Оптимизация лечения гипертонической энцефалопатии с использованием нейропротекторной терапии Актовегином. Опыт клинического применения
Известно, что церебральная гемодинамика находится под постоянным контролем системы мозговой ауторегуляции, сложной нейрогуморальной системы, которая снижает мозговой кровоток при избытке притока крови и увеличивает при его дефиците. Система ауторегуляции контролирует приток крови к головному мозгу при уровне среднего АД в диапазоне от 60 до 150 мм рт. ст. (АД среднее = диастолическое АД (ДАД) + 1/3 пульсового давления) [6]. У больных с АГ этот диапазон смещен вверх вследствие увеличения сосудистого сопротивления, и нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока повышается до 85 мм рт. ст., что создает предпосылки для плохой переносимости гипотензивных состояний [4]. В структуре ЦВБ одно из ведущих мест занимает гипертоническая энцефалопатия (ГЭ, МКБ-10, рубрика I67.4).
ГЭ (хроническая форма) – медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией [8, 9, 10], и является вариантом дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Впервые понятие ГЭ описали нейрофизиолог И.В. Ганнушкина и невролог Н.В. Лебедева в 1985 г. Авторы отметили, что у больных с АГ имеется значительное несоответствие между клиническими данными о перенесенных инсультах и наличием большого числа очагов в подкорковых узлах и белом веществе мозга (по данным компьютерной томографии) и еще большим числом очагов, обнаруживаемых при вскрытии. Патологические процессы, развивающиеся при АГ в головном мозге, являются результатом плазматического и геморрагического пропитывания, некроза стенки сосудов с ее последующим истончением. Для ГЭ характерно раннее поражение белого вещества головного мозга с признаками деструкции миелина нервных волокон, наличием мелких полостей, расширением периваскулярного пространства [10, 11].
Стадии и клинические синдромы гипертонической энцефалопатии
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) магистральных артерий головы (МАГ): выявлено уплощение комплекса интима-медиа с двух сторон, стеноз до 25% в левой внутренней сонной артерии в области ее бифуркации за счет атеросклеротической бляшки с неровными контурами. Нарушение функции внешнего дыхания (ФВД) по обструктивному и рестриктивному типу (смешанный вариант) легкой степени тяжести: объем форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) – 79%, индекс Генслера – 71%. Проба с сальбутамолом отрицательная. Консультация невролога: гипертоническая энцефалопатия 2-й степени на фоне атеросклероза. Умеренные когнитивные нарушения. Цефалгический и вестибулярный синдромы.
Диагноз: гипертоническая болезнь 3-й стадии, АГ 2-й степени, риск очень высокий (4), с преимущественным поражением головного мозга и сердца. Гипертоническая энцефалопатия 2-й степени с цефалгическим и вестибулярным синдромами (ТИА в анамнезе). Умеренные когнитивные нарушения. ГЛЖ. ДЛП IIа типа. Атеросклеротический стеноз внутренней сонной артерии 1-й степени. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): смешанный тип, легкой степени тяжести вне обострения. Хронический обструктивный бронхит, 1-я стадия ДН 0.
Результат: через 4 месяца наблюдения на фоне проводимой терапии больной отметил значительное улучшение самочувствия и состояния: исчезли головные боли, головокружение, сердцебиение и слабость. Значительно улучшились память, работоспособность, нормализовался сон.
Нормализовался профиль и достигнуты целевые значения АД – 135/80 мм рт. ст., ЧСС – 64 в мин. Нормализовались показатели липидного обмена, агрегация тромбоцитов, индекс агрегации эритроцитов и их деформируемость, что способствует уменьшению микроциркуляторных нарушений. Отмечена положительная динамика эхокардиографических показателей. Динамика показателей на фоне проводимой терапии представлена в таблицах 1, 2, 3. Больному рекомендовано продолжить терапию с повторными курсами приема Актовегина в течение 1–2 месяцев 2 раза в год и с последующим контролем изученных параметров через год.
Комментарии: представлен пациент среднего возраста (по критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), средний возраст – до 65 лет), с ведущими жалобами на головные боли, головокружение, слабость, ощущение сердцебиения, которые пациент связывает с повышением АД; указанные симптомы затрудняют профессиональную деятельность, также страдает память. Основными факторами риска ГЭ, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высоким АД по ночам и в ранние утренние часы. Указанные изменения имеются у больного. Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного зависит не только от тяжести течения АГ, но и от возраста, признаков поражения органов-мишеней, наличия симпатикотонии, которую лучше всего контролировать с помощью БАБ.
Несмотря на наличие такого сопутствующего заболевания, как ХОБЛ, возможно использование селективного БАБ бисопролола без риска ухудшения бронхиальной проходимости. В случае когда у больного имеется ГЭ, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани и способные замедлить прогрессирование энцефалопатии. Современный подход к гипотензивной терапии подразумевает использование комбинированной терапии несколькими препаратами в низких дозах. Метаанализ 17 рандомизированных плацебоконтролируемых исследований (47 653 больных) показал, что длительный прием гипотензивных препаратов, в том числе БАБ и диуретиков, достоверно снижал риск развития инсульта на 35–40% [23].
В более поздней работе (2006) канадские исследователи N. Khan и F. McAlister опубликовали результаты метаанализа эффективности БАБ в зависимости от возраста. В метаанализ были включены 32 рандомизованных контролируемых исследования за 1984–2004 гг., в которых участвовали 145 811 пациентов с АГ. Было показано, что БАБ не уступают другим классам гипотензивных препаратов в отношении снижения риска сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и инсульта [14]. В новых рекомендациях ВНОК по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний повышение ЧСС указывается в числе факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, а в рекомендациях по лечению АГ говорится о необходимости контроля этого показателя. Таким образом, назначение Лодоза соответствует современным стандартам ведения больных с АГ и позволяет не только снизить АД, улучшить профиль АД, но и уменьшить ЧСС. Положительную роль сыграло назначение симвастатина 10 мг и кардиомагнила 75 мг, обеспечившее улучшение липидного обмена и тромбоцитарного звена гемостаза, а также уменьшение агрегации и повышение деформируемости эритроцитов.
Когнитивные нарушения могут отмечаться даже при нетяжелом поражении головного мозга. Причиной ТИА у пациента, вероятнее всего, была неконтролируемая АГ, а выявленные изменения на МРТ (лейкоареоз) указывают на хроническую ГЭ. Степень когнитивных нарушений можно рассматривать как умеренную, так как сформировался клинически очерченный синдром, который ухудшает качество жизни, мешает выполнению профессиональных обязанностей. Когнитивные нарушения сочетаются с элементами эмоциональной лабильности, раздражительностью, что характерно для сосудистых поражений головного мозга. В то же время больной критичен к себе, сохраняет независимость и самостоятельность. Назначение Актовегина, оказывающего комбинированное воздействие на состояние эндотелия и стенки сосудов головного мозга, мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, способствует замедлению патологических изменений сосудов и вещества головного мозга, особенно на фоне адекватной гипотензивной терапии Лодозом. Описанный клинический случай показывает, что своевременно назначенная адекватная терапия для контроля АД и коррекции факторов риска, с включением нейрометаболической терапии, может оказать положительное воздействие на течение ГЭ и улучшить качество жизни.
Актовегин раствор : инструкция по применению
Состав
1 ампула (2 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 80 мг, содержащий натрия хлорид – 53,6 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 2 мл.
1 ампула (5 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 200 мг, содержащий натрия хлорид –134,0 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 5 мл.
1 ампула (10 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 400 мг, содержащий натрия хлорид – 268,0 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 10 мл.
Описание
Прозрачный, желтоватый раствор, практически свободный от частиц.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие гематологические средства.
Фармакологические свойства
Депротеинизированный гемодериват крови телят вызывает увеличение энергетического метаболизма клеток, не являющееся органоспецифическим. Эта активность подтверждается результатами измерений увеличенного накопления и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Суммарный эффект этих процессов приводит к повышению метаболизма АТФ и, соответственно, к увеличению энергетического обеспечения клетки. При дефицитных состояниях с нарушением нормального функционирования энергетического метаболизма (гипоксия, субстратный дефицит) и при состояниях с увеличенными энергетическими потребностями (репарация, регенерация) Актовегин® активизирует энергозависимые процессы функционального метаболизма и метаболизма сохранения. В качестве вторичного эффекта наблюдается увеличение кровоснабжения.
С помощью химико-аналитических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата Актовегин®, такие как абсорбция, распределение и выведение, поскольку его активные ингредиенты являются физиологическими компонентами, которые в нормальных условиях присутствуют в организме.
Изучение различных параметров в экспериментах на животных и в клинических исследованиях показало, что эффект препарата Актовегин® начинает проявляться самое позднее через 30 минут после применения. Максимальный эффект после парентерального введения или перорального приема достигается через 3 часа (2–6 часов).
Показания к применению
— метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе деменция);
— периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, венозные язвы нижних конечностей), в том числе диабетическая полинейропатия.
Способ применения и дозировка
Общие указания по дозированию
Ампулы с точкой разлома (ТР)
Инструкция по применению ампул ТР:
Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Дать раствору стечь из верхней части ампулы, слегка постукивая по ампуле и встряхивая ее.
Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Отломать верхушку ампулы, как показано на рисунке.
Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый цвет. Интенсивность цвета препарата из разных серий может различаться из-за использованного исходного сырья. Цвет не влияет на эффективность и переносимость препарата.
Раствор Актовегин® для инъекций можно вводить внутривенно (в/в), внутримышечно (в/м) или внутриартериально (в/а), также его можно добавлять к растворам для инфузий.
При введении в виде инфузий 10-50 мл препарата добавляется к 200-300 мл основного раствора (изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы). Темп инфузий: приблизительно 2 мл/мин. При назначении в виде инфузий следует учитывать общие противопоказания к инфузионной терапии, такие как декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация.
Дозировка в зависимости от определенных показаний
Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: от 5 до 25 мл (200-1000 мг в сутки) внутривенно ежедневно в течение двух недель, с последующим переходом на таблетированную форму.
Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга, такие как ишемический инсульт: 20-50 мл (800-2000 мг) в 200-300 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл (400-800 мг) внутривенно капельно – 2 недели с последующим переходом на таблетированную форму.
Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия: 20-30 мл (800-1000 мг) препарата в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения 4 недели.
Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления.
50 мл (2000 мг) в сутки внутривенно на протяжении 3 недель с последующим переходом на таблетированную форму – 2–3 таблетки 3 раза в день не менее 4–5 месяцев.
Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.
Противопоказания
Наличие аллергии на Актовегин® или аналогичные препараты или на вспомогательные вещества.
Догоспитальная помощь при внезапном повышении артериального давления и гипертензивном (гипертоническом) кризе
Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных
Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных для жизни проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений речь может идти об «осложненном гипертензивном кризе», или собственно «гипертензивном (гипертоническом) кризе».
Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими факторами. При этом ведущую роль играют два основных патогенетических механизма:
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии, а также дальнейшего прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине гипертонического криза (ГК). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют кризы гипер- и гипокинетические (табл. 1).
Возможные осложнения ГК представлены в табл. 2.
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:
При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного в течение 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.
При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса 2 производства EGIS, Венгрия) под язык. Препарат отличается предсказуемым терапевтическим эффектом: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 минут начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациента, что позволяет отказаться от некомфортного, а иногда и опасного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом (под язык) препарата — 4-5 часов, что дает возможность начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 минут. Клинические наблюдения показывают, что препарат тем более эффективен, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи-бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.
При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (например, капотена производства АКРИХИН, Россия) в дозе 25-50 мг, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 минут и сохраняется примерно в течение часа. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.
При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.
При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 20-40 мг. При наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 минут и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м его введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также в случае появления желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 минут после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.
При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.
ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин (кордафлекс) п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также в случае, если сублингвальный прием лекарств невозможен (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно, в течение 7-10 минут), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия; после внутривенного введения он развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.
В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в/в медленно (в течение 5 минут), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).
При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, на 5-10 мм рт.ст. превышающем привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказаний к применению магния сульфата показан нифедипин (кордафлекс) в дозе 5-20 мг п/я (разжевать). Если невозможно использовать такой путь введения (например, при коме), назначается дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.
При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков и нитратов. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).
При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт. ст. для систолического и не более 80 мм рт. ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 минут до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт. ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии — нитраты (нитроглицерин, изосорбид динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг разжевать, п/я). Введение b-адреноблокаторов должно предшествовать применению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов используют верапамил (5-10 мг в/в струйно в течение 2-3 минут; при необходимости возможно повторное введение 5 мг через 5-10 минут).
При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) избегают парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).
При ГК в результате прекращения приема клонидина b-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин) п/я в дозе 0,075-0,15 мг, прием повторяют каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг), или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.
Часто встречающиеся ошибки терапии
До настоящего времени на догоспитальном этапе распространено парентеральное применение клофелина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности нифедипина. Использование клофелина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических a-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых — образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправданно только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении у больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности таких, как нарушение мозгового кровообращения.
Показания к госпитализации сформулированы в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях:
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий
А. В. Тополянский
1 Приводятся наиболее частые ситуации, связанные с повышением АД, и только основные лекарственные средства.
2 Указаны лишь некоторые коммерческие названия препаратов
