что значит экссудативное действие
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
Полезное
Смотреть что такое «Экссудативное воспаление» в других словарях:
Воспаление — (лат. inflammatio) это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),… … Википедия
воспаление — я; ср. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, покраснением, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей. В. лёгких. В. среднего уха. В. суставов. Острое в. ◁ Воспалительный, ая, ое. В.… … Энциклопедический словарь
Воспаление — I Воспаление (inflammatio) защитно приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители. Причины В. многообразны. Оно может быть… … Медицинская энциклопедия
ВОСПАЛЕНИЕ — Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов. Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а эмигрирующие лейкоциты; б и г выхождение лейкоцитов; в краевое стояние лейкоцитов;… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Воспаление — выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто тканевых изменений. В. один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по… … Большая советская энциклопедия
воспаление геморрагическое — (i. haemorrhagica) экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов … Большой медицинский словарь
воспаление гнойное — (i. purulenta) экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами … Большой медицинский словарь
воспаление серозное — (i. serosa) экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях … Большой медицинский словарь
воспаление фибринозное — (i. fibrinosa) экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина … Большой медицинский словарь
воспаление экссудативное — (i. exsudativa) В., характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации … Большой медицинский словарь
Что значит экссудативное действие
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.
Гайморит: симптомы, особенности лечения и правила профилактики
Гайморит – это воспалительный процесс в области гайморовой пазухи, расположенной в толще черепной кости над верхней челюстью, слева и справа. Этот процесс является одной из разновидностей синуситов (это общее название для воспалительных процессов в области придаточных пазух – лобной, гайморовой, решетчатой или клиновидной). Обычно воспалительный процесс затрагивает слизистые оболочки, выстилающие пазухи изнутри, реже затрагиваются более глубокие слои тканей, вплоть до костных структур. Обычно процесс возникает как осложнение вирусных или бактериальных инфекций в области носоглотки и верхних дыхательных путей.
Исходя из причины развития, механизмов формирования и симптомов, гайморит бывает нескольких типов. Выделение каждого из них важно для определения тактики лечения, прогноза и разработки мер профилактики.
Острый – развивается быстро, как осложнение ОРВИ, насморков, простудных заболеваний, воспаления в области корней зубов на верхней челюсти. Возбудители проникают через каналы, соединяющие пазухи с полостью носа с гайморовыми пазухами, размножаются в полости. Тело начинает активно вырабатывать иммунные клетки и слизь, чтобы обезвредить патогенные организмы. Если слизь закупорит проток пазухи, возникает давление на стенки, усиление воспалительного процесса. По мере очищения пазухи от содержимого воспалительный процесс постепенно затухает.
Хронический – воспалительный процесс, который длится более 4 недель, имеет вялое или волнообразное течение, с периодами обострений. Обычно возникает из-за не долеченной острой формы, наличия аденоидов, тонзиллитов, отитов.
Гнойный – обычно становится осложнением острой формы либо обострения хронического процесса, если процесс не лечится, предпринимаются попытки самолечения или пациент переносит инфекцию на ногах. Патогенные бактерии накапливаются в пазухах, в смеси с лейкоцитами образуют гнойное содержимое. Самое опасное осложнение при этой форме – прорыв гноя в полость черепа, поражение костных тканей, мозга.
Двусторонний – одна из тяжелых форм, поражение локализовано сразу в обеих пазухах – левой и правой. Нередко возникает как осложнение инфекций в полости рта и носоглотки, обычно грибковой или бактериальной. Обычно имеет острое течение, редко переходит в хроническую форму.
Аллергическое поражение возникает у пациентов, страдающих от чрезмерно активной реакции иммунной системы на различные вещества. Особенно часто эта форма синусита бывает при поллинозе, круглогодичном рините, реакции на плесень, пылевых клещей.
Катаральный – преимущественно бывает у детей. Он развивается при проникновении в полость пазух патогенных организмов, что формирует отек и раздражение слизистых. Считается самой легкой формой болезни, проходящей при активном лечении без осложнений и последствий.
Полипозная форма формируется при образовании полипозных разрастаний слизистых из-за чрезмерно быстрого деления клеток. Рост полипов могут провоцировать инфекции, травмы, велика роль наследственности.
Одонтогенный – формируется как результат серьезных проблем зубов, особенно 4-6 зуба на верхней челюсти, корни которых расположены в непосредственной близости от пазухи. Если возникают проблемы в области корней этих зубов, воспаление и нагноение может переходить на пазуху, она заполняется секретом и воспаляется.
Причины
Придаточные пазухи, включая гайморовы, созданы как естественный барьер на пути инфекций, фильтр для различных опасных веществ в воздухе. Они помогают согревать воздух, увлажнять его и очищать от примесей перед попаданием в гортань, и ниже по респираторному тракту. Основная причина воспаления и появления признаков гайморита – это проникновение бактерий, грибков или вирусов, аллергенов. Реже инфекция попадает с током крови из других, отдаленных очагов.
Нарушать работу пазух могут патологии иммунной системы, частые ОРВИ, респираторная форма аллергии, носительство патогенных бактерий в носоглотке (стафило-, стрепто- или менингококк).
Среди ключевых причин, которые могут привести к развитию гайморита, можно выделить:
Осложнения
Не все люди знают, как начинается гайморит, поэтому многие принимают симптомы за тяжелую простуду и лечатся самостоятельно. Это может привести к определенным осложнениям, отдаленным последствиям. Среди ключевых осложнений можно выделить поражения бронхов и распространение инфекции на легкие, развитие отитов (поражение среднего уха), переход болезни в хроническую форму.
Тяжелый и запущенный, своевременно не вылеченный гайморит может привести к воспалению внутренних органов – сердца, глаз, почек, поражению суставов и мозга, его оболочек. Если образуются гнойные полости в гайморовых пазухах, возможен прорыв гноя в кровь (возникает сепсис), проникновение его в соседние пазухи с развитием пансинусита, воспаление мозговых оболочек с явлениями менингита. Всех этих осложнений можно избежать при полноценном лечении гайморита под руководством лор-врача.
Симптомы и диагностика
Конечно, при развитии гайморита нужно немедленно обращаться к врачу, но как понять, что гайморит начался? Начальные признаки неспецифичные – это повышение температуры от незначительной до высокой, сильная слабость, заложенность носа или обильные густые выделения, болезненность в проекции пазух или в области лица.
Боль при гайморите может быть различной – от тупой, давящей до сильной, мучительной. Она локализуется в подглазничной области, может отдавать в область переносицы, лобную зону или верхние зубы. При надавливании на область пазух или наклонах головы вперед она усиливается, распространяясь по подглазничной области. Могут краснеть и отекать веки.
Врачи отмечают некоторые особенности того, как проявляется болезнь в определенных возрастных группах. Так, у взрослых самым ключевым признаком могут быть болевые ощущения, головная боль, нарушение восприятия запахов. Может меняться голос, он становится гнусавым, нос сильно заложен, выделяется полупрозрачная или желто-зеленая слизь. Высокая лихорадка типична для острой формы, при хроническом или аллергическом гайморите болезнь может протекать без температуры.
На фоне поражения пазух возможно слезотечение, неприятный привкус во рту, слабость, постоянное утомление, нарушения аппетита, расстройства сна, ознобы и приступы кашля.
Заразен ли гайморит? Само по себе воспаление – это результат влияния патогенных факторов, и это не заразно. Бактерии или вирусы, которые спровоцировали заболевание, могут передаваться от человека к человеку, но не обязательно вызовут поражение пазух.
Диагноз гайморита ставит лор-врач после проведения ряда тестов и осмотра пациента. Важно подробно рассказать, как началось заболевание, какие жалобы были ранее и имеются в данный момент. Врач осмотрит полость носа и глотку, прощупает проекцию пазух, определяя болезненность.
Дополнительно могут понадобиться КТ или МРТ придаточных пазух, рентгенограмма, УЗИ исследование, эндоскопия носоглотки, при необходимости – биопсия полипозных образований. Назначаются анализы крови, посевы отделяемой из носа слизи для определения флоры, чтобы подобрать необходимые препараты.
Как лечить у взрослого
Терапия болезни должна быть комплексной. Она направлена на борьбу с инфекцией, устранение воспаления, налаживание оттока слизи из пазух и улучшение носового дыхания. В неосложненных случаях возможно лечение гайморита дома под постоянным контролем оториноларинголога. В тяжелых случаях и при необходимости хирургического лечения пациент госпитализируется в стационар.
Возможно консервативное лечение с назначением антибактериальных препаратов, противовоспалительных средств, антигистаминных препаратов и различных капель, спреев для носа. Также применяют пункционное лечение или хирургические вмешательства. Выбор зависит от возраста пациента, вида патологии, тяжести состояния и возможных осложнений.
Многим пациентам назначают пункции (с местным обезболиванием) – они помогают удалить гнойное содержимое, помочь в оценке характера воспаления, плюс приносят существенное облегчение. После удаления содержимого пазухи промывают физраствором или фурациллином, вводят растворы антибиотиков и противовоспалительные препараты. Минус подобной тактики – не всегда достаточно одного прокола, поэтому требуется курс процедур в течение нескольких недель. Метод достаточно неприятный, имеет ряд противопоказаний и осложнений, процедура болезненна как во время прокола, так и после него.