что такое автономные узлы
Функциональная автономия щитовидной железы
Функциональная автономия щитовидной железы — усиленное выделение тиреоидных гормонов щитовидной железой, не регулируемых гипофизом или же другими внешними факторами. Это не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает другие болезни. В медицине функциональную автономию щитовидной железы разделяют на декомпенсированный и компенсированный тип. Для заболевания характерна такая симптоматика как:
Диагностировать функциональную автономию щитовидной железы можно с применением УЗИ аппарата, показателей уровня тиретропного гормона, а также тонкоигольной биопсии. В ходе лечения применяется радио- и йодо- терапия.
Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез
Стартует развитие функциональной автономии вследствие долговременного избыточного стимулирования железы, которое возникает в случае легкого или среднего йодного дефицита и при наличии микрогетерогенности тироцитов. Соединение тиретропного гормона(ТТГ) при дефиците йода способствует поддержанию выделяемого тиреоидными гормонами на стабильном уровне. Стадия хронической гиперстимуляции щитовидной железы провоцирует развитие гиперплазии тиреоидной ткани и образование диффузного увеличения самой железы. При этом растут в основном клетки с высоким воспалительным потенциалом, которые начинают усилено делиться и формировать узловые образования.
Далее при торможении восстановительных действий в генетическом аппарате разделяющихся клеток начинают развиваться соматические мутации, они и вызывают активацию целостности тиреоидных гормонов, которая не зависит от направляющих действий гипофиза, а именно функциональной автономии щитовидной железы. В итоге железа, в которой находятся клетки с дефектами, образует не подвластное регулированию гипофиза и гипоталамуса мозга выделение гормонов. Такой результат появляется, как правило, после длительного увеличения щитовидной железы с учетом узлов. При наличии функциональной автономии, всегда существует риск развития гипертиреоза, вследствие попадания йода в организм.
Патогенез
Функциональная автономия щитовидной железы насчитывает три формы развития:
Типы функциональной автономии щитовидной железы
Функциональную автономию щитовидной железы на фоне тиреотоксикоза разделяют на компенсированный и декомпенсированный тип.
По отсутствию продолжительного времени йода в организме нарушается адаптация тиреоцитов, что приводит к умеренному захватыванию йода и продуктов тироксина. Для автономно функционирующих в щитовидной железе тиреоцитов норма около десяти процентов.
Компенсированная функциональная автономия
При проведении исследования методом сцинтиграфии, начальное развитие функциональной автономии характеризуется видимыми участками, в избытке поглощающими радиофармпрепарат по отношению к нормальному потреблению здоровой тканью, в округе щитовидной железы, на фоне этого тиреотоксикоз не наблюдается и проявляется уровень тиреотропных гормонов с нормальными показателями — компенсированная функциональная автономия.
Декомпенсированная стадия функциональной автономии
Начальное образование функциональной автономии
Начальное образование функциональной автономии характеризуется появлением горячих узлов, сохраняя при этом эутиреодное пребывание и нормальный уровень тиреотропных гормонов. Далее в ситуации продолжения йодного дефицита, автономная тиреоидная ткань разрастается в объёме, превышая своеобразный лимит, это влечет за собой формирование многоузлового токсического зоба с субклиническими признаками, а в дальнейшем и манифестного тиреотоксикоза. На фоне всего происходит подавление выделяемого ТТГ и поглощение тканями щитовидной железы йода уменьшается. Такой процесс зарождения функциональной автономии при легком или среднем дефиците йода может растянуться на целое пятилетие.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.
Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.
Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:
Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
Основным методом выявления функциональной автономии является сцинтиграмма, довольно часто применяется и УЗИ (при наличии стандартных узловых образований при гипертиреозе), а в сложных случаях обнаружить заболевание удается исследованием щитовидной железы в условиях лаборатории.
При диагностировании функциональной автономии обязательно учитывают данные клинической картины, также результаты целого комплекса лабораторных процедур, функции щитовидной железы. Также врачом назначается проведение ультразвукового исследования, сцинтиграфия и тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы с последующим использованием цитологического исследования.
При развитии субклинического течения тиреотоксикоза на фоне функциональной автономии щитовидной железы происходит снижение ТТГ и показания Т4 и Т3 находятся на нормальном уровне, при четко выраженном тиреотоксикозе наряду со снижением ТТГ происходит повышение показателей Т4 и Т3.
Ультразвуковое исследование и доплерография помогают определить объём щитовидной железы и наличие узловых образований. А сцинтиргафия щитовидной железы помогает выявить все стадии функциональной автономии и активность тиреоидной ткани. Для узлов свыше одного сантиметра выполняют тонкоигольную биопсию с использованием УЗИ аппарата и цитологическим исследованием пунктата.
Лечение функциональной автономии щитовидной железы
Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.
Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.
Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:
Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.
Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы
На территориях с нормальным уровнем потребления йода существует достаточно высокий риск формирования узлового зоба. Но если не брать во внимание такой фактор риска, то у большинства людей с многоузловым эутиреоидным зобом при нужном количестве для организма поступлении йода, функциональная автономия щитовидной железы возможности дальнейшего развития почти не имеет.
Так как йододефицитные заболевания возникают при уменьшенном потреблении йода существенно ниже рекомендованных норм, для предупреждения заболевания рекомендуется употреблять йодированную пищевую соль и продукты, содержащие йод. Чтобы свести к нулю вероятность образования заболеваний щитовидной железы, конечно, для начала, необходимо придерживаться правильного рациона питания с нужным количеством йода. В особенности это касается периода кормления грудью и беременности, а также подросткового возраста.
Пациентам с уже приобретенным заболеванием обязательно требуется ставить в известность любых посещаемых врачей о наличии заболевания, при котором нужно быть крайне внимательными при приеме препаратов, содержащих йод.
Самое важное в профилактике функциональной автономии щитовидной железы — применение методов своевременного выявления заболевания и корректного лечения. Для этого стоит ежегодно посещать врача-эндокринолога.
Функциональная автономия щитовидной железы
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы и методы лечения
Функциональная автономия щитовидной железы – повышенная выработка ее гормонов, которая не регулируется гипофизом или другими внешними факторами. Состояние не является самостоятельной нозологической единицей, а сопровождает другие патологии. Чаще всего встречается у людей старше 50 лет.
Типы функциональной автономии щитовидной железы
Функциональная автономия щитовидной железы бывает:
Также различают компенсированный тип патологии, когда признаки тиреотоксикоза отсутствуют, и декомпенсированную форму при его наличии.
Этиология и патогенез
Причина патологии – чрезмерное стимулирование железы, обусловленное длительным дефицитом йода.
Благодаря усиленному синтезу тиреотропного гормона продукция тиреоидных гормонов довольно длительное время поддерживается на нормальном уровне. Однако постоянная гиперстимуляция вызывает разрастание ткани щитовидной железы, в результате чего она увеличивается в размерах.
На начальной стадии образуется один или несколько небольших узлов. При этом признаков тиреотоксикоза нет, и уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормы. При отсутствии терапии патология прогрессирует. Часто делящиеся клетки мутируют, в результате чего получают независимость от тиреотропного гормона. Они начинают продуцировать гормоны вне зависимости от потребности в них организма.
Узлы постепенно увеличиваются, и появляются симптомы тиреотоксикоза, сначала субклинического (диагностируемого лишь по результатам анализа), а потом – манифестного, который сопровождается выраженной клинической картиной.
Секреция ТТГ гипофизом снижается, усвоение йода здоровыми тканями щитовидной железы падает. Компенсированная форма синдрома переходит в декомпенсированную.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Клиническая картина напоминает диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Пациент отмечает:
Однако у синдрома есть несколько отличий от болезни Грейвса. В частности, отсутствует эндокринная офтальмопатия, а само течение болезни отличается скудностью симптомов, большинство из них появляется лишь на стадии декомпенсации.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
При постановке диагноза учитывают симптомы и анамнеза, но окончательный вывод делают только на основании данных лабораторных исследований и методов инструментальной диагностики.
С целью дифференциальной диагностики тиреотоксической аденомы с аденокарциномой под контролем УЗИ проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узлов. Полученный материал направляют на цитологическое и гистологическое исследование.
Методы лечения
Единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от стадии и формы патологии. Врачи могут использовать консервативные или хирургические методы. Нередко они прибегают к терапии радиоактивным йодом.
На стадии компенсации необходимо активное наблюдение эндокринолога. Каждый год пациент должен проходить профилактическое обследование, в рамках которого сдавать анализы и делать УЗИ щитовидной железы. Ему запрещено принимать препараты йода.
На стадии декомпенсации прибегают к операции и радиойодтерапии. Однако перед этим пациент для достижения эутиреоидного состояния обязательно проходит курс лечения тиреостатиками – препаратами, которые угнетают активность щитовидной железы.
Показаниями к хирургическому вмешательству считаются узлы с автономно функционирующей тканью размером более 3 см. Выбор оперативной методики зависит от распространенности патологии и может варьировать от удаления небольшой части железы до тотальной тиреоидэктомии.
Цель терапии радиоактивным йодом заключается в разрушении гиперсекретирующих клеток, в результате чего постепенно снижается уровень гормонов щитовидной железы.
Хирургическая операция и радиойодтерапия часто приводят к развитию гипотиреоза. Поэтому таким пациентам назначают пожизненную заместительную терапию L-тироксином.
Прогноз и профилактические мероприятия
Поскольку длительное время патология протекает бессимптомно, к ее лечению приступают с большим запозданием. Нередко успевают развиться различные осложнения, которые и обуславливают прогноз заболевания.
Но своевременная диагностика и лечение синдрома позволят избежать серьезных осложнений со стороны опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
Так как первопричиной функциональной автономии щитовидной железы является недостаток йода, с целью профилактики рекомендуют употреблять продуты, богатые этим элементом, и йодированную пищевую соль.
Не стоит пренебрегать и вторичной профилактикой. Те пациенты, у которых уже установлена функциональная автономия щитовидной железы, должны в обязательном порядке при посещении информировать всех врачей о своем диагнозе, чтобы избежать назначения препаратов, содержащих йод.
О чем расскажет функциональная автономия щитовидной железы
Основной фактор развития функциональной автономии – это дефицит йода. Если даже легкий или умеренный недостаток его в питании сохраняется длительное время, то для компенсации гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона (ТТГ). Он заставляет активнее работать щитовидную железу, но так как йода мало, то образование гормонов при этом на начальной стадии не увеличивается.
Длительная стимуляция приводит к тому, что масса функционирующей ткани повышается – развивается гиперплазия и распространенное увеличение – диффузный зоб. Интенсивно делящиеся клетки склонны к мутациям, так как их деление по скорости опережает формирование всех необходимых структур. Они приобретают независимость (автономию) от регуляции ТТГ и начинают активно образовывать гормоны, вне зависимости от потребности в них организма.
Стадии болезни: на начальной стадии (компенсации) благодаря активным участкам восстанавливается нормальное количество тироксина и трийодтиронина, наступает эутиреоидное состояние; на декомепенсированном периоде автономные клетки вырабатывают все больше гормонов, вызывая субклинический (только по анализам) и манифестный гипертиреоз (с явными признаками), гипофиз снижает образование ТТГ, и активность ткани подавляется; на момент обнаружения болезни в щитовидной железе имеются участки избыточной активности на фоне стойкого подавления соседних, обнаруживают обычно после 50 лет.
Виды патологии: унифокальная (одно образование) – токсическая аденома; мультифокальная (несколько узлов) – многоузловой зоб с тиреотоксикозом; диссеминированная (распространенная) – диффузный токсический зоб. У большинства больных обнаруживают автономные клетки в составе узла.
Признаки автономии узла определяются степенью тиреотоксикоза. Характерны: длительный бессимптомный период; нет глазных проявлений; у пожилых часто бывает атипичное течение; на стадии компенсации можно выявить только при сцинтиграфии (радиоизотопном сканировании).
При наступлении явной стадии такие симптомы: повышенная температура тела до 37,1-37,3 градусов; непереносимость жары; постоянная потливость; необъяснимое похудание; слабость мышц; быстрая утомляемость; тревожность, раздражительность; нарушения сна; учащенное сердцебиение, нарушение ритма; повышение давления.
Диагностика заболевания: определение ТТГ и тиреоидных гормонов, УЗИ, сцинтиграфия, при сомнениях в диагнозе проводят пробы с левотироксином; биопсия.
Лечение автономии узла на стадии компенсации – наблюдение в динамике. Каждый год необходимо сдавать анализы, проходить УЗИ, запрещено применять препараты и биодобавки с йодом. При декомпенсации показана операция и/или лучевая терапия. До их начала назначают препараты, угнетающие активность щитовидной железы – Мерказолил, Эспа-карб.
Хирургическое вмешательство показано при наличии узла или нескольких с синдромом тиреотоксикоза. Объем ткани, которая проявляет при этом автономную активность составляет более 3 см в диаметре. В зависимости от расположения ее по железе хирург может выбрать удаление доли и перешейка, почти полное удаление (субтотальную резекцию) и тиреоидэктомию (полное удаление железы). Могут провести терапию изотопом йода. Он избирательно накапливается в самых активных клетках и разрушает их.
Любой из радикальных методов приводит к послеоперационному гипотиреозу (низкой функции щитовидной железы) и необходимости принимать пожизненно левотироксин.
Читайте подробнее в нашей статье о функциональной автономии щитовидной железы.
Причины возникновения
Основной фактор развития функциональной автономии – это дефицит йода. Если даже легкий или умеренный недостаток его в питании сохраняется длительное время, то для компенсации гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона (ТТГ). Он заставляет активнее работать щитовидную железу, но так как йода мало, то образование гормонов при этом на начальной стадии не увеличивается.
Длительная стимуляция приводит к тому, что масса функционирующей ткани повышается – развивается гиперплазия (избыточное деление клеток) и распространенное увеличение – диффузный зоб. Особенностью клеточного состава железы является то, что клетки по своей активности неоднородны. На ТТГ сильнее реагирует часть из них, имеющая самую высокую способность к делению. В таком месте образуется узел, а у больного обнаруживают узловой зоб или многоузловой.
Интенсивно делящиеся клетки склонны к мутациям, так как их деление по скорости опережает формирование всех необходимых структур. Они приобретают независимость (автономию) от регуляции ТТГ и начинают активно образовывать гормоны, вне зависимости от потребности в них организма.
Рекомендуем прочитать статью о диагностике заболеваний щитовидной железы. Из нее вы узнаете о методах диагностики заболеваний щитовидной железы и особенностях обследования у женщин и детей.
А здесь подробнее о причинах тиреотоксикоза.
Стадии болезни
На начальной стадии (компенсации) благодаря активным участкам восстанавливается нормальное количество тироксина и трийодтиронина, наступает эутиреоидное состояние. По мере прогрессирования йододефицита автономные клетки вырабатывают все больше гормонов, вызывая субклинический (только по анализам) и манифестный гипертиреоз (с явными признаками).
Гипофиз в ответ на избыток гормонов в крови снижает образование ТТГ и активность ткани, которая окружает автономные клетки, подавляется. Этот период называется декомпенсированным.
Симптоматика гипофункции щитовидки
От момента появления функциональной автономии до ее клинических проявлений проходят года, а иногда и десятки лет. На момент обнаружения болезни в щитовидной железе имеются участки избыточной активности на фоне стойкого подавления соседних. Заболевание обнаруживают обычно после 50 лет. Оно считается самой распространенной причиной избыточной выработки тиреоидных гормонов в районах с дефицитом йода.
Виды патологии
По количеству функционирующих очагов заболевание обнаруживается в таких формах:
У большинства больных обнаруживают автономные клетки в составе узла. Если у больного нет тиреотоксикоза, то заболевание считается компенсированным, а при его развитии – декомпенсированным.
Признаки автономии узла
Проявления заболевания определяются степенью тиреотоксикоза. Но, в отличие от диффузного токсического зоба, для этой патологии характерны:
При наступлении манифестной (явной стадии) у больных появляются такие симптомы:
Длительный тиреотоксикоз нарушает работу сердечной мышцы, приводит к миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения.
Диагностика заболевания
Для выявления патологии имеют значение обнаружение таких отклонений:
Лечение автономии узла
На стадии компенсации за больными проводят наблюдение в динамике. Каждый год необходимо сдавать анализы, проходить УЗИ, запрещено применять препараты и биодобавки с йодом. При декомпенсации показана операция и/или лучевая терапия. До их начала назначают препараты, угнетающие активность щитовидной железы – Мерказолил, Эспа-карб. Лечение проводят до достижения нормального содержания гормонов в крови.
Хирургическое вмешательство показано при наличии узла или нескольких с синдромом тиреотоксикоза. Объем ткани, которая проявляет при этом автономную активность составляет более 3 см в диаметре.
В зависимости от расположения ее по железе хирург может выбрать удаление доли и перешейка, почти полное удаление (субтотальную резекцию) и тиреоидэктомию (полное удаление железы).
Вместо операции больному могут провести терапию изотопом йода. Он избирательно накапливается в самых активных клетках и разрушает их. Любой из радикальных методов приводит к послеоперационному гипотиреозу (низкой функции щитовидной железы) и необходимости принимать пожизненно левотироксин.
Смотрите на видео о лечении автономии узла радиоактивным йодом:
Профилактика заболевания
Так как в основе заболевания лежит недостаток йода, то меры профилактики направлены на обеспечение его поступления в необходимой физиологической дозе. Особенно это важно для детей, беременных женщин и кормящих грудью. В эти периоды отмечается самая высокая потребность в этом микроэлементе.
Для массового предупреждения применяется йодирование поваренной соли. Нужно учитывать, что ее полезные свойства сохраняется только при правильном хранении (в сухом помещении) и добавлении в уже готовое и остывшее блюдо.
Рекомендуем прочитать статью об узловом зобе щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах формирования узлового зоба щитовидной железы, чем опасен, классификации, видах и степенях, а также о методах диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы.
А здесь подробнее об эндемическом зобе.
Функциональная автономия щитовидной железы появляется при продолжительной нехватке йода в рационе. Часть клеток выходит из-под контроля тиреотропина гипофиза и начинает усиленно вырабатывать гормоны. Длительное время протекает бессимптомно, затем при декомпенсации дает симптоматику тиреотоксикоза. Чаще всего возникает на фоне узлового зоба.
Для диагностики наиболее информативна сцинтиграфия. Лечение оперативное, оно проводится при крупных узлах или большом объеме диффузно расположенной автономной ткани. Альтернативой является применение радиоактивного йода.
Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.