Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Мексидол ® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 мг
Регистрационный номер РФ: ЛСР-002063/07 от 09.08.2007 г., дата переоформления 27.02.2020 г.
Регистрационный номер ЕАЭС: ЛП-№(000086)-(РГ-RU) от 30.10.2020 г.
Торговое название препарата: Мексидол ®
МНН или группировочное название: Этилметилгидроксипиридина сукцинат.
Химическое рациональное название: 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат.
Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Состав:
Действующее вещество: этилметилгидроксипиридина сукцинат – 125,0 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон К-30, магния стеарат.
Пленочная оболочка: Опадрай II белый 33G28435 (гипромеллоза, титана диоксид, лактозы моногидрат, макрогол, триацетин).
Описание: Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, от белого до белого с желтоватым оттенком цвета, допускается наличие характерного запаха.
Фармакотерапевтическая группа: антиоксидантное средство.
Код ATX: N07XX
Фармакологические свойства:
Фармакодинамика:
Мексидол ® является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).
Механизм действия Мексидола ® обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Мексидол ® модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол ® повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.
Препарат улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.
Мексидол ® обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Он устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой. Под влиянием Мексидола ® усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Мексидол ® улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.
Фармакокинетика: Быстро всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация при дозах 400 — 500 мг составляет 3,5 — 4,0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь – 4.9 – 5.2 ч. Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1 — 2 сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты. Т1/2 при приеме внутрь — 2,0 — 2,6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.
Показания к применению:
Противопоказания:
Применение при беременности и в период грудного вскармливания:
Препарат Мексидол ® противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.
Способ применения и дозы:
Внутрь, по 125 – 250 мг 3 раза в сутки; максимальная суточная доза — 800 мг (6 таблеток). Длительность лечения – 2 – 6 нед; для купирования алкогольной абстиненции – 5 – 7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2 – 3 дней.
Начальная доза – 125 – 250 мг (1 – 2 таблетки) 1 – 2 раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта; максимальная суточная доза – 800 мг (6 таблеток).
Продолжительность курса терапии у больных ишемической болезнью сердца не менее 1,5 – 2 месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне – осенние периоды.
Побочное действие:
Частота побочных эффектов определялась в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто (≥ 10 %); часто (≥ 1 %, но ® сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний. Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противосудорожных средств и противопаркинсонических средств. Уменьшает токсические эффекты этилового спирта.
Передозировка:
Симптомы: сонливость, бессонница.
Лечение: в связи с низкой токсичностью передозировка маловероятна. Лечение, как правило, не требуется, — симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.
Влияние препарата на способность управлять транспортными средствами или работать с механизмами:
В период приема препарата следует соблюдать осторожность при работе, требующей быстроты психофизических реакций (управление транспортными средствами, механизмами и т.п.).
Форма выпуска:
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 мг.
По 10 таблеток, покрытых пленочной оболочкой, в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.
По 1, 2, 3, 4, 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачку картонную.
Условия хранения:
Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
3 года. Не применять по истечении срока, указанного на пачке.
Условия отпуска:
Производитель:
Россия, 142103, Московская обл., г. Подольск, ул. Железнодорожная, д. 2.
Владелец регистрационного удостоверения/ Организация, принимающая претензии потребителей:
ООО «НПК «ФАРМАСОФТ», Россия, 115407, г. Москва, ул. Судостроительная, д. 41,
этаж 1, пом. 12.
Что значит антиоксидантное средство мексидол
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань, Россия
Современные представления об антигипоксическом и антиоксидантном эффектах мексидола
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(12-2): 87-93
Щулькин А. В. Современные представления об антигипоксическом и антиоксидантном эффектах мексидола. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(12-2):87-93.
Shchulkin A V. A modern concept of antihypoxic and antioxidant effects of mexidol. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(12-2):87-93.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811812287
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань, Россия
В обзорной статье представлена современная концепция механизмов антиоксидантного и антигипоксического действия оригинального отечественного препарата мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат). Описана прямая антиоксидантная активность мексидола, заключающаяся в способности препарата инактивировать свободные радикалы и повышать активность антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы in vitro. Приводятся данные о наличии у мексидола непрямой антиоксидантной активности, проявляющейся в повышении экспрессии в условиях ишемии транскрипционного фактора Nrf2, отвечающего за развитие устойчивости клеток к окислительному стрессу. Обсуждается антигипоксическое действие мексидола, обусловленное наличием в его молекуле янтарной кислоты, которая, с одной стороны, поддерживает работу сукцинатоксидазного звена цикла Кребса в условиях недостатка кислорода, а с другой — связывается со своими специфическими рецепторами (GPR91) и запускает каскад биохимических реакций, повышающих резистентность организма к недостатку кислорода.
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань, Россия
Оригинальный отечественный препарат мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) является наиболее эффективным и широко применяемым препаратом мультимодальной нейропротекции, что подтверждено целым рядом клинических исследований и успешным использованием в течение 20 лет в реальной клинической практике [1, 2].
Препарат нормализует клеточный энергосинтез, нарушенный при ишемии, нейтрализует свободные радикалы, стабилизирует мембраны клеток, подавляя перекисное окисление липидов (ПОЛ). Таким образом, противоишемическое действие мексидола реализуется за счет его антиоксидантного, антигипоксантного и мембраностабилизирующего эффектов. Препарат оказывает дополнительное ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие, повышает устойчивость организма к стрессу, оказывает антиатерогенное и сахароснижающее действие, нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, способствует сохранению ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва при прогрессирующей оптической нейропатии. Данные свойства позволяют применять мексидол у больных с сочетанной патологией без назначения дополнительной терапии, для избегания полипрагмазии и снижения риска развития лекарственных взаимодействий и других нежелательных реакций. Мексидол обладает благоприятным профилем безопасности и хорошей переносимостью, а также низким риском лекарственных взаимодействий [1—3].
В рамках данного обзора будут обобщены современные представления о механизме антиоксидантного и антигипоксического действия мексидола, а также представлены результаты важнейших доклинических и клинических исследований, доказавших эффективность данного препарата.
Механизм антиоксидантного действия мексидола
Антиоксиданты — вещества растительного, животного и синтетического происхождения, которые способны тормозить развитие процессов свободнорадикального окисления [4]. При этом под свободнорадикальным окислением подразумевается окисление с участием свободных радикалов — молекул или структурных фрагментов молекул, имеющих на внешней орбитали неспаренный электрон [5].
Общепринятой классификации антиоксидантов не существует, однако по механизму действия их принципиально можно разделить на препараты прямого и непрямого действия [6].
Антиоксиданты прямого действия обладают непосредственными антирадикальными свойствами, которые можно обнаружить в тестах in vitro. Под антиоксидантами непрямого действия понимают все соединения, уменьшающие развитие окислительного стресса in vivo. При этом приоритетное значение в фармакологии имеют поиск и разработка новых соединений, обладающих прямой антиоксидантной активностью [6].
2-Этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат, входящий в состав мексидола, обладает прямой антиоксидантной активностью. Подвижный атом водорода гидроксильной группы может взаимодействовать с образующимися в ходе процессов ПОЛ перокси- (ROO • ) и алкокси-радикалами (RO • ) и инактивировать их [7]:
где АН — мексидол с подвижным атомом водорода, X* — радикальный инициатор или промежуточный радикальный продукт свободнорадикального окисления.
Прямая антиоксидантная активность мексидола была подтверждена в ряде исследований in vitro.
На гомогенате коры больших полушарий головного мозга крыс было показано, что мексидол в концентрациях 0,3—12,5 мМ дозозависимо подавлял развитие аскорбатзависимого (неферментативного) и НАДФН2-зависимого (ферментативного) железоиндуцируемого ПОЛ, а в концентрациях 1,25—3,125 мМ обладал способностью связывать супероксидный анион-радикал. При этом стоит особо подчеркнуть, что мексидол не обладал прооксидантной активностью [8].
В другом исследовании в модельной системе аутоокисления люминола и системе с генерацией супероксидного радикала ксантин-ксантиноксидазой в присутствии люцигенина было показано, что мексидол обладал прямой антиоксидантной активностью в диапазоне концентраций 0,05—0,5 мМ [9].
Стоит отметить, что по антиоксидантной активности in vitro мексидол превосходил другие нейропротекторы. В модельной системе, генерирующей активные формы кислорода, мексидол вызывал снижение светосуммы хемилюминесценции в 4,9 раза, кавинтон — в 3,2 раза. Наименьший эффект наблюдался при применении актовегина и кортексина. В модельной системе липосом угнетение процессов ПОЛ вызвали: мексидол — в 10,8 раза, кавинтон — в 9,2 раза, кортексин — в 4,5 раза по сравнению с контролем. При добавлении актовегина кривая хемилюминесценции практически не отличалась от контрольной. В модельной системе гомогената головного мозга крыс наиболее сильное понижение интенсивности светосуммы хемилюминесценции также вызывал мексидол — в 18,5 раза, кавинтон уменьшал исследуемые параметры в 6,4 раза, кортексин — в 5,8 раза. Актовегин оказал незначительное влияние [12].
Наряду со способностью инактивировать свободные радикалы в опытах in vitro было показано, что мексидол влиял на активность антиоксидантных ферментов: повышал активность Se-зависимой глутатионпероксидазы (концентрации 0,1—1 мМ), снижал активность индуцибельной NO-синтазы (концентрации 0,05—0,5 мМ) и не влиял на активность глутатион-S-трансферазы, каталазы и нейрональной NO-синтазы (концентрации 0,005—1 мМ) [8].
Механизм антигипоксического действия мексидола
Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, возникающий в результате снижения содержания или использования кислорода в тканях, а также чрезмерной нагрузки (когда возросшего количества кислорода не хватает для обеспечения еще более возросших потребностей тканей организма) [13].
Антигипоксанты — вещества, которые способны уменьшить или ликвидировать последствия кислородного голодания [14].
Сукцинат (остаток янтарной кислоты), второй компонент молекулы мексидола, обладает выраженным антигипоксическим действием за счет поддержания работы сукцинатоксидазного звена цикла Кребса в условиях недостатка кислорода [15].
В нормоксических условиях работа дыхательной цепи, как правило, зависит от окисления НАД-зависимых субстратов — основного поставщика восстановительных эквивалентов для дыхательной цепи через I митохондриальный ферментный комплекс. Вклад этого пути в интактных клетках, оцениваемый по потреблению кислорода, может составлять до 55—65%. Тем не менее 25—30% митохондриального дыхания в этих условиях связано со II митохондриальным ферментным комплексом и окислением сукцината.
В условиях гипоксии происходят обратимое подавление электронно-транспортной функции митохондриального ферментного комплекса I и компенсаторная активация митохондриального ферментного комплекса II. При этом резко возрастают содержание сукцината в крови и тканях и вклад сукцинатоксидазного окисления в общее дыхание (до 70—80%) [15].
В головном мозге активизируется аминобутиратный шунт (цикл Робертса), в ходе которого из глутамата образуется янтарная кислота [16].
Описана возможность образования сукцината из фумарата в результате обратимой реакции цикла Кребса [17], однако, учитывая, что в ходе данной реакции расходуется молекула ФАДН2, видимо, значение данной реакции как источника сукцината в условиях гипоксии невелико. Предполагается, что для поддержания энергетических процессов в клетках при аноксии и гипоксии целесообразно использовать субстраты, способные участвовать в анаэробном образовании сукцината, тогда как в условиях гипоксии предпочтительнее использовать собственно сукцинат [18].
При развитии тяжелой и длительной гипоксии скорость образования эндогенного сукцината, по-видимому, может быть недостаточной для оптимальной компенсации энергетического дефицита. Поэтому применение мексидола, в состав молекулы которого входит остаток янтарной кислоты, для повышения резистентности клеток к недостатку кислорода является биохимически обоснованным, а связывание янтарной кислоты с 2-этил-6-метил-3-оксипиридином повышает ее проникновение в митохондрии [2].
В последние годы установлено, что янтарная кислота может реализовывать свои эффекты так же, как лиганд орфанного рецептора GPR91 (кодируемого геном SUCNR1), расположенного на цитоплазматической мембране клеток и сопряженного с G-белками. Этот рецептор обнаружен в почках (эпителий проксимальных канальцев, клетки юкстагломерулярного аппарата), а также в печени, селезенке, сосудах [19].
Интересно отметить, что, кроме сукцината, из субстратов цикла Кребса с рецепторами взаимодействуют лишь малеат и метилмалонат, но с активностью в 5—10 раз меньшей по сравнению с сукцинатом [19].
Активация рецептора сукцинатом, присутствующим в сосудистом русле, увеличивает реабсорбцию фосфата и глюкозы, стимулирует глюконеогенез [15, 19].
В условиях гипоксии связывание сукцината со своими специфическими рецепторами (GPR91) может запускать каскад биохимических реакций, повышающих резистентность организма к недостатку кислорода [15].
Изучение антиоксидантного и антигипоксического действия мексидола в экспериментах in vivo
Антиоксидантное и антигипоксическое действие мексидола изучено в многочисленных экспериментальных исследованиях.
В работе на кошках изучалось влияние мексидола на потребление мозгом кислорода и глюкозы и продукцию им лактата и пирувата после острой 15-минутной ишемии головного мозга. Было показано, что у контрольных животных (подвергнутых изолированной ишемии) увеличивалось насыщение кислородом венозной крови, а также повышалось содержание глюкозы, молочной кислоты и пировиноградной кислоты в артериальной и венозной крови. Потребление кислорода и глюкозы мозгом резко падало. Наблюдался рост соотношения лактат/пируват. Мексидол при введении внутривенно в начале реперфузии в дозе 20 мг/кг достоверно увеличивал потребление мозгом глюкозы и кислорода по сравнению с исходным уровнем и контролем. Отношение лактат/пируват существенно не менялось по сравнению с нормой. Данные результаты свидетельствуют об антигипоксической активности препарата [20].
В экспериментах на крысах линии Вистар показано, что введение мексидола в дозе 100 мг/кг внутривенно в момент окклюзии средней мозговой артерии и внутрибрюшинно в последующие два дня приводило к снижению объема поражения мозга с 22,5 до 9,55% и восстанавливало нарушенные при данной патологии способность животных к обучению и память, оцениваемые по условной реакции пассивного избегания. При этом окклюзию средней мозговой артерии моделировали ее экстравазальной перевязкой проксимальнее места бифуркации [21].
В другом исследовании на крысах линии Вистар изучали эффективность мексидола при геморрагическом инсульте. Локальный аутогеморрагический билатеральный инсульт в области внутренней капсулы (диаметр 2 мм, глубина 3 мм) моделировали деструкцией мозговой ткани в области внутренней капсулы с последующим введением в место повреждения крови в объеме 0,02—0,03 мл. Мексидол вводили в дозе 100 мг/кг внутримышечно через 3,5—4 ч после операции, затем ежедневно однократно в течение 7 дней. В группе контрольных животных в течение 1-х суток погибли 22% крыс, к 14-м суткам этот показатель достиг 67%. Введение мексидола полностью предотвращало гибель животных с геморрагическим инсультом. Более того, препарат достоверно снижал частоту неврологических нарушений (парезы, манежные движения), улучшал процессы обучения и памяти в тесте условного рефлекса пассивного избегания, улучшал двигательную активность в тесте открытого поля [22].
Антигипоксическое и антиоксидантное действие мексидола изучали также на модели тотальной ишемии мозга при гравитационных перегрузках в краниокаудальном положении. Было установлено, что внутрибрюшинное введение мексидола в дозах 5 и 20 мг/кг в течение 3 сут до моделирования патологии вызывало увеличение выживаемости животных с 16,3% (контрольные животные) до 50 и 58% соответственно. Эффективность профилактического применения мексидола была обусловлена ограничением гипергликемии и лактат-ацидоза, подавлением процессов ПОЛ в мозге и эритроцитах (уменьшением уровня диеновых конъюгатов, повышением активности супероксиддисмутазы), уменьшением проницаемости мембран эритроцитов для ионов кальция, поддержанием реакции ауторегуляции церебральных сосудов [23].
В исследовании на кроликах изучали влияние мексидола на выраженность окислительного стресса при билатеральной окклюзии общих сонных артерий продолжительностью 3 ч. Мексидол вводили внутримышечно в дозе 5 мг/кг ежедневно. Применение мексидола в раннем постишемическом периоде вызывало снижение первичных и вторичных продуктов ПОЛ с увеличением активности ферментативного звена антиоксидантной системы (глутатионпероксидазы) и улучшение снабжения тканей головного мозга кислородом [24].
Аналогичные результаты были получены на нелинейных белых крысах. Билатеральная окклюзия общих сонных артерий в сочетании с гипотермией приводила к активации свободнорадикального окисления, что проявлялось повышением сывороточного уровня МДА и повышением активности каталазы. Внутрибрюшинное введение мексидола в дозе 50 мг/кг за 3 сут до операции, затем через 20 мин после окклюзии и далее в течение 7 сут 1 раз в день приводило к снижению концентрации МДА и повышению активности каталазы по сравнению с показателями животных, получавших пирацетам по аналогичной схеме в дозе 1600 мг/кг. Стоит отметить, что мексидол превосходил пирацетам и по влиянию на смертность животных: в группе пирацетама — 78%, а в группе мексидола — 50% [25].
На крысах линии Вистар также было изучено влияние мексидола на экспрессию в лобной коре больших полушарий головного мозга транскрипционных факторов Nrf2 (обеспечивает адаптацию клеток к окислительному стрессу) и HIF-1α (обеспечивает адаптацию организма к гипоксии). Было показано, что однократное внутрибрюшинное введение мексидола в дозе 120 мг/кг и его курсовое пероральное введение в дозе 100 мг/кг 3 раза в день в течение 14 дней не влияет на экспрессию данных транскрипционных факторов. В то же время пероральное введение мексидола в дозе 100 мг/кг 3 раза в сутки в течение 14 дней до и после моделирования ишемии головного мозга повышало экспрессию Nrf2 через 4 ч и на 12-е сутки после ишемии и экспрессию HIF-1α на 5-е сутки ишемии по сравнению со значениями контроля [26, 27].
Клинические исследования антиоксидантного и антигипоксического действия мексидола
Изучению антиоксидантного и антигипоксического действия мексидола также посвящено большое количество клинических исследований.
В работе с участием 43 пациентов (19 мужчин и 24 женщины) в возрасте от 42 до 75 лет (средний возраст 61,2±8,8 года) оценивали эффективность мексидола при дисциркуляторной энцефалопатии I—II стадии. Мексидол получали 23 пациента в суточной дозе 300 мг (утром 4 мл 5% раствора на 250 мл физиологического раствора внутривенно капельно и вечером — 2 мл 5% раствора внутримышечно) в течение 10 дней. При необходимости больные получали базисную антигипертензивную, кардиальную и антидиабетическую терапию. Группу сравнения составили 20 пациентов, сопоставимых по полу, возрасту и характеру заболевания, получавших базисную терапию.
После курса лечения у больных, получавших мексидол, было отмечено достоверное повышение резистентности липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности, выделенных из сыворотки крови пациентов (до нормальных значений или на 44% от исходного уровня), к окислению, что свидетельствует о восстановлении активности эндогенной антиоксидантной системы. В группе сравнения данный показатель оставался сниженным. Выявлено статистически значимое (на 12,7%) снижение уровня гидроперекисей липидов у пациентов, получавших мексидол, в то время как в группе больных, получавших лишь базисную терапию, каких-либо изменений в параметрах ПОЛ не произошло [28].
В аналогичном исследовании 40 пациентов в возрасте от 55 до 74 лет с хронической ишемией головного мозга (Ι—ΙΙ стадии) были рандомизированы на две группы — основную и контрольную — по 20 человек в каждой. Пациенты основной группы получали мексидол внутримышечно 100 мг в течение первых 10 дней, затем перорально по 125 мг 3 раза в день в течение 20 дней в сочетании с базисной терапией. Пациенты контрольной группы получали в течение 30 дней только базисную терапию. На фоне лечения мексидолом у больных основной группы в отличие от группы контроля уже на 10-й день от начала приема препарата достоверно (р
