Заключение по результатам холтеровского мониторирования:лаконично или детально?
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Одним из самых творческих этапов холтеровского мониторирования является составление итогового заключения. Именно заключение позволяет врачу сформировать собственные впечатления от регистрации в предельно сжатой и, в то же время, достаточно детализованной форме.
Для составления заключения удобным подспорьем является отчет о регистрации (рисунок 1).
Рис.1. Отчет о регистрации: формулировка заключения на основании проверенных значений итоговой таблицы.
К сожалению, неудачные заключения не являются редкостью. Чаще всего можно увидеть краткую и безликую констатацию основных показателей суточной регистрации ЭКГ (минимальная, максимальная и средняя ЧСС, количество экстрасистол, количество пауз и т.п.). Из такого заключения становится понятно, что врач добросовестно проверил все абсолютные значения, приведенные в сводной таблице отчета о регистрации, но не представил информации, значимой для подбора или оценки эффективности терапии. Встречается также другой вариант неудачных заключений,- излишне детализированных,с повторяющими друг друга стереотипными иллюстрациями. Именно поэтому стоит остановиться на показателях отчета о регистрации, которые не нужно выносить в итоговое заключение (рисунок 2).
К таким показателям относятся:
1. Начало и окончание регистрации (эти показатели, безусловно, очень важны, поскольку отражают физическую активность пациента во время мониторирования, но в заключении найдет свое место только длительность регистрации).
2. Общее количество сокращений (на рисунке 2 представлено в графе «Всего» столбца
«ЧСС»: эта информация также лишь перегружает заключение).
3. Минимальные и максимальные значения RR-интервалов, если у пациента нет нарушений проводимости (исключения составляют динамические регистрации пациентов с паузами в анамнезе).
4. Количество эпизодов тахикардии и брадикардии, если они не несут никакой значимой информации.
5. Перечисление всех значимых эпизодов (нарушений ритма или проводимости) с указанием точного времени начала и конца, если они исчисляются сотнями или тысячами. Именно для отражения преобладания значимых событий в дневное или ночное время имеются графики их распределения в течение суток.
Рис.2. Отчет о регистрации (таблица с основными показателями холтеровского мониторирования).
Существует общепринятая последовательность изложения основной информации в заключении:
1. Фоновый ритм с указанием минимальной, максимальной и средней ЧСС и общим временем регистрации.
3. Наличие нарушений проводимости.
4. Наличие нарушений сердечного ритма.
5. Оценка динамики сегмента ST и зубца Т.
6. Любая дополнительная информация.
При оценке фонового (основного) ритма в обязательном порядке следует указать минимальную, максимальную и среднюю ЧСС в течение суток. При этом если за время регистрации происходит смена источника автоматизма (наиболее частая ситуация – пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий), необходимо указать общее соотношение конкурирующих ритмов (удобнее всего в процентах) или максимальную продолжительность таких эпизодов и диапазон ЧСС обоих ритмов. При наличии периодов выраженной тахикардии стоит сопоставить их с дневником пациента и указать выполняемый при этом вариант физической активности в скобках.
Таким образом,первая часть заключения может выглядеть следующим образом:
За время мониторирования (22 часа 36 мин) регистрировалсь фибрилляция предсердий с мин ЧСС-51 в мин (6:05-«сон»), макс ЧСС-128 в мин (12:58-«ходьба»). Средняя ЧСС-125 в минуту, выраженная тенденция к тахисистолии.
За время мониторирования (24 часа) регистрировался синусовый ритм с мин ЧСС-53 в мин (4:42-«сон»), макс ЧСС-117 в минуту (17:38 –«подъем по лестнице»). Однократно (5:52) зарегистрирован короткий (6 циклов) период миграции водителя ритма по предсердиям. Средняя ЧСС-78 в минуту
При этом не следует забывать, что при наличии конкурирующих ритмов под средней ЧСС за все время мониторирования подразумевается не средняя ЧСС синусового ритма, а средняя ЧСС обоих ритмов. В тех случаях, когда конкурирующие ритмы регистрируются продолжительные (более 20% регистрации) периоды, их наличие может значимо менять среднюю ЧСС.
Наличие или отсутствие пауз обязательно должно быть отражено в заключении. В случае абсолютно нормальной регистрации имеет смысл ограничиться короткой формулировкой «Пауз нет». Для пациентов, у которых в предыдущих регистрациях имелись паузы любого генеза, во всех последующих заключениях при отсутствии пауз должен указываться максимальный RR- интервал (рисунок 3). При этом формулировка может выглядеть следующим образов: «Пауз нет, максимальный RR-интервал-1.88 сек».
Рис.3. Выделение максимального RR-интервала у пациентки с паузами в анамнезе.
При наличии пауз в заключении отмечается
• абсолютное значение пауз;
• общее количество пауз, в том числе превышающих 3 секунды;
• распределение пауз в течение суток;
В том случае, когда генез пауз смешанный, можно использовать следующую формулировку
Всего 25 пауз до 3.56 сек, в том числе 10 – более 3 секунд, с выраженным преобладанием в ночные часы (см. график). 20 пауз соответствуют эпизодам АВ блокады 2 степени 1 и 2 типа (Мобитц 1 и 2), 5 – блокированной экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии.
В том случае, когда паузы представлены только эпизодами нарушения проводимости, вполне логичным может быть изложение информации в обратном порядке (описание нарушений проводимости с указанием количества эпизодов с паузами):
АВ блокада 1 степени (PQ в ночное время до 0.31 сек). Всего 8 эпизодов АВ блокады 2
3 – с образованием пауз до 2.82 сек.
В том случае, когда эпизод нарушения проводимости был единственным, имеет смысл после его описания в заключении указать отсутствие других нарушений проводимости:
В 4:00 («сон») зарегистрирован единственный эпизод остановки синусового узла с образованием паузы 4.06 сек. Другие нарушения ритма и проводимости не выявлены.
Нарушения сердечного ритма обычно занимают основную часть заключения, поскольку встречаются наиболее часто. Кроме того, сомнительный генез нарушений ритма также требует отражения в заключении.
Для описания нарушений ритма стоит использовать следующий план:
• количество нарушений ритма за сутки;
• характер (суправентрикулярные, узловые или желудочковые; одиночные, групповые или пароксизмальные);
• преобладание в течение суток;
Формулировки при этом могут выглядеть следующим образом:
— более 1300 одиночных полиморфных (в том числе с аберрацией проведения на желудочки) суправентрикулярных экстрасистол, 17 суправентрикулярных куплетов, 3-триплета;
— эпизод сомнительного генеза (суправентрикулярный триплет с частичной аберрацией проведения на желудочки? групповая экстрасистолия?)
При этом даже самые типичные нарушения ритма требуют, как и все другие нарушения, обязательных иллюстраций в распечатке. В том случае, если речь идет о полиморфных экстрасистолах, стоит ограничиться 3-4 образцами наиболее типичных видов. В обязательном порядке также приводятся графики распределения нарушений ритма по часам (рисунок 4).
Рис.4. Графики распределения нарушений ритма по часам: А – суправентрикулярных;
Сомнительные фрагменты, которые трудно квалифицировать, также обязательно должны найти свое место среди иллюстраций распечатки (рисунок 5).
Рис.5. Выведение сомнительного фрагмента регистрации для иллюстрации заключения.
Начало и конец пароксизмальных нарушений ритма также должны быть описаны и приведены в распечатке. Пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий нередко начинаются и заканчиваются одинаково (например, начинаются с одиночной суправентрикулярной экстрасистолии, а заканчиваются через удлиненный RR-интервал или паузу). «Выходы» из пароксизма через паузу обязательно должны быть описаны и распечатаны. Чем более стереотипны «выходы» из пароксизмов (рисунок 6), тем меньшее их количество следует приводить в заключениях.
Рис.6. Начало (А) и окончание («выход», Б) пароксизма фибрилляции предсердий.
Оценка динамики сегмента ST и зубца Т традиционно завершает заключение. В общей распечатке иллюстраций обязательно должен быть представлен тренд сегмента ST.
При отсутствии значимой динамики ST-T обычно используется стандартная формулировка:
«ST-T: без диагностически значимой динамики». При наличии в регистрации изменений, подозрительных на ишемические, необходимо сопоставить сомнительные фрагменты с дневником пациента и обязательно отразить в описании как субъективные ощущения больного, так и его физическую активность.
В распечатке при этом приводится
• начало ишемического периода;
• фрагмент максимальной депрессии сегмента ST за этот период;
• окончание ишемического периода.
Желательно также в конце отразить собственное впечатление врача от описанной динамики:
ST-Т: в 15:10 зарегистрирован продолжительный (около 4 минут) период устойчивой горизонтальной депрессии сегмента ST в 1 мониторном отведении – соответствует пометке в дневнике «давящие боли в области сердца при ходьбе».
ST-Т: в ночное время («сон») неоднократно регистрировалась неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в 1 мониторном отведении на фоне увеличения общего вольтажа – вероятнее всего, позиционного характера.
ST-T: в течение суток неоднократно регистрировалось углубление фоновой горизонтальной депрессии сегмента ST в 1 мониторном отведении с абсолютным приростом до 0.8 мм, не сопровождающееся какими-либо субъективными ощущениями пациента, – ишемический генез сомнителен.
Именно на заключении холтеровского мониторирования нередко основывается первичный выбор антиаритмического и антиангинального препарата, а также проводится оценка эффективности терапии в динамике. Поэтому крайне важно,чтобы в заключении четко разделялась главная и второстепенная информация. Наиболее правильно, когда лаконичность используется для формулировок, а детализация – для примеров в общей распечатке. Разумеется, наиболее удачным является заключение, которое не вызывает дополнительных вопросов у других докторов.
Электрокардиограмма здорового человека
Заболевания системы в развитых странах занимают первое место по смертности. Стоит отметить, что заболевания сердца сильно помолодели за последние годы. На приеме кардиолога можно встретить как людей среднего и пожилого возраста, так и молодое поколение. Ряд болезней сердца протекает практически бессимптомно. Однако, даже при возникновении первых симптомов, мы не бежим к врачу со своей проблемой, а начинаем заниматься самолечением.
Важно! Не стоит самостоятельно ставить себе диагноз и принимать лекарственные препараты, ставя эксперименты над своим здоровьем. Использование современных методов скрининговой диагностики состояния системы пациента помогают кардиологу в постановке диагноза. Электрокардиография — один из наиболее простых, быстрых и эффективных медом оценки состояния сердечно-сосудистой системы человека.
Перед снятием электрокардиограммы (ЭКГ) проверяется готовность прибора к работе (проводится калибровка). Электроды определенным образом накладываются на конечности пациента, для удобства они отмечены разным цветом. Сигнал от электродов преобразуется в электрокардиограмму и отображается на экране монитора.
Правила проведения ЭКГ
Первый электрокардиограф был изобретен талантливым нидерландский физиологом Виллемом Эйнтховеном. Ученый трудился над созданием прибора целых семь лет и 14 ноября 1903 года представил его человечеству. Прибор мог регистрировать и измерять электрические импульсы, которые появлялись в процессе сокращения сердечной мышцы. Вес прибора достигал 270 кг, чтобы снять электрокардиограмму требовалась помощь пяти человек, при этом пациент должен был погрузить руку и ногу в емкость с жидкостью. Несмотря на это, данное изобретение произвело революционный прорыв в медицине.
Сегодня, аппарат для снятия ЭКГ представляет собой компактное и портативное устройство. Данное устройство получило широкое распространение, используется практически в каждом медицинском учреждении: машины скорой медицинской помощи и реанимации, поликлиники и стационары круглосуточного пребывания. Для проведения процедуры снятия ЭКГ, рекомендуется соблюдать следующие правила:
Пациенту необходимо раздеться до пояса и принять горизонтальное положение. Перед наложением электродов необходимо обработать их специальным токопроводящим гелем для наилучшего контакта с кожей.
Важно! Для верной расшифровки ЭКГ необходимо записаться на консультацию к кардиологу.
Расшифровка показателей
Сердце, как точный часовой механизм, работает по определенным принципам. Ему присуще:
По результатам ЭКГ можно понять общую картину состояния сердца пациента. В покое сердечная мышца электрически нейтральна. Под воздействием возбуждающего импульса формируется биопотенциал (разность потенциалов). В электрокардиографии разность потенциалов, которые мы измеряем, называются отведениями.
Как же правильно прочитать зашифрованное послание от нашего сердца? Типовая ЭКГ человека состоит из пяти положительных и отрицательных колебаний — зубцов, соответствующих циклу сердечной деятельности. Эти зубцы формируются за счет изменения значения амплитуды и высоты сигнала. Зная правильное толкование этих показателей, можно сделать вывод о работе системы.
Зубцы ЭКГ
Зубцы ЭКГ принято обозначать латинскими буквами — P,Q,R,S,T. Форма и величина этих зубцов отличается в разных электрокардиографических отведениях. На любой ЭКГ выделяют несколько зубцов, сегментов и интервалов, отражающий сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу. Ниже, на рисунке приведен пример нормальной ЭКГ человека:
Рисунок 1. Схема нормальной ЭКГ человека
Значения основных зубцов, представленный на кардиограмме:
Таким образом, наблюдение за электрокардиограммой позволяют характеризовать работу сердца. При наличии различных отклонений в работе сердца, они отображаются на электрокардиограмме отсутствием зубцов или их наличием не свойственному данному отведению, изменением продолжительностью интервалов, полярностью и амплитудой зубцов.
Оценка состояние сердца по электрокардиограмме
Только квалифицированный специалист может верно интерпретировать результат электрокардиограммы. Внимательно изучив ЭКГ, проведя расчет интервалов между зубцами врач способен дать объективную оценку работы системы. Электрокардиограмма с синусовым ритмом является нормой для здорового человека.
Следует учитывать следующие ключевые аспекты при расшифровке кардиограммы:
Современные аппараты ЭКГ имеют расширенный спектр функций с возможностью автоматической расшифровки кардиограммы, точно регистрируя изменения разности потенциалов. Помимо этого, могут обеспечивают вывод на дисплей основных показателей и даже поставить диагноз. Однако, полностью доверять таким приборам не стоит, а постановку окончательного диагноза лучше доверить врачу — кардиологу.
Электрокардиограмма — это объективное графическое отображение состояния сердца. Простой, быстрый и неинвазивный метод диагностики не имеет противопоказаний. Процедура проведения ЭКГ не займет у Вас много времени, однако позволит выявить заболевания системы.
Удлинение интервала QT
Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.
Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.
Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:
где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;
К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.
Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.
Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.
Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.
Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.
Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния
Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.
Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).
Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.
Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.
Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.
В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.
У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.
Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).
Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.
Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;
Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.
Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.
Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.
Показания к применению
Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска
Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.
При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.
Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54
Статья добавлена 11 апреля 2015 г.
