что значит диагноз f0678

Что такое пограничное расстройство личности? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рахманов В. А., психиатра со стажем в 17 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Пограничное расстройство личности (ПРЛ, Borderline personality disorder (BPD), emotionally unstable personality disorder (EUPD)) — расстройство личности, характеризующееся продолжительным аномальным поведением: нестабильностью в отношениях с другими людьми, нестабильным представлением о себе и нестабильной эмоциональной сферой. Часто встречается рискованное поведение и самоповреждение (например, самостоятельно нанесённые порезы). Люди с ПРЛ также могут страдать от чувства эмоциональной опустошённости и панического страха перед одиночеством.

Краткое содержание статьи — в видео:

Важно отметить, что указанные симптомы могут быть спровоцированы на вид нормальными жизненными событиями. Проявление расстройства начинается в период полового созревания. Химические зависимости, депрессия и пищевые расстройства обычно поддерживаются ПРЛ или развиваются в связи с ним. Приблизительно 10% пациентов погибают в результате суицида. [1]

В международной классификации болезней 10-го пересмотра ПРЛ названо «Эмоционально неустойчивым расстройством личности (F60.3)». [2] Именно это наименование распространено на территории России. Также такое расстройство называют пограничным типом расстройства.

Причины ПРЛ до конца не ясны, однако становится всё более очевидным, что появление данного расстройства обусловлено генетическими, мозговыми, и социальными факторами. Пограничное расстройство встречается в 5 раз чаще у лиц с нарушенными отношениями в семье (заброшенность родителями, активная критика и непринятие со стороны близких). У женщин ПРЛ наблюдается в 3 раза чаще, чем у мужчин. [3]

Неблагоприятные факторы жизни (например, физическое или эмоциональное насилие) также играют немаловажную роль в появлении этого отклонения. В ряде нейрофизиологических исследований показано, что проявления расстройства связаны с фронтально-лимбическими группами нейронов. [4] [5] [6]

Распространённость

По данным исследования 2008 года распространённость нарушения в популяции составляет 5,9%. Около 20% госпитализаций в психиатрический стационар приходится на пациентов с ПРЛ. [7]

Симптомы пограничного расстройства личности

Согласно утверждению американского психолога Марши Лайнен, ПРЛ можно сравнить с ожогом третьей степени. «У таких людей попросту нет «эмоциональной кожи». Даже малейшее прикосновение или движение может вызвать тяжелейшее страдание». [8]

Заподозрить пограничный тип расстройства можно при обнаружении четырёх или более симптомов (черт характера), представленных на схеме ниже. При этом важно, чтобы одной из проявленных черт была импульсивность, рискованность или враждебность. Симптомы должны иметь устойчивый характер (не изменяться в течение долгого времени) и проявляться практически ежедневно.

Под эмоциональной лабильностью понимаются резкие скачки настроения: паника или грусть могут сменяться приступами агрессии, затем может возникнуть жгучее чувство вины и т. д.

Сепарационной тревогой называется тревога, которую испытывает личность по причине разлуки с домом и близкими людьми.

Патогенез пограничного расстройства личности

Как и в случае других психических расстройств, патогенез ПРЛ является многофакторным и не до конца изученным. По данным некоторых исследований, пограничное расстройство имеет общие черты и причины с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Кроме того, возможна их патогенетическая взаимосвязь.

Большинство исследователей согласны с тем, что присутствие в анамнезе детской хронической эмоциональной травмы способствует развитию ПРЛ. Однако стоит отметить, что уделяется недостаточное внимание исследованию роли других патогенетических факторов: врождённым дисфункциям головного мозга, генетике, нейробиологическим факторам и факторам социального окружения.

Под социальными факторами подразумевается взаимодействие людей в процессе роста и взросления в своих семьях, в окружении друзей и других личностей.

Психологические факторы включают в себя личностные особенности и темперамент, адаптацию к окружению, а также сформированные навыки, позволяющие справляться со стрессом.

Генетика

Наследуемость ПРЛ составляет примерно 40%. В действительности, добиться объективной оценки генетических факторов достаточно сложно. Так, например, близнецовый метод может дать переоценённые показатели в связи с наличием травмирующих факторов в общей семье сиблингов (родных братьев-сестёр). [9] Тем не менее одно из исследований показало, что ПРЛ находится на третьем месте из десяти по наследуемости среди личностных расстройств. Исследование в Нидерландах (Trull & colleagues) выявило, что генетический материал в девятой хромосоме связан с симптомами ПРЛ. Исходя из этого учёные сделали вывод, что генетические факторы играют ключевую роль в индивидуальных особенностях расстройства у каждого отдельно взятого пациента. Эти же исследователи ранее установили, что 42% симптоматики ПРЛ определено генетикой и 58% — влиянием среды. [10]

Особенности головного мозга

Целый ряд исследований в области нейровизуализации при ПРЛ показал наличие редукции (уменьшения) вещества мозга в конкретных отделах. Эти отделы в норме вовлечены в регуляцию ответа на стресс и регуляцию эмоциональной сферы. Речь идёт о гиппокампе, глазнично-лобных участках коры головного мозга (префронтальная кора), миндалевидном теле. [11]

Нейробиологические факторы (эстрогены)

Контролируемое исследование в 2003 году показало, что симптомы ПРЛ у женщин предсказуемо связаны с уровнем эстрогена (женского полового гормона) в течение менструального цикла. [14]

Факторы личностного развития (детская травма)

Предполагается, что дети, которые в раннем возрасте испытали хроническое плохое обращение по отношению к себе и трудности с формированием привязанностей, встают на путь формирования ПРЛ. [15]

Классификация и стадии развития пограничного расстройства личности

Американский психолог Теодор Миллон выделил 4 подтипа ПРЛ: [16]

1. Унылое пограничное расстройство (включает избегающие или зависимые личностные особенности).

2. Обидчивое пограничное расстройство (включает пассивно-агрессивные личностные особенности).

3. Импульсивное пограничное расстройство (включает истерические и антисоциальные личностные особенности).

4. Самоповреждающее пограничное расстройство (включает депрессивные и мазохистические, а также саморазрушающие личностные особенности).

Источник

Органический психосиндром

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Диагностические критерии

Лечение

Цели лечения: купирование психопродуктивной, психопатоподобной симптоматики. Купирование или нивелирование другой симптоматики в зависимости от клинических проявлений, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение

При верифицированном диагнозе органического заболевания мозга применяется этиотропное лечение: антибиотики, противовирусные, гормональные препараты, иммунотерапия и др.

Патогенетическая терапия: детоксикация, дегидратация, средства, нормализующие мозговую гемодинамику и мозговой метаболизм.

Симптоматическая терапия: противосудорожные препараты, рассасывающие, сосудистые и другие средства, психотропные препараты.

Ниже приведены медикаменты с рекомендуемыми дозами (дозы могут варьироваться в зависимости от состояния пациента, развития побочных эффектов, терапевтической целесообразности) и при каких состояниях они могут быть назначены. Выбор медикаментов определяется врачом-психиатром в каждом конкретном случае:

— Пирацетам – в/в 10 – 20 мл 20% раствора в течение 10 дней, с последующим переводом на пероральные формы введения в суточной дозе 1,2 – 4,8 г в сутки, в три приема – положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, увеличение энергетического потенциала в организме.

— Винпоцетин – 0,5% раствор 2 мл, вводится в/в капельно от 10 до 20 мг на 200-400 мл физиологического раствора с переходом па прием внутрь по 5-10 мг 2-3 раза в сутки. Возможен переход на внутренний прием кавинтона-форте – оказывает сосудорасширяющее действие, усиливает кровоток, улучшает снабжение мозга кислородом, способствует утилизации кислорода.

— Циннаризин применяют внутрь после еды 0,25 х 3 раза в день – положительно влияет на мозговое и периферическое кровообращение, улучшает микроциркуляцию, повышает устойчивость тканей к гипоксии, обладает также противогистаминной активностью.

— Вальпроевая кислота от 300 мг до 1200 мг, в качестве нормотимика и противосудорожного средства.

— Карбамазепин от 300 до 900 мг в сутки в качестве нормотимика и противосудорожного препарата.

— Ламотриджин 200 мг в сутки в качестве нормотимика и противосудорожного препарата.

— Левомепромазин при возбуждении начинают с парентерального введения 0,025-0,075 г (1-3 мл 2,5% раствора), при необходимости увеличивают суточную дозу до 0,2-0,25 г в сутки (иногда до 0,35-0,5 г) при в/м введении и до 0,75-0,1 г при введении в вену. По мере терапевтического эффекта парентеральное введение постепенно заменяют на пероральное. Внутрь назначают по 0,05-0,1 г (до 0,3-0,4 г) в сутки. Курсовое лечение начинают с суточной дозы 0,1-0,3 г внутрь и до терапевтического эффекта. К концу стационарного лечения дозу постепенно уменьшают и назначают для поддерживающей терапии 0,025- 0,1 г в сутки – перорально с начальной дозы 25 мг, с последующим повышением до оптимального терапевтического эффекта (максимальная разовая доза 100 мг). Оказывает общее антипсихотическое действие, выраженный седативный эффект, устранение психомоторного возбуждения, тревоги (возможно введение в/в капельного на физиологическом растворе). Препарат следует вводить под контролем артериального давления, при снижении АД назначают кофеин или кордиамин.

— Тиоридазин начальные дозы от 50-100 мг в сутки с постепенным повышением до терапевтического эффекта (максимально 600 мг/сут).

— Диазепам при возбуждении, при учащении судорожных пароксизмов, начальная доза 10 мг в сутки, максимальная 60 мг в сутки, дробно в 2-3 приема.

— Тригексифенидил 0,002 х 2-3 раза в сутки, для предупреждения нейролептического синдрома.

При наличии депрессивной симптоматики, назначаются антидепрессанты:

— Флуоксетин при адинамических депрессиях, начиная с 20 мг утром, с повышением дозы до 60 мг. В отличие от амитриптилина и мелипрамина не вызывает затруднения при мочеиспускании, не оказывает кардиотоксического действия, удобен в применении, применяется 1 раз в сутки.

— Милнаципран – капсулы 50 мг х 2 раза в сутки, при отсутствии терапевтического эффекта возможно повышение дозы до 200 мг в сутки (100 мг х 2 раза) (рекомендуемые терапевтические дозы 50-150 мг в сут.) – оказывает сбалансированное действие на депрессивные состояния различной степени тяжести, минимизация побочных эффектов, возможность назначения у пациента с сопутствующими соматическими заболеваниями. Всем больным необходим контроль артериального давления.

При резистентных формах могут применяться следующие приемы: «одномоментная отмена психотропных препаратов», «ножницы», «зигзаг».

В лечении необходимо применение различных видов и форм психотерапии:

1. Групповая, которая должна включать в себя:
— поведенческая психотерапия – в целях адаптации пациента в современных условиях, развитие навыков, для облегчения ресоциализации;
— когнитивная – осознания заболевания, болезненности переживаний, необходимости приема лечения и т.д.;
— группы общения, поддержки – улучшение качества жизни.

3. Индивидуальная (как правило, рациональная).

Также при лечении органического психосиндрома в зависимости от состояния возможно применение ЛФК индивидуальной, электросна.

Профилактические мероприятия: нет.

Перечень дополнительных медикаментов: нет.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Источник

Непсихотические нарушения вследствие повреждения головного мозга

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Непсихотические нарушения вследствие повреждения головного мозга

Непсихотические нарушения вследствие повреждения головного мозга – группа психических расстройств, хaрaктеризующаяся эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, множеством неприятных физических ощущений (например, головокружение) и болями, но возникшее как следствие органического нарушения. [1]

Код протокола:

Код МКБ-10:
F06.7 Легкое когнитивное расстройство.
F06.6 Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство.
F07.1 Постэнцефaлитный синдром.
F07.2 Постконтузионный синдром.

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Пользователи протокола: врачи-психиатры (детские психиатры, наркологи, психотерапевты), врачи ПМСП.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация: нет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии [1,8-10]:

Жалобы и анамнез:

Жалобы: постепенное снижение работоспособности, рассеянное внимание, повышенная утомляемость.

Анамнез:
· Объективные данные (физического и неврологического обследования и лабораторных тестов) и (или) анамнестического сведения о заболевании, повреждении или дисфункции мозга или о системном физическом заболевании, которое может вызывать церебральную дисфункцию, включая гормональные нарушения (не связанные с алкоголем или другими психоактивными веществами) и эффекты непсихоактивных препаратов.
· Предполагаемая связь по времени между развитием (или выраженной экзацербацией) лежащего в основе состояния заболевания, повреждения или дисфункции мозга и началом психического расстройства, симптомы которого возникают сразу или отставлены по времени.
· Выздоровление или значительное улучшение психического состояния после исчезновения или ослабления факторов, которые предполагаются в качестве причинных для данного состояния.
· Отсутствие достоверных данных об альтернативной обусловленности психического расстройства, например о высокой наследственной отягощенности, клинически сходными или родственными расстройствами.
· В клинической картине доминирует эмоциональная лабильность (неконтролируемость, нестабильность и колебания в проявлениях эмоций).
· Наблюдаются разнообразные неприятные физические ощущения, такие как головокружение и боли.

Физикальное обследование: диагностически значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.

Диагностика

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ – проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса головного мозга.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году). ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ – проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений
текущего органического процесса (демиелинизирующие заболевания, новообразования и т.п. головного мозга).

Инструментальное обследование: специфичных диагностических признаков нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз 9:

Таблица 1 – Дифференциальная диагностика.

Лечение

Цели лечения: достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.

Тактика лечения10:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании.

Немедикаментозное лечение:
Комплаенс – терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения – круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации – возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков – возможность нахождения, по решению ВКК вне
· отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения – круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения – круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.

Медикаментозное лечение:
Основные ЛС – лекарственных средств, имеющих 100% вероятность применения, нет.
Дополнительные ЛС (Таблица 2 и 3):
Малые нейролептики – предназначены для коррекции поведенческих нарушений (хлорпротиксен, тиоридазин, сульпирид).
Нормотимические препараты – предназначены для стабилизации настроения, медикаментозного контроля нарушений биологических ритмов (карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат.
Транквилизаторы – предназначены для устранения тревожных расстройств (диазепам, феназепам, тофизопам, альпразолам, зопиклон).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне[4-7,9,12-18]:
Таблица 2 – Дополнительные медикаменты:
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое лечение: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· Устранение клинических симптомов.
· Настроенность больного и\или его семьи на продолжение лечения на амбулаторном этапе
· Отсутствие негативной реакции на необходимость приема психотропных средств

Госпитализация

Показания для госпитализации [2,3]:

Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического
· уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).

Принудительная госпитализация без решения суда – наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния,
· если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.

Принудительная госпитализация – по определению суда, постановлению следственных органов и\или прокураторы.

Профилактика

Дальнейшее ведение(после стационара) – формирование и укрепление комплаенса.

Информация

Источники и литература

Информация

Разработчики:
1) Алтынбеков С.А. – доктор медицинских наук, профессор, директор Республиканский научно-практический центр психиатрии, психотерапии и наркологии, главный внештатный психиатр МЗСР РК.
2) Джолдыгулов Г.А. – кандидат медицинских наук, сотрудник Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии.
3) Мукушев М.Х. – заместитель главного врача Восточно- Казахстанского психоневрологического диспансера (Усть–Каменогорск).
4) Сатбаева Э.М. – кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой фармакологии, клинический фармаколог.

Конфликта интересов нет.

Рецензент:
1) Толстикова А.Ю. – доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семки А.В. – доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник