштабно она успела распространиться по толстой кишке. Например, для врожденной ангиодисплазии характерно наличие неравномерных сосудистых выпуклостей. Причем чем их больше, тем более запущенным считается случай.
Еще один вариант диагностики заболевания – ангиография и ирригоскопия. В рамках этого метода врач вводит в вену рентгенконтрастное вещество (йод или барий), и наблюдает за его движением и изучает состояние сосудов при помощи рентгенотелевидения. Альтернативой этому способу служит сцинтиграфия – процедура, при которой вводится не контрастное вещество, а меченые эритроциты. Однако применяется она реже, поскольку кровотечение имеет нерегулярный характер.
Как и в случае других заболеваний, при диагностике ангиодисплазии обязательно проводят лабораторные исследования – анализ крови, анализ кала на скрытую кровь и ряд других.
Лечение заболевания
Если кровотечения обильные, частые и представляют серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента, пораженный участок кишечника удаляют при помощи резекции или сигмоидэктомии. Затем проводят реконструктивные операции на пораженных органах.
Когда риска для жизни нет, лечение ангиодисплазии толстой кишки чаще всего проводится путем эндоскопической операции с облитерацией. Данный метод считается наиболее эффективным, однако не исключает возникновение рецидивов в дальнейшем. Если у пациента выявлены противопоказания для хирургического вмешательства, выполняют эмболизацию сосудов, в рамках которой их наполняют специальными полимерами или гелевой пеной.
На ранних этапах развития заболевания возможно консервативное лечение при помощи медикаментов. Также неплохие результаты в последнее время показывают блокада вазорасширяющих пептидов и применение эстрогена, прогестерона. Если кровотечения совсем незначительные и возникают крайне редко, может помочь склерозирующая терапия, эндоскопическая абляция, фотокоагуляция.
Какой способ подойдет в том или ином случае может только лечащий врач после тщательного обследования. Самостоятельное лечение в 100 случаях из 100 ведет лишь к ухудшению самочувствия пациента. Поэтому, если у вас наблюдаются кровавые примеси при дефекации, не затягивайте с визитом к проктологу. Наши специалисты оперативно выявят источник проблемы и подберут схему лечения. Если у вас имеются хронические патологии или другие заболевания ЖКТ, способные спровоцировать ангиодисплазию толстой кишки, не обойдем вниманием и их.
Ангиодисплазия кишечника
Ангиодисплазия кишечника является редким заболеванием, характеризующимся патологическим развитием и строением сосудов кишечной стенки.
Причины возникновения:
Различают врожденную ангиодисплазию, при которой патологическое развитие сосудов кишечной стенки формируется во внутриутробном периоде и приобретенную, причиной которой является приобретенное патологическое расширение сосудов кишечника. Последнее развивается в результате спазмов гладкой мускулатуры кишечника, вследствие чего происходит расширение сосудов и капилляров кишечной стенки.
Клинические симптомы, позволяющие заподозрить заболевание:
При наличии перечисленных симптомов надо обратиться к врачу, который оценит положение и назначит обследование.
Для установления диагноза необходимо проведение эндоскопического исследования кишечника (колоноскопия, энтероскопия).
Приобретенная ангиодисплазия при эндоскопическом исследовании выглядит как образования слизистой оболочки округлой формы, ярко-красного или вишневого цвета, не выступающие в просвет кишечника, от которых расходятся извитые, умеренно расширенные сосуды. Образование легко травмируется с появлением капелек крови.
Опасность заболевания заключается в том, что при повторных кровотечениях нарастает слабость, развивается стойкая анемия, снижается работоспособность.
Лечение:
В Московском клиническом научно-практическом центре им. А.С.Логинова обследование и лечение больных ангиодисплазией осуществляется совместно врачами гастроэнтерологами, эндоскопистами, колопроктологами.
Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать данное состояние и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отделения невоспалительной патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ всегда готовы Вам помочь.
Что такое ангиодисплазия желудка
Иванова Е. В., Селезнев Д. Е., Мызникова Е. А., Федоров Е. Д.
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова; НОЦ абдоминальной хирургии и эндоскопии: кафедра госпитальной хирургии № 2 с НИЛ хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии
Городская клиническая больница № 31
Медицинский реабилитационный центр «Клиника+31»
г. Москва
Введение:
Ангиодисплазии — сосудистые мальформации, которые могут встречаться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), однако наиболее часто (до 54–81,9 %) — в слепой и восходящей ободочной кишке [1,2,6]. Ангиодисплазии чаще выявляются у пожилых пациентов, преимущественно с сопутствующей патологией (напр., хронической почечной недостаточностью, стенозом аортального клапана, приобретенной формой болезни Виллебранда) [3,4,5]. Как правило, данные поражения протекают бессимптомно, но иногда могут приводить к тяжелым кровотечениям. По литературным данным, ангиодисплазии выявляются у 0,2 % — 2,9 % пациентов без признаков кровотечения и у 2,6 % — 6,2 % пациентов с признаками скрытого или явного кровотечения (положительный тест на скрытую кровь в кале, железодефицитная анемия или клиническая картина кровотечения) [6]. Ангиодисплазии встречаются у мужчин и женщин одинаково часто.
Пациент А., 82 лет, поступил в Медицинский реабилитационный центр «Клиника К+31» г. Москвы в апреле 2013 года, в срочном порядке, с предварительным диагнозом рецидивирующее тонкокишечное кровотечение из неустановленного источника.
Из анамнеза известно, что впервые эпизод массивного желудочно-кишечного кровотечения из неустановленного источника наблюдался в 1999 году, по этому поводу пациент перенес оперативное вмешательство в объеме лапаротомии, резекции участка тонкой кишки с ангиодисплазиями. С 1999 по 2013 год отмечалась стойкая ремиссия; гемоглобин составлял 130 г/л, самочувствие было удовлетворительным. Повторный эпизод массивного желудочно-кишечного кровотечения произошел в марте 2013 года, он проявился меленой, головокружением, слабостью; уровень гемоглобина снизился до 57 г/л. При экстренной ЭГДС источников кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта выявлено не было. При срочной колоноскопии диагностированы две ангиодисплазии в правых отделах толстой кишки, признаков кровотечения на момент осмотра выявлено не было.
По данным видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) были зарегистрированы множественные ангиодисплазии тела желудка, множественные лимфангиэктазии и флебэктазии тощей и подвздошной кишки; было высказано подозрение на наличие ангиодисплазии слепой кишки (рис. 1 а, б, в).
Рис. 1а. Ангиодисплазия и кровь в теле желудка
Рис. 1б. Лимфангиэктазия и флебэктазия тощей кишки
Рис. 1в. Подозрение на ангиодисплазию слепой кишки
Учитывая вышеперечисленные находки при ВКЭ, пациенту в срочном порядке была выполнена однобаллонная пероральная энтероскопия (ОБПЭ) с помощью энтероскопа SIF-Q180 и шинирующей трубки с баллоном на дистальном конце. По результатам энтероскопии: в теле желудка по передней и задней стенкам, по большой кривизне, выявлены пять ангиодисплазий размером до 5 мм. При энтероскопии было осмотрено около 3 метров тонкой кишки, в ходе исследования были выявлены флебэктазии, лимфангиэктазии и множественные лимфатические кисты тощей кишки, что не было расценено как достоверные источники кровотечения (рис. 2 а, б, в).
Рис. 2а. флебэктазия тощей кишки
Рис. 2б. Лимфангиэктазия тощей кишки
Рис. 2в. лимфатическая киста тощей кишки
По завершении энтероскопии, при осмотре желудка, была выполнена аргоно-плазменная коагуляция (АПК) ангиодисплазий слизистой желудка — для профилактики рецидива кровотечения. Через 5 суток пациент в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара, рецидива кровотечения за время пребывания в стационаре не было. Уровень гемоглобина при выписке составлял 107 г/л.
Однако через месяц, в апреле 2013 г., возник очередной эпизод тонкокишечного кровотечения. При поступлении у пациента были жалобы на гематохезию, головокружение, имела место потеря сознания. В общем анализе крови уровень гемоглобина 58 г/л. Пациент госпитализирован в отделении реанимации и интенсивной терапии, проводилась гемотрансфузионная терапия. При экстренной ЭГДС источника кровотечения выявлено не было, ранее описанные ангиодисплазии желудка не определялись.
На следующий день, в срочном порядке, пациенту была выполнена колоноскопия. Во время колоноскопии признаков кровотечения в толстой кишке не выявили. Однако, в слепой кишке, рядом с устьем аппендикса, имелись две ангиодисплазии, размером 4 мм и 2 мм, неправильной формы, с «капиллярным ветвлением» (рис. 3 а, б).
Рис. 3а,б. две ангиодисплазии купола слепой кишки
С целью профилактики кровотечения пациенту было выполнено клипирование наибольшей по размеру ангиодисплазии. Диффузное подтекание крови после наложения клипс, остановлено с помощью аргоно-плазменной коагуляции (АПК) (рис. 4 а, б, в).
Рис. 4а. Клипирование наибольшей по размеру ангиодисплазии
Рис. 4б. Кровотечение остановлено с помощью АПК
Рис. 4в. вид места вмешательства после гемостаза
Вторая ангиодисплазия меньших размеров была коагулирована АПК без наложения клипс (рис. 5).
Рис. 5. АПК ангиодисплазии
Послеоперационный период протекал без осложнений, рецидива кровотечения не было. На фоне проводимой терапии уровень гемоглобина составил 108 г/л. Пациент выписался из стационара в удовлетворительном состоянии с клиническим диагнозом: Множественные ангиодисплазии желудочно-кишечного тракта, осложнённые массивными рецидивирующими кровотечениями.
Контрольная колоноскопия была выполнена через 13 месяцев, рецидива кровотечения за этот период не было, уровень гемоглобина 143 г/л. При колоноскопии слизистая слепой кишки не изменена, ангиодисплазий в слепой кишке не выявлено (рис. 6 а, б).
Рис. 6а,б. Вид купола слепой кишки при контрольной колоноскопии
В нисходящей ободочной кишке выявлена единичная ангиодисплазия размером до 3 мм. С целью профилактики кишечного кровотечения выполнено клипирование ангиодисплазии с последующей АПК (рис. 7 а, б).
Рис. 7а. Ангиодисплазия нисходящей ободочной кишки
Рис. 7б. Клипирование ангиодисплазии
Таким образом, данный случай демонстрирует сложности диагностики наиболее частой причины желудочно-кишечного кровотечения из неустановленного источника — сосудистой патологии желудочно-кишечного тракта. Своевременная эндоскопическая диагностика и лечение ангиодиспазий ЖКТ с применением клипирования и AПК позволяют эффективно выполнить профилактику рецидивов кровотечения.
Список литературы:
1. Howard OM, Buchanan JD, Hunt RH. Angiodysplasia of the colon: Experience of 26 cases. Lancet 1982, 2:16–9.
2. Richter JM, Christensen MR, Colditz GA, Nishioka NS. Angiodysplasia. Natural history and efficacy of therapeutic interventions. Dig Dis Sci 1989, 34:1542–6.
3. Navab F, Masters P, Subramini R, Ortego TJ, Thompson CH. Angiodysplasia in patients with renal insufficiency. Thromb Haemost 1993, 70:546.
4. Goldman MJ. Aortic stenosis and gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1958, 259:941.
5. Federici AB: Clinical diagnosis of von Willebrand disease. Haemophilia 2004, 10:169–76.
6. Sami SS, Al-Araji SA, Ragunath K: Review article: gastrointestinal angiodysplasia — pathogenesis, diagnosis and management. Aliment Pharmacol Ther 2014 Jan 20; 39 (1):15–34.
Ульянов Д.Н., Канарейцева Т.Д., Ким Д.О. Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих ЖК кровотечений. Желудок. 4 глава // Трудные и редкие диагнозы и вмешательства в гастроэнтерологии. Том 1. – М.: ИД «Медпрактика». – 2012. С. 68-76.
Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений
Д.Н. Ульянов, Т.Д. Канарейцева, Д.О. Ким
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы;
ММУ им. И.М. Сеченова, г. Москва
Патологические изменения сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут сопровождающихся как хронической, так и острой кровопотерей, несущей непосредственную угрозу жизни больного. Сосудистая патология является причиной не менее 3% всех желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и до 35% ЖКК из толстой кишки [1].
При этом у каждого третьего больного уточнить причину кровотечения из ЖКТ с помощью стандартных ЭГДС и колоноскопии не удается в связи с частой локализацией сосудистой патологии не только в желудке и ДПК, но и в тонкой кишке [2]. В то же время по данным ряда исследований в 18-30% случаев сосудистая патология может быть визуализирована стандартным гастроскопом при проведении рутинной ЭГДС при условии осмотра залуковичных отделов ДПК и через гастроскоп возможно проведение лечебных эндоскопических манипуляций [3,4].
При стандартном обследовании, включавшем рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и ЭКГ, патологии не было выявлено, подтверждено лишь послеоперационное отсутствие левой почки. При ЭГДС: эндоскопические признаки гастрита с атрофией слизистой и очагами метаплазии слизистой в антральном отделе, белесый, почти незаметный рубец 0,2 см без деформации стенки в зоне угла желудка, наличие сосудистых мальформаций слизистой на задней стенке антрального отдела и на большой кривизне верхней 1/3 тела на границе со сводом желудка, визуализировавшихся ранее, подтверждено. Следует отметить, что мальформация верхней 1/3 тела желудка визуализировалась как ярко-красная петехия размером до 0,2×0,4 см (рис. 4.1а, 4.1б), а в антральном отделе как телеангиэктазия размером до 0,6 см (рис. 4.1в, 4.1г).
Рис. 4.1. ЭГДС. Мальформация; а) в виде красного пятна в теле желудка; б) тоже в NBI спектре; в) в виде телеангиоэктазии в антральном отделе; г) то же в NBI спектре (стрелкой указан очаг кишечной метаплазии)
Выявлены множественные ксантомы тела желудка, очаги кишечной метаплазии в антральном отделе, в том числе и рядом с телеангиэктазией, а также не описываемая ранее телеангиэктазия на большой кривизне в антральном отделе на границе с нижней третью тела желудка размерами до 0,3 см (рис. 4.2а, 4.26).
Рис. 4.2. ЭГДС. Мальформация: а) в теле желудка в виде экхимоза, б) то же в NBI спектре
Рис. 4.3. Исследование с помощью видеокапсулы (пояснение в тексте)
Рис. 4.4. Колоноскопия. Слизистая оболочка толстой кишки
Определение концентрации магния в сыворотке крови (дефицит отмечается при врожденных патологиях соединительной ткани) не выявило отклонений от нормы.
От планировавшейся первоначально гастрэктомии решено было воздержаться в связи с выявлением ангиодисплазий в тонкой кишке. Проведена колпачково-лигатурная резекция слизистой с телеангиэктазией задней стенки антрального отдела желудка с захватом зоны кишечной метаплазии и лигирование зоны с телеангиэктазией на большой кривизне антрального отдела без проведения резекции. После электроэксцизии лигированного участка, несмотря на применение режима «коагуляция», отмечено подтекание крови из края образовавшегося дефекта слизистой, успешно остановленное комбинацией коагуляционного и инфильтративного гемостаза. Для устойчивости гемостатического эффекта проведены инфузии амионокапроновой кислоты по 200.0 мл в сутки внутривенно в течение 3 суток. При микроскопии биоптата желудка Н.pylori не выявлен. Морфологическое исследование проведено с привлечением специалистов НИИ морфологии человека: порок развития: артерио-венозные шунты в подслизистом слое. В собственной пластинке слизистой оболочки картина активного, резко выраженного атрофического гастрита с очаговой толстокишечной метаплазией (рис. 4.5).
Рис. 4.5. Резецированный участок слизистой оболочки желудка с сосудистой мальформацией. Зона артериовенозного шунта в подслизистом слое отмечена черной стрелкой. Гематоксилин и эозин, х50
Отмечено очень быстрое заживление дефектов слизистой оболочки: уже через 1 неделю пострезекционный дефект в антральном отделе диаметром 2,0 см был выполнен незначительно контактно кровоточащей грануляционной тканью, а следов после лигирования слизистой на большой кривизне антрума выявлено не было. При этом соскальзывание кольца исключено, так как телеангиэктазии в этой зоне также выявлено не было. Течение послеоперационного периода гладкое. В связи с длительностью пребывания в стационаре и по настоятельной просьбе больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Иссечение участка АВМ в теле желудка решено провести вторым этапом. При наблюдении за больным до настоящего времени рецидивов кровотечения не отмечалось.
АВМ может визуализироваться в различных отделах ЖКТ как в виде телеангиэктазии (сосудистого «паучка» или «звездочки»), так и в виде красного пятна, иногда кровоточащего, размеры которого, как правило, не превышают 3-4 мм. По данным S.O’Mahony et al. сосудистая патология явилась причиной кровотечений у 24 (62%) из 39 больных с неязвенными кровотечениями из неуточненного источника, в 19 из этих 24 случаев наблюдались ABM, при этом патологические изменения одновременно в желудке и тонкой кишке наблюдались лишь в 4 случаях [3].
Термин «наследственная геморрагическая телеангиэктазия» в полной мере отражает сущность заболевания, для которого характерна триада признаков: телеангиэктазии на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах; склонность к кровотечениям; кровотечения в анамнезе у родителей, что обусловлено аутосомно-доминантным типом наследования [6, 7]. Этиология заболевания неизвестна. Анатомическая сущность болезни заключается в поражении кровеносных сосудов различного калибра с дегенерацией и гипоплазией мышечного и эластического слоев. В результате развивается очаговое истончение стенок, затем расширение просвета капилляров. Кровоточивость объясняется чрезвычайно легкой ранимостью сосудистой стенки в месте ангиоэктазии [7]. Болезнь проявляется уже в юном возрасте. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются носовые кровотечения, которые возникают спонтанно или после небольшой механической травмы, однако, известны случаи дебюта заболевания в виде приступа кровавой рвоты и/или повторной макрогематурии. Однажды начавшись, кровотечения склонны к рецидивированию, причем длительность кровотечений индивидуальна, а объем кровопотери, обусловленный повышенной фибринолитической активностью крови, варьирует от нескольких капель до 500 мл и более.
Портальная гастропатия всегда является следствием нарушения кровотока в системе воротной вены и визуализируется как множественные буро-красные пятна размерами 2-4 мм, не возвышающиеся над уровнем слизистой и не склонные к слиянию. Изменения никогда не бывают единичными и, по нашим наблюдениям, всегда сочетаются с наличием варикозно-расширенных вен в пищеводе. Клинически значимых кровотечений из этих пятен нам никогда наблюдать не доводилось.
Геморрагическая антральная гастропатия (GAVE) впервые была описана J.A.Rider et al. в 1953 году как «огненно-красная слизистая антрального отдела с гиперпластическими изменениями»; авторы отметили выраженную спонтанную кровоточивость и наличие «старой» крови в желудке [8].
Гастроэнтеропатия, индуцированная приемом НПВП, проявляется красными пятнами и острыми фибриноидными и/или геморрагическими эрозиями слизистой желудка и тонкой кишки. Сравнительно дифференцировать патологию с АВМ позволяет анамнез.
J.D. Moore et al. предложили классификацию, согласно которой АВМ подразделяются на 3 типа [11]. К I типу авторы относят единичные, четко отграниченные мальформации небольшие по величине, обычно проявляющиеся в зрелом возрасте. Мальформации типа II представлены флебэктазиями, как правило, врожденными и соответственно чаще выявляемыми преимущественно в молодой возрастной группе. Изменения при наследственной геморрагической телеангиэктазии авторы относят к АВМ типа III.
Доступная на сегодняшний день практически в любом эндоскопическом отделении диатермокоагуляция по данным ряда авторов позволяет достичь хороших отдаленных результатов при лечении АВМ, в том числе и при проведении интестиноскопии. По данным S. O’Mahony коагуляция оказалась эффективной у 11 из 15 больных: гемоглобин стабилизировался, кровотечения не рецидивировали [3]. M. Askin и B. Lewis при анализе отдаленных результатов 89 больных отметили статистически значимое снижение частоты гемотрансфузий в группе, где была проведена коагуляция АВМ по сравнению с контрольной [13].
Таким образом, увеличение количества сообщений о сосудистых мальформациях вообще и АВМ, в частности, свидетельствует о том, что патология встречается не так уж редко. Длительный срок, прошедший в приведенном нами случае от момента первых проявлений до выявления непосредственного источника кровотечений свидетельствует об объективных трудностях диагностики. В то же время локализация патологии в желудке при условии отсутствия ее описания в 5 из 6 эндоскопических протоколов может быть следствием не только невнимания врачей или незнания данной редкой патологии, но и объективной сложностью визуализации мелких образований слизистой при выполнении экстренной ЭГДС в условиях затруднения осмотра кровью или сгустками. В этой связи представляется целесообразным проводить контрольные ЭГДС после стабилизации состояния больного в плановом порядке с привлечением опытных эндоскопистов.
