Азотемия
Азотемия – это повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками.
Азотемия – это высокая концентрация в крови токсических продуктов обмена азота и азотосодержащих продуктов обмена белка, выводимых почками. Данное состояние обусловлено почечной недостаточностью.
Выделяют следующие виды азотемии:
При всех формах азотемии отмечается понижение скорости клубочковой фильтрации в почках, что приводит к повышенному содержанию азота в крови.
Группы и факторы риска
Причины азотемии
Симптомы азотемии
Диагностика азотемии
Лечение азотемии
Прогноз
Неблагоприятный при отсутствии своевременного лечения. Позднее обращение за медицинской помощью приводит к прогрессированию заболевания, переходу в хроническое состояние многих патологических процессов, появлению осложнений состояния.
В большинстве случаев комплексное своевременное лечение позволяет купировать симптоматику и нормализовать состояние мочевыделительной системы.
Профилактика азотемии
Создано по материалам:
Малишевский М. В., Кашуба Э. А., Ортенберг Э. А., Бышевский А. Ш., Баркова Э. Н. Внутренние болезни: учебное пособие для вузов. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Ростов н/Д.: Феникс, 2007.
Нарушение мочеотделения. Азотемия
Азотемия
Задержка остаточного азота, в норме выводимого почками, с выраженным (> 50%) снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), повышением содержания в плазме креатинина и мочевины.
Олигурия и (или) анурия
Олигурия возникает, если объем выделяемой мочи меньше минимального объема, необходимого для выведения из организма шлаков. При максимальной концентрации для выделения суточной осмолярной нагрузки должно образоваться 400–500 мл мочи в сутки. Меньший объем ведет к азотемии. Анурия — выделение менее 100 мл мочи в сутки. Причины: двусторонняя обструкция мочевых путей, окклюзия почечных артерий, кортикальный некроз, выраженный острый некроз канальцев и серповидный гломерулонефрит. Пререналъная азотемия может возникнуть в результате гиповолемии или ЗСН. Постреналъная почечная недостаточность — при обструкции нижних отделов мочевыделительного тракта. Кроме того, острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием группы внутрипочечных заболеваний.
Полиурия
Объем мочеотделения более 3 л/сут отражает потерю воды через почки в результате повышения облигатной экскреции либо уменьшения канальцевой реабсорбции воды.
Повышение приема воды при первичной полидипсии зависит от психогенного расстройства, обычно вызванного психическим заболеванием, и встречается у женщин среднего возраста. В анамнезе указание на применение диуретиков или слабительных. Изолированная потеря воды происходит после инфузионной нагрузки (глюкоза, солевой раствор, маннит), в результате инфузионного диуреза, изза глюкозурии при контролируемом диабете или при богатой белком диете. Полиурия отмечается также при выздоровлении после острого канальцевого некроза, после трансплантации почки, большой потери солей, устранении обструкции мочевых путей и при чрезмерном введении диуретиков. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды происходит при несахарном диабете (НД). Причина — неадекватная продукция вазопрессина (центральный НД) или нечувствительность канальцев почек к вазопрессину (нефрогенный НД).
Нефрогенный НД может быть врожденным, но чаще возникает при заболеваниях, поражающих канальцы и интерстициальную ткань почек (обструктивная уропатия, гиперкальциемия, гипокалиемия, злоупотребление анальгетиками, пиелонефриг), или при употреблении некоторых лекарств (литий, этанол, пропоксифен, фенитоин, метоксифлюран).
Полидипсию и НД оценивают пробой на сухоядение или введением экзогенного вазопрессина. При снижении потребления воды больными полидипсией моча концентрируется до 600–800 ммоль/кг воды, нет потери массы тела и выявляется дальйвйшая реакция на вазопрессин. Больные с центральным НД в ходе выполнения пробы худеют и продолжают выделять гипотоничную мочу, ситуация улучшается при введении вазопрессина. Больные с нефрогенным НД худеют и выделяют гипотоничную мочу во время выполнения пробы, после введения вазопрессина отмечается езначительное улучшение. При средней тяжести любого из указанных заболеваний реакция больного может быть недостаточно четкой.
Протеинурия
Служит важным показателем поражения паренхимы почек. В суточном объеме мочи здорового человека содержится 3,5 г/сут) с гипоальбуминемией, отеками и гиперлипидемией характерна для нефротического синдрома.
Диагноз. При положительном результате качественных проб на протеинурию (> 1+ или положительная проба с сульфосалициловой кислотой) следует собрать суточную мочу для количественной оценки. Если обнаружено более 150 мг белка, необходимо провести электрофорез мочи. Ортостатическая или вызванная физической активностью протеинурия может быть исключена при исследовании первой утренней порции мочи. В тяжелых случаях производят биопсию почки.
Гематурия
Определение значительного количества крови или эритроцитов (более 12 в поле зрения) в осадке мочи при центрифугировании. Качественный анализ не позволяет отличить неповрежденные эритроциты от гемоглобина и миоглобина.
Гемоглобинурия возникает в результате лизиса эритроцитов в гипотоничной моче или фильтрации в мочу гемоглобина из плазмы крови. Миоглобинурия — вследствие циркуляции миоглобина при повреждении мышечной ткани. Гемоглобинурия и миоглобинурия сопровождаются положительным результатом качественной пробы, даже при отрицательной пробе с центрифугированием.
Гематурия возникает в любом участке системы мочеобразования и мочевыделения от клубочка до уретры. Источником гематурии при сопутствующей протеинурии и нарушении функций почек служит паренхима почек. Эритроцитарные цилиндры указывают на гломерулонефрит.
Изолированная гематурия (без эритроцитарных цилиндров или протеинурии) предполагает кровотечение из участка между почечной лоханкой и уретрой, например в связи с опухолью мочевыделительной системы, туберкулезом, камнями в почках, травмой, папиллярным некрозом, анальгетической нефропатией, гемоглобинопатией, IgA-нефропатией, простатитом, острым циститом. У женщин гематурия может быть ошибочно заподозрена при менструации.
Гематурия — частая находка при инфекции верхних и нижних отделов мочевыделительной системы. Гематурия в сочетании с эритроцитарными цилиндрами или пигментом гемоглобина свидетельствует о серьезном поражении почек (гломерулонефрит, поражение канальцев, интерстициальной ткани или васкулит).
Диагностика. Необходимо исключить расстройства гемостаза, туберкулез, мочевую инфекцию и серповидноклеточную анемию. Тип гематурии может указать ее источник, например, мочевой пузырь (гематурия во время мочеиспускания), уретру (гематурия в начале мочеиспускания) или предстательную железу (терминальная гематурия). Необходимо выполнить внутривенную урографию, УЗИ или цистоскопию.
Если поражение почек не вызывает сомнений, проводят серологические тесты (AHA, PCK, гепатит В, тесты на сифилис). Для точного диагноза может потребоваться биопсия почки.
Дизурия, частые позывы, императивные позывы
Дизурия — ощущение боли или жжения во время мочеиспускания. Частые позьяы (поллакиурия) — позывы к мочеиспусканию через ненормально краткие промежутки времени изза чувства переполнения мочевого пузыря (который на самом Деле может быть пустым). Императивные позывы — повышенная потребность в акте мочеиспускания. Эти симптомы могут быть следствием цистита, простатита, гиперплазии предстательной железы, ионизирующего излучения, интоксикации химическими веществами, наличием инородных тел (катетер, камни) и опухоли пузыРя. Примерный перечень исследований включает: осмотр тазовых органов у женщин, Ректальное исследование у мужчин и у женщин, массаж предстательной железы у мужчин для получения простатического сока. Посев мочи или отделяемого предстательной железы, рентгенологическое исследование, У ЗИ, цистоскопия.
Недержание мочи
Так определяется неспособность произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре. Нестабильность детрузора часто встречается в пожилом возрасте при поражении ЦНС. Среди других причин: инфекция мочевого пузыря, тазовых органов, опухоль, задержка кала, выпадение матки, рак предстательной железы, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Необходимо лечить основное заболевание. Имипрамин, 25 мг 1 раз в сутки на ночь, или антикальциевые препараты могут улучшить ситуацию. Недержание мочи при стрессе — выделение небольших порций мочи при натуживании — характерно для женщин в менопаузе. Помогает применение эстрогенов и (или) хирургическая коррекция уретеровезикального угла. Механическое недержание мочи изза врожденных пороков развития (экстрофия мочевого пузыря, незаращенный мочевой ход, эктопия отверстия мочеиспускательного канала) — возможна хирургическая коррекция. Механическое недержание мочи встречается и после оперативного вмешательства на предстательной железе и органах малого таза. Недержание мочи изза переполнения возникает при большом объеме остаточной мочи вследствие обструкции шейки мочевого пузыря или уретры (стриктура, гиперплазия предстательной железы) или при неврологических заболеваниях (болезни спинного мозга, периферическая невропатия, ДБСТ, васкулит, токсическая невропатия).
Энурез — непроизвольное мочевыделение ночью или во время сна в любое время суток. В основном эти проблемы заканчиваются к трехлетнему возрасту. Органические поражения (мочевая инфекция, различные варианты обструкции, нейрогенный мочевой пузырь, ситуации, связанные с полиурией) необходимо выявлять, если энурез сохраняется после трехлетнего возраста. Органические заболевания обычно вызывают и дневное недержание мочи. Может быть успешной терапия имипрамином (75 мг на ночь).
Азотемия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Одним из вариантов нефротоксических поражений является азотемия – это состояние, сопровождающееся нарушением почечной функции на фоне избыточного содержания в кровотоке азотных соединений. Если течение такой патологии тяжелое, то возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности.
Если перевести название «азотемия» с латинского языка, то оно буквально означает «азот в кровотоке». Иногда это состояние называют уремией – то есть, «мочой в кровотоке», но эти понятия не совсем одинаковы: азотемия обычно является основой уремии.
Суть патологии заключается в том, что при распаде белка выделяются такие азотистые соединения, как мочевая кислота, мочевина, креатинин, аммиак, пурины и индикан. Присутствие таких продуктов в крови и обусловливает развитие азотемии.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Интересно, что многие аспекты азотемии до сих пор остаются неясными. С учетом сказанного, азотемия довольно распространена, на нее приходится от 8% до 16% госпитализаций и, более того, она связана со значительно более высоким риском смерти. [1]
Азотемия является единственным достоверным критерием развития почечной недостаточности, в том числе и хронической её формы, при которой показатели сывороточного креатинина превышают 0,18 ммоль/литр, а мочевины – 8 ммоль/литр (норма – 0,12 ммоль/литр и 6 ммоль/литр соответственно). Об уремии говорят при понижении массы функционирующих нефронов менее 20-25% от необходимого количества, и при выраженной азотемии (уровень креатинина больше 0,45 ммоль/литр, при мочевине больше 25-30 ммоль/литр).
Частота первичного обнаружения азотемии составляет 5-20 случаев на сотню населения в год. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов 45-65 лет. [2]
Причины азотемии
Кровь непрерывно фильтруется почками, что необходимо для выведения продуктов жизнедеятельности и поддержания электролитного равновесия в системе кровообращения. При уменьшении притока крови к почкам фильтрация притормаживается, что приводит к скоплению продуктов, которые должны выводиться из организма. Такое состояние может достигать уровня интоксикации.
Скопление азотистых соединений (к примеру, мочевины и креатинина) типично для состояния азотемии и способно значительно осложнить работу организма. Подобная патология провоцируется любыми нарушениями, ухудшающими почечное кровообращение – в том числе, недостаточной сердечной деятельностью, шоковым состоянием, обезвоживанием, сильной кровопотерей и пр. [3]
В целом, речь идет о таких причинах азотемии:
Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.
Факторы риска
Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:
В группу риска развития азотемии входят пациенты с повышенным уровнем артериального давления, сахарным диабетом, ожирением, а также лица в возрасте старше 50 лет, с различными заболеваниями почек (в том числе семейными), курильщики. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется регулярно посещать врача для профилактического осмотра и сдачи основных клинических анализов. [4]
Патогенез
Мочевина является финальным продуктом белкового распада в организме, образуется в печени. В ходе выведения мочевины почками происходит выведение остатков «лишнего» азота. Частично выводится потовыми железами (что обусловливает специфический «аромат» пота).
Мочевина позволяет сохранять влагу в организме, нормализует минеральный обмен. Однако избыток этого вещества вредит тканям и органам. Его уровень зависит от равновесия процессов выработки и выведения из организма. Понижение концентрации отмечается на фоне низкобелкового питания, голодания, а также при печеночных патологиях, химических интоксикациях (мышьяком, фосфоросодержащими веществами), во время беременности или гемодиализа.
Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:
Азотемия вызывает увеличение присутствия в кровотоке мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и пр. Мочевина и креатинин прямо зависимы от степени дисфункции нефронов. Информация о токсичном воздействии креатинина отсутствует, а вот избыточное количество мочевины способно приводить к головной боли, апатии, миастении, артритам. С развитием хронической почечной недостаточности нарушается тубулярно-гломерулярный баланс, повышается белковый катаболизм. [5]
Симптомы азотемии
Клиническая картина при азотемии развивается по нарастающей прогрессии, в зависимости от поражения определенных органов и систем, а также от повышения уровня азотистых соединений в системе кровообращения.
Базовыми симптомами считаются такие:
На начальной стадии пациенты жалуются на появление слабости, утомляемость, апатию, ухудшение аппетита. Рано отмечаются признаки анемии, обусловленные кровопотерей, недостатком железа и сиженным образованием эритропоэтина. Со временем общая слабость и сонливость нарастают, появляется апатия (уремическая энцефалопатия), ослабление мышц с судорожными подергиваниями, возникает зуд кожи, парестезии, кровоточивость. Возможно развитие псевдоподагры. Симптоматика может нарастать стремительно или постепенно.
Картина тяжелой, необратимой при диализе, азотемии включает в себя выраженные диспептические явления (неукротимую рвоту, диарею, анорексию), стоматогингивит, хейлит, побледнение и пожелтение лица, сухость кожи. Значительно повышается артериальное давление, отмечается кардиомегалия, регинопатия, застойная сердечная недостаточность. Поражается костная система в виде остеопороза, остеомаляции. Неврологические симптомы представлены миопатиейи энцефалопатией.
У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.
Первые признаки
Адекватное количество азота в кровотоке приравнивается к 18-40 мг/литр. Если это содержание по каким-либо причинам повышается, то говорят о развитии патологии, а именно – об азотемии.
Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:
Указанные признаки, как правило, сочетаются друг с другом и говорят о развитии почечной недостаточности. Если лечебные меры не будут приняты своевременно, то картина усугубляется, а шансы на излечение снижаются.
Изменения в полости рта при азотемии
На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:
Пациенты жалуются на сухость в ротовой полости, боль в деснах, кровоточивость, изменение вкусовых ощущений, появление металлического привкуса и неприятного запаха. У отдельных пациентов отмечается боль в языке или внутренней стороне щек. Частота указанных патологических признаков непостоянна. К примеру, сухость в ротовой полости выявляется в 20-30% случаев, кровоточивость десен – практически в каждом втором случае, нарушение вкуса – в 25% случаев, а уремический запах изо рта можно наблюдать практически у 80% пациентов.
Достаточно распространенным сопутствующим заболеванием при азотемии становится уремический стоматит. Патология развивается при повышении мочевины в сыворотке больше чем на 150 мг/мл, но полная картина появления нарушения пока не выяснена. Патологические элементы чаще обнаруживаются на внутренней поверхности языка и слизистой ротовой полости. Стоматит плохо реагирует на лечение до нормализации уровня мочевины в крови, после чего излечивается самостоятельно на протяжении нескольких недель.
Стадии
Течение хронической азотемии подразделяется на курабельную и терминальную стадии. Курабельная стадия полностью обратима при своевременном назначении лечения и устранении причины патологии. Если же речь идет о тяжелом случае, когда период анурии продолжается в течение нескольких суток, то летальный исход может наступить в результате гиперкалиемии, ацидоза, нарушения водно-электролитного обмена.
Терминальная стадия характеризуется выраженным снижением клубочковой фильтрации с нарушением адаптивных механизмов почек. Ухудшают ситуацию повышенное артериальное давление, перикардит, нарушение кровообращения.
В терминальной стадии резко возрастает риск гибели пациента. Для продления жизни больного используют регулярный диализ. Летальный исход может наступить в результате нарушений сердечно-сосудистой деятельности, гиперкалиемии, инфекционных осложнений, сепсиса, геморрагий, а также вследствие развития уремической комы.
Формы
Азотемия имеет несколько классификаций, зависящих от причинного фактора появления нарушения. Однако все виды азотемии при почечной недостаточности обладают несколькими общими характеристиками: для них типично понижение скорости почечной клубочковой фильтрации и повышение азота мочевины в кровотоке и уровня креатинина в сыворотке. Используют индекс отношения азота мочевины к креатинину: этот показатель необходим для оценки типа азотемии. Нормальным индексным показателем считается
Профилактика
Азотемия подчас бывает очень коварной, протекая бессимптомно вплоть до момента, когда патология приобретает тяжелое течение. Профилактическая диагностика и сдача обычных анализов крови и мочи смогут помочь своевременно обнаружить расстройства почечной функции и начать лечение ещё до развития необратимых последствий для организма. Известен ряд базовых правил профилактики, соблюдение которых поможет предупредить развитие азотемии.
Прогноз
Если причина азотемии устраняется быстро и полностью, то краткосрочный прогноз нарушения для пациентов, не страдающих другими заболеваниями, можно назвать благоприятным. Сывороточное содержание креатинина в большинстве случаев нормализуется (или почти нормализуется) на протяжении 1-3 недель. Для больных, имеющих сопутствующие патологии, даже на фоне мягкого течения острой почечной недостаточности прогноз ухудшается. [10]
Исход азотемии благоприятнее для пациентов, состояние которых не требует выполнения мероприятий по интенсивной терапии. Показатели смертности значительно возрастают:
Больные, выжившие после тяжелой азотемии и острой почечной недостаточности, обладают повышенным риском развития хронического поражения почек.
Положительное влияние на прогноз оказывает качественное лечение основного заболевания, которое привело к появлению азотемии. Устранение воспалительных процессов в системе мочевыведения снижает выраженность признаков почечной недостаточности.
Во избежание негативных последствий пациентам необходимо избегать переохлаждений, чрезмерных физических и стрессовых нагрузок. Больные нуждаются в облегченных бытовых и профессиональных условиях. После лечения целесообразным может стать продолжительный отдых.
При запоздалом обращении за медицинской помощью, при отсутствии лечения азотемия имеет неблагоприятный прогноз. Заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение, а позже присоединяются осложнения.
Почечная недостаточность, диагностика и лечение почечной недостаточности в СПб
Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.
Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.
Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.
При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.
Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.
При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).
Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.
Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.
Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.
При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.
Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.
