что значит хронический рефлюкс гастрит
Рефлюкс-гастрит
Симптомы рефлюкс-гастрита
Такой диагноз объединяет большую группу больных с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР), т.е. забросом содержимого ДПК, содержащего очень агрессивную желчь, в желудок. ДГР может быть вызван приёмом нестероидные противовоспалительные препараты (см. лекарственные болезни), результатом хирургического воздействия (резекция желудка).
Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Выявляется такое нарушение моторики при помощи антродуоденальной манометрии.
ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами содержимого ДПК.
Диагностика рефлюкс-гастрита
Очень важно не ставить диагноз только на основании симптомов. Необходимо пройти тщательное обследование. Следует выполнить биохимический и общий анализ крови, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, биопсию, рентгеноскопию желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностировать ДГР можно при помощи проведения суточной рН-метрии желудка. На рис. 1 показана рН-грамма тела желудка пациента с ДГР, полученная на приборе «Гастроскан-24».
Рис. 1. Суточная рН-грамма тела желудка, подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР
Лечение рефлюкс-гастрита
Лечение рефлюкс-гастрита зависит от основного причинного фактора и направлено, в первую очередь, на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ингибиторы протонной помпы.
Для предотвращения заброса в желудок содержимого ДПК назначают прокинетики.
Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Материалы для пациентов
Материалы для профессионалов здравоохранения, затрагивающие диагностику и лечение рефлюкс-гастрита
Статьи
Видео
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новый подход к причинам и лечению
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новый подход к причинам и лечению
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и вызывает или не вызывает симптомов повреждения слизистой оболочки пищевода. Это означает, что ГЭРБ не может вызывать недомогание пациента до тех пор, пока болезнь не обострится.
Патофизиология
В нормальных условиях (у здорового человека) содержимое желудочного сока с повышенной кислотностью периодически попадает в пищевод, но внутренние защитные механизмы либо снижают количество выделяемой кислоты до минимума, либо удаляют кислоту, которая быстро удаляется путем «очищения» пищевода. Поэтому симптомы кислотного раздражения пищевода не ощущаются или минимальны.
Механизмы, которые защищают пищевод от желудочной кислоты, включают нижний сфинктер пищевода (сфинктер) и нормальную перистальтику пищевода (моторику). Когда эти механизмы нарушаются, возникает рефлюкс и возникают симптомы ГЭРБ.
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Гастроэзофагеальный-рефлюкс.jpg?fit=440%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Гастроэзофагеальный-рефлюкс.jpg?fit=806%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%93%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%8D%D0%B7%D0%BE%D1%84%D0%B0%D0%B3%D0%B5%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%80%D0%B5%D1%84%D0%BB%D1%8E%D0%BA%D1%81.jpg?resize=900%2C614&ssl=1″ alt=»Гастроэзофагеальный рефлюкс» width=»900″ height=»614″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Гастроэзофагеальный-рефлюкс.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Гастроэзофагеальный-рефлюкс.jpg?resize=440%2C300&ssl=1 440w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Гастроэзофагеальный-рефлюкс.jpg?resize=806%2C550&ssl=1 806w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Гастроэзофагеальный-рефлюкс.jpg?resize=768%2C524&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Гастроэзофагеальный рефлюкс
Этиология: новый подход
Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ.
В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация.
Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками.
По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода.
Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Пищевод-Барретта.jpg?fit=450%2C259&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Пищевод-Барретта.jpg?fit=900%2C517&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%9F%D0%B8%D1%89%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B4-%D0%91%D0%B0%D1%80%D1%80%D0%B5%D1%82%D1%82%D0%B0.jpg?resize=900%2C517&ssl=1″ alt=»Пищевод Барретта» width=»900″ height=»517″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Пищевод-Барретта.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Пищевод-Барретта.jpg?resize=450%2C259&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Пищевод-Барретта.jpg?resize=768%2C441&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Пищевод Барретта
Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.
Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.
Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ.
Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.
Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Согласно действующим руководствам, ГЭРБ лечится поэтапно. Цель лечения: контролировать симптомы заболевания, лечить эзофагит, предотвращать рецидивы эзофагита и осложнения заболевания.
Лечение ГЭРБ состоит из следующих этапов:
Немедикаментозные меры предполагают следующее:
Частое питание через равные промежутки времени
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Частое-питание-через-равные-промежутки-времени.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Частое-питание-через-равные-промежутки-времени.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%A7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B5-%D0%BF%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B7-%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%B6%D1%83%D1%82%D0%BA%D0%B8-%D0%B2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Частое питание через равные промежутки времени» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Частое-питание-через-равные-промежутки-времени.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Частое-питание-через-равные-промежутки-времени.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Частое-питание-через-равные-промежутки-времени.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Частое-питание-через-равные-промежутки-времени.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Частое питание через равные промежутки времени
Медикаментозное лечение
Для лечения ГЭРБ используются несколько групп препаратов:
Антациды
До 1980-х годов антациды были стандартным средством лечения легкой формы ГЭРБ. Они по-прежнему используются для уменьшения симптомов легкого рефлюкса. Антациды принимают после каждого приема пищи и перед сном.
Прием антацидов перед сном
Прием антацидов перед сном
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Прием-антацидов-перед-сном.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Прием-антацидов-перед-сном.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%9F%D1%80%D0%B8%D0%B5%D0%BC-%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B2-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B4-%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%BC.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Прием антацидов перед сном» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Прием-антацидов-перед-сном.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Прием-антацидов-перед-сном.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Прием-антацидов-перед-сном.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Прием-антацидов-перед-сном.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Прием антацидов перед сном
Антациды также полезны при побочных эффектах: они облегчают запор (алюминиевые антациды: ALternaGEL, Amphojel), могут усиливать жидкий стул (магниевые антациды: Phillips Milk of Magnesia). Гидроксид алюминия увеличивает pH содержимого желудка до >4 и подавляет протеолитическую активность пепсина, уменьшает симптомы расстройства желудка. Антациды не снижают частоту рефлюкса, но снижают кислотность текучего содержимого.
Гидроксид магния подавляет симптомы ацидоза, улучшает пищеварение. Антациды гидроксида магния осмотически задерживают жидкости в кишечнике, что растягивает стенки кишечника, стимулирует перистальтику кишечника и смягчает стул (слабительный эффект). При взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока гидроксид магния превращается в хлорид магния.
Новые антациды и антирефлюксанты
Соли альгиновой кислоты используются в клинической практике для облегчения симптомов изжоги и эзофагита более 30 лет. Соли альгиновой кислоты обладают своеобразным механизмом действия: при взаимодействии с желудочной кислотой альгинаты выпадают в осадок и образуют гель, который покрывает слизистую пищевода защитным слоем и способствует ее восстановлению.
Исследования in vitro и in vivo показали, что альгинаты сочетают в себе углекислый газ и некоторые антацидные компоненты. Недавние кинетические исследования показали, что альгинаты обходят кислое содержимое и достигают пищевода раньше, чем содержимое пищевода, защищая слизистую оболочку органа от механического и химического раздражения соляной кислотой. Согласно клиническим исследованиям, альгинаты также действуют как физический барьер, тем самым более активно подавляя рефлюкс.
Альгинатные препараты содержат антациды, нейтрализующие кислоты, уменьшающие изжогу, но исследования не показали, что эффективность этих комбинированных препаратов зависит от их нейтрализующих свойств.
Клиническая эффективность альгинатных препаратов зависит от многих факторов: количества и проникновения выделяемого углекислого газа, особенностей молекулы, дополнительных ингредиентов (алюминий, кальций), обладающих положительным потенцирующим действием.
Альгинатные препараты остаются в желудке в течение нескольких часов, поэтому они действуют значительно дольше и более эффективны в подавлении симптомов ГЭРБ, чем традиционные антациды, они начинают действовать быстро и действуют долго. Альгинатные препараты полностью безопасны и поэтому используются для уменьшения симптомов рефлюкса у младенцев, детей и беременных женщин.
Например, один из таких п репаратов альгината магния Refluxaid применяется в европейских странах для уменьшения симптомов рефлюкса и ацидоза при ГЭРБ, язвенной болезни, эзофагите, функциональной диспепсии, других функциональных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся изжогой, рефлюксом, дискомфортом в эпигастрии.
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Препарат-Refluxaid.jpg?fit=434%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Препарат-Refluxaid.jpg?fit=796%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%9F%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82-Refluxaid.jpg?resize=900%2C622&ssl=1″ alt=»Препарат Refluxaid» width=»900″ height=»622″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Препарат-Refluxaid.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Препарат-Refluxaid.jpg?resize=434%2C300&ssl=1 434w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Препарат-Refluxaid.jpg?resize=796%2C550&ssl=1 796w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Препарат-Refluxaid.jpg?resize=768%2C531&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Препарат Refluxaid
Альгинат магния в Rexluxaid — это натуральное вещество, извлеченное из морских водорослей. Препарат обладает высокой вязкостью, что увеличивает антирефлюксную эффективность и продолжительность действия. Обладает эмульсионными и набухающими свойствами.
Исследования показали, что высоковязкое соединение Refluxaid при попадании в желудок создает физический барьер, который связывает и нейтрализует желудочный сок, тем самым защищая пищевод от симптомов рефлюкса: изжоги, жжения за грудиной, боли в груди, дискомфорта в эпигастрии и т. д. Прием подобных лекарств ослабляет изжогу, срыгивание кислоты, уменьшается дисфагия и одинофагия (затруднение при глотании и болезненность), также подавляются экстразофагинитные симптомы ГЭРБ — кашель, охриплость голоса.
Refluxaid — это лекарство, отпускаемое по рецепту. Оно используется для эпизодического уменьшения симптомов ацидоза, рефлюкса и эзофагита, по запросу или в сочетании с антирефлюксными лекарствами (антисекреторными ИПП, блокаторами H2, прокинетиками).
Было обнаружено, что когда человек спит, альгинат магния может оставаться в желудке до 8 часов без разрушения — достаточно времени для пациента, чтобы хорошо выспаться. Прием рефлюкса перед сном может улучшить качество сна у пациента с ГЭРБ, поскольку симптомы, вызванные ночным рефлюксом, будут подавлены.
Антисекреторные препараты, блокаторы Н2-рецепторов
Это лечение первой линии при ГЭРБ легкой и средней степени тяжести и эзофагите I-II степени. В клинической практике обычно используются четыре блокатора H2: ранитидин, фамотидин, циметидин и низатидин. Они более эффективны в подавлении нестимулированной секреции желудочного сока с пищей и поэтому рекомендуются «натощак» или на ночь.
Н2-блокаторы эффективны при лечении легкого эзофагита (70-80% пациентов выздоравливают), а также в антирецессивном лечении и профилактике рецидивов. Эффективность блокаторов H2 снижается при длительном применении, что приводит к тахифилаксии. Блокатор H2 рекомендуется для пациентов, страдающих ночными симптомами рефлюкса, особенно в виске Барретта.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Это сильнейшие препараты, подавляющие желудочную секрецию. Клинические исследования показали, что они наиболее эффективны при лечении ГЭРБ. ИПП обычно хорошо переносятся, вызывая относительно мало побочных эффектов. Однако ИПП могут нарушать гомеостаз кальция, усугубляя существующие нарушения сердечной проводимости. ИПП повышают риск переломов бедренной кости у женщин в постменопаузе.
На основании множества клинических испытаний были сделаны выводы, что ИПП более эффективны, чем блокаторы H2, в контроле симптомов ГЭРБ в течение 4 недель. И более эффективны при лечении эзофагита в течение 8 недель. Также сообщается, что не обнаружено, что какой-либо препарат PSI более эффективен, чем другие, в борьбе с симптомами ГЭРБ в течение 8 недель.
Хотя ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами, их применение, особенно в течение длительного периода времени, связано со многими побочными эффектами. Во-первых, у ИПП есть ограничения по применению: их нельзя применять детям до 1 года, беременным и кормящим женщинам. Было показано, что использование ИПП во время беременности увеличивает риск врожденных дефектов (пороков сердца).
Ограничения по применению ИПП
Ограничения по применению ИПП
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Ограничения-по-применению-ИПП.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Ограничения-по-применению-ИПП.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%9E%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%BE-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8E-%D0%98%D0%9F%D0%9F.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Ограничения по применению ИПП» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Ограничения-по-применению-ИПП.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Ограничения-по-применению-ИПП.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Ограничения-по-применению-ИПП.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Ограничения-по-применению-ИПП.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ограничения по применению ИПП
Исследования, проведенные в США, показывают, что чрезмерное использование ИПП имеет опасные последствия. Поэтому FDA США предупреждает врачей и пациентов о том, что в год не должно быть более трех 14-дневных курсов лечения. Длительное или частое использование ИПП связано с повышенным риском переломов костей, гиповитаминоза B12, электролитного дисбаланса (в первую очередь гипомагниемии), мышечных спазмов и даже судорог.
Чрезмерное подавление секреции желудочного сока при приеме ИПП может вызвать дискомфорт в эпигастрии, расстройство желудка, усиление кишечных инфекций (C. difficile и др.), Риск аспирационной пневмонии. Риск инфекционных осложнений еще выше, когда ИПП используются с блокаторами Н2-рецепторов.
Прокинетики
Прокинетики эффективны только при лечении легкой формыГЭРБ. Если ГЭРБ протекает тяжелее, помимо прокинетиков обычно назначают препараты, угнетающие секрецию желудочного сока.
Из прокинетиков в Европейских клиниках назначают метоклопрамид (10 мг/день перорально) — это наиболее часто назначаемая схема у взрослых с ГЭРБ. Длительное лечение прокинетиками может быть опасным, с серьезными, даже со смертельным исходом, осложнениями.
Что такое гастрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.
Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).
Этиология
Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:
Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.
Внешние причинные факторы хронического гастрита:
Внутренние причинные факторы хронического гастрита:
Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.
Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.
Симптомы хронического гастрита
Неспецифические симптомы хронического гастрита можно разделить на следующие группы:
Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу.
Где болит при гастрите
В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии (области, соответствующей проекции желудка на переднюю брюшную стенку), реже — в других отделах живота.
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.
Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:
Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:
Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.
В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.
Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.
Патогенез хронического гастрита
В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.
В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.
В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.
Классификация и стадии развития хронического гастрита
В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ. [7]
Рабочая классификация ХГ
По этиологии и патогенезу (префикс):
По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):
По специфическим морфологическим признакам (суффикс):
По клиническим особенностям:
По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:
Эндоскопические критерии ХГ:
При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.
Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.
В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.
ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).
Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.
Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)
Лекарственный гастрит (тип С)
Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.
Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.
Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.
Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.
Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.
Течение хронического гастрита
ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.
Осложнения хронического гастрита
Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:
Язва желудка
На данный момент нет чёткого представления, когда гастрит переходит в язвенную болезнь. Чаще всего язва желудка, как осложнение гастрита, возникает в результате длительно протекающей инфекции H. Pylori и/или частого употребления (НПВП) для обезболивания. В качестве первых признаков развития язвы желудка может быть усиление основных симптомов гастрита. Чаще всего симптомы остаются прежними, но не происходит отклика на стандартную терапию. При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным. Необходима своевременная диагностика (эзофагогастродуоденоскопия) и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения.
Рак желудка
Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. [2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).
Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.
Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру). [1]
Диагностика хронического гастрита
В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.
К какому врачу обратиться при гастрите
Для диагностики хронического гастрита необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу. Врач выпишет направления на ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) и другие виды обследований для постановки диагноза.
Что нужно обследовать
«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%. [1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.
Как проводится обследование при гастрите:
Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).
Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.
Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.
Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.
Лечение хронического гастрита
В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.
Медикаментозное лечение
Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:
Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.
Народные средства для лечения гастрита
Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.
Диета при гастрите
В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы:
Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.
Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.
В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:
Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.
Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.
В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.
Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.
Хронический гастрит у детей
У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения (язва, кровотечения и др.). Прогноз при своевременном лечении более благоприятный. Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Pylori.
Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет (данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ). Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет.
Хронический гастрит у беременных
Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды (Ренни, Гевискон) и гастропротекторы (Сукральфат).
Прогноз. Профилактика
Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.
Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:
Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.