что значит оторвался тромб в кишечнике

Тромбоз кишечника

Общие сведения

В его основе — образование сгустка крови (тромба) в мезентериальных сосудах, приводящее к закупорке/уменьшению их просвета. Кроснабжение тонкого кишечника/частично толстой кишки осуществляется из верхней/нижней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки — из брыжеечной артерии. Отток крови от кишечника происходит через верхнюю/нижнюю брыжеечную и селезёночную вену. На рисунке ниже показаны мезентериальные сосуды (ветви мезентериальных артерий/вен), обеспечивающие кровоснабжение/отток крови от тонкой кишки.

Тромбообразование в пределах мезентериального кровообращения может происходить как в артериях, так и венах (артериальный тромбоз/венозный тромбоз). Среди окклюзионных поражений на долю тромбоза мезентериальных артерий приходится 33,2-50,7 %, а на тромбоз вен — 7,9-10,1 %.

Мезентериальный артериальный тромбоз

Поражается преимущественно (в 85-90%) верхняя брыжеечная артерия с локализацией тромба в 1-м сегменте (устье верхней брыжеечной артерии). Нижняя брыжеечная артерия поражается лишь в 10-15% случаев. Протяженность поражения кишечника определяется локализацией тромба в артериях. Соответственно, при тромбозе I сегмента верхней брыжеечной артерии острая ишемия/некроз распространяется на весь тонкий кишечник, а в 50% случаев и на слепую/правую половину ободочной кишки; при локализации тромба во II сегменте ишемия/некроз распространяется на терминальный отдел тощей/подвздошную кишку. При локализации тромба в III сегменте поражается лишь подвздошная кишка.

Мезентериальный венозный тромбоз обусловлен преимущественно тромбом брыжеечных вен и значительно реже — воротной вены. Выделяют:

Достаточно часто тромбоз мезентериальных венозных сосудов сочетается с венозными тромбозами другой локализации. Венозные тромбозы крайне редко приводят к выраженной ишемии и венозному инфаркту кишечника, развиваются они, как правило, медленно и сопровождаются воспалением в кишечной стенке. Однако, на фоне первичной артериальной ишемии кишечника может быстро развиваться отек кишки, что существенно затрудняет венозный отток и способствует образованию тромбов в венах кишечника.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника развивается, как правило, на фоне гиперкоагуляции крови и выраженного замедления кровотока, что обусловлено поражением стенки сосуда (эндартериит, атеросклероз, васкулиты). Ишемическая болезнь кишечника встречается преимущественно у лиц среднего/пожилого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. Несмотря на относительно низкую встречаемость (0,9–1,2% от общего числа острой хирургической патологии брюшной полости), острая брыжеечная ишемия, обусловленная тромбозом брыжеечных сосудов, сопровождается высокой летальностью (в пределах 55–80%).

В зависимости от места локализации и вида тромба (по отношению к просвету сосуда — пристеночный, обтурирующий, флоттирующий) происходит изменение состояния мезентериального кровотока в виде компенсации, субкомпенсации, медленно/быстро прогрессирующей декомпенсации. Полная закупорка тромбом сосуда приводит к резкой декомпенсации кровообращения и развитию ишемии/некроза кишечника на обширном участке.

Патологические изменения при тромбозе брыжеечных сосудов в зависимости от тяжести/компенсации кровообращения вначале приводят к развитию ишемии, а в случаях более длительного нарушения кишечного кровотока — развивается инфаркт кишечника, некроз и перитонит. На самых ранних этапах тромбоза ишемизации подвергается лишь слизистая оболочка, а при ишемии продолжительностью более 3-х часов развиваются деструктивно-некротические процессы, захватывающие все слои кишечной стенки, что приводит к ишемическому/геморрагическому инфаркту кишечника. Повреждение всей кишечной стенки способствует к транслокации инфекционного агента (бактерий) из просвета кишечника в брюшную полость, артериальный кровоток, способствуя тем самым развитию сепсиса/перитонита. В ряде случаев положение осложняется перфорацией кишечника в результате инфаркта/некроза кишечника, что вызывает быстрое развития перитонита.

Следует помнить, что тромбоз брыжеечных сосудов — это неотложное состояние, требующее максимально быстрой постановки диагноза и оказания срочной медицинской помощи. При запоздалой диагностике и отсутствии срочного хирургического вмешательства острая ишемия кишечника быстро прогрессирует до состояния необратимого некроза, вызывающего выраженные метаболические расстройства, приводящие к развитию множественной органной дисфункции и летальному исходу. Так поздняя госпитализация (по времени более суток от тромбоза) существенно утяжеляет состояние больных, и оперативные вмешательства в большинстве случаев оказываются неэффективными.

Патогенез

Патогенез тромбообразования изучен и хорошо описывается триадой Вирхова. Основными звеньями тромбообразования являются: повреждение эндотелия сосудов, изменение кровотока и гиперкоагуляция (нарушение реологических свойств крови), развитие каждого из которых имеет свои причины.

Формирование в сосуде прижизненного свертка крови происходит в несколько этапов и включает агглютинацию тромбоцитов, коагуляцию фибриногена, агглютинацию эритроцитов и преципитацию плазменных белков.

Классификация

По характеру пораженных сосудов выделяют тромбоз артерий и вен.

Причины

Непосредственные причины возникновения тромба в сосудистом русле брыжейки — изменения в сосудистых стенках на фоне замедленного кровотока и повышенной свертываемости крови. Опосредованными причинами развития тромба в артериальном кровотоке кишечника являются: хроническая сердечная недостаточность, гиперкоагуляционные процессы, кардиосклероз, эндокардит, атеросклероз сосудов, панкреатит, травмы.

Причины возникновения тромбоза кишечника в венозных сосудах кишечника — механические (ущемление брыжейки, спайки, заворот), закрытая травма живота с повреждением брыжеечных вен/контузией кишки, заболевания крови (тромбоцитоз), нарушения гемодинамики, повышение внутрибрюшного давления, прием оральных контрацептивов, портальная гипертензия, злокачественные новообразования, деструктивные формы панкреатита, аппендицита, холецистита, декомпенсация сердечной деятельности, прием гормональных препаратов, болезнь Крона, язвенный колит, интраабдоминальные инфекции органов брюшной полости, абсцессы.

Симптомы

Симптомы мезентериального тромбоза кишечника в значительной степени варьируют и обусловлены стадией заболевания. Так, обратимая стадия ишемии кишечника характеризуется гемодинамическими/рефлекторными нарушениями. В большинстве случаев острое нарушение кровообращения в мезентериальных сосудах начинается внезапно. При артериальном тромбозе могут наблюдаться продромальные явления (у 1/3 больных), причиной которых является формирование тромба/сужение артерии на почве атеросклероза, что проявляется появлением за 1-2 месяца тошноты, рвоты, периодических болей в животе, вздутия живота, неустойчивого стула.

Венозный тромбоз в большинстве случаев развивается более медленно (на протяжении 2-5 дней). Стадия ишемии проявляется приступом резких, преимущественно постоянного характера неопределенной локализации болей в животе, иррадиирущей в различные отделы живота. Реже пациенты могут указать на наличие боли в околопупочной области или эпигастрии. Появляются тошнота/рвота, у многих пациентов отмечается 1-2 кратный жидкий стул, возникающий из-за спазма кишечных петель и лишь у 25% случаев сразу наступает задержка газов/стула.

Отмечается характерное поведение больных. Из-за нестерпимых болей пациенты не находят себе места, кричат, просят оказать им помощь, подтягивают ноги к животу и принимают коленно-локтевое положение. У больных при осмотре — резкая бледность кожных покровов. При высокой локализации тромба в верхней брыжеечной артерии отмечается повышение на 60-80 мм> рт. ст. артериального давления (симптом Блинова). Язык влажный, пульс замедленный, живот — мягкий безболезненный. В крови лейкоцитоз.

При отсутствии скорой хирургической помощи развивается инфаркт кишечника. На этой стадии симптомы тромбоза кишечника дополняются интоксикацией и локальными проявления (перитонеальные симптомы) со стороны брюшной полости. В стадии инфаркта клиника несколько сглажена: интенсивность болевого синдрома снижается, что способствует более спокойному поведению больных; появляется легкая эйфория, выражающаяся в неадекватном поведении пациента; пульс учащается, а артериальное давление нормализуется. Может развиваться понос, периодически возникает рвота. Язык становится сухим. В этой стадии рвотных/каловых массах может появляться кровь. Живот за счет появления выпота/вздутия несколько увеличивается в объеме, но остается мягким. Симптом Щеткина-Блюмберга и мышечное напряжение мышц живота отсутствуют.

В отличии в стадии ишемии, когда боль носит разлитой характер/локализуется в эпигастральной области, для стадии инфаркта характерна боль в нижней части брюшной полости, что обусловлено пораженным участком кишечника. Кроме того, при пальпации живота появляется локальная болезненность, которая соответствует зонам инфаркта кишечника. Нечасто встречается патогномоничный симптом Мондора (при пальпации живота определяется в виде плотноватого образования без четких границ инфарцированная кишка).

Достаточно быстро развивается некроз кишечника и перитонит. В этой стадии в связи с нарастанием интоксикации состояние пациента резко ухудшается, отмечается нарушения электролитного баланса, обезвоживание, ацидоз тканей. Больные адинамичные, может появляться бред.

Спецификой перитонита при острых нарушениях кровообращения в мезентериальных сосудах является относительно позднее появление симптома Щеткина-Блюмберга/мышечного напряжения (по сравнению с перитонитами гнойными). Начинает перитонит развиваться снизу: продолжается понос с примесью крови, у некоторых пациентов развивается парез кишечника, сопровождаемый задержкой газов/стула. Пульс частый нитевидный до 120-140 ударов/минуту, уровень АД снижается. Цвет кожных покровов пепельно-серый, сухость языка, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Течение перитонита кишечника часто через 2-3 суток заканчивается смертью больных. Для венозного инфаркта характерно более длительное течение: 5-8 дней.
Значительно реже клиническая симптоматика носит скудный характер со стертыми симптомами, что чаще встречается у пациентов пожилого/старческого возраста.

Анализы и диагностика

Диагностика заболевания в первую очередь должна строиться на анализе клинических проявлений. Больных необходимо госпитализировать при малейшем подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения. Диагноз должен быть поставлен или полностью отвергнут в течение ближайшего времени, так как при длительном наблюдении состояние больных значительно ухудшается, и они вследствие развития перитонита становятся неоперабельными.

Основными диагностическими методами являются ангиография и диагностическая лапаротомия. Селективная ангиография позволяет точно определить локализацию окклюзии, вид нарушения кровотока, протяженность поражения, наличие/состояние путей коллатеральной компенсации кровотока. Ангиографический диагноз нарушения кровотока в мезентериальных сосудах базируется на комплексном анализе артериальной, венозной и капиллярной фаз ангиограмм.

Более полную информацию можно получить при проведении ангиографии в комбинации с лапароскопией. Диагноз в стадии ишемии затруднен, поскольку необходимо основываться и на функциональных признаках (отсутствие перистальтики, спазм кишечных петель и др.). Лапароскопические данные позволяют точно судить о распространенности поражения кишечника/степени деструкции стенки кишки. В более поздних стадиях (инфаркта и перитонита) лапароскопический диагноз является обязательным.

Необходима активная дифференциальная диагностика с заболеваниями, которые по своим проявлениям могут быть похожи на симптоматику острых нарушения мезентериального кровообращения в первые часы заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит, кишечная непроходимость и др.). Клинику острого живота могут давать и воспаленные мезентериальные лимфатические узлы (мезаденит).

Лечение

При малейшем подозрении на острое нарушение кровообращения в мезентеральном бассейне пациент подлежит срочной госпитализации в хирургическое отделение. Единственным способом эффективного лечения тромбоза является хирургическое вмешательство (лапаротомия под эндотрахеальным наркозом) в как можно более ранние сроки.

Однако неотложные мероприятия должны уже начинаться еще до доставки больного в хирургическое отделение. Если есть такая возможность, больной должен быть проконсультирован хирургом. Для улучшение реологических свойств крови/возмещения объема внутрисосудистой жидкости назначается инфузионная терапия (Гемодез, раствор Глюкозы, NaCL (0,9%), Рингера-Локка, Калия хлорида, Реоглюман, Рополиглюкин и др.).

Немедленно должна быть начата терапия антикоагулянтами, позволяющая на ранних стадиях тромбоза компенсировать кровоток по сосудам мезентериального русла. С этой целью назначаются прямые антикоагулянты — Гепарин, доза которого подбирается индивидуально и определяется массой тела, тяжестью состояния и возрастом пациента. При остром тромбозе предпочтительной является внутривенная непрерывная инфузия, обеспечивающая более эффективную гипокоагуляцию. Доза гепарина в первые сутки тромбоза варьирует в пределах 30 000-60 000 Ед., а ее коррекция производится по показаниям коагулирующих свойств крови. Также сразу, может быть, начата терапия непрямыми антикоагулянтами (Варфарин), прием которого продолжается и в послеоперационном периоде.

Для уменьшения риска генерализации инфекции при потенциально возможной транслокации кишечной микрофлоры в кровоток превентивно назначаются антибактериальные препараты (Цефлодин, Цефтибутен, Канамицин, Цефамизин, Цефтазидим, Цепорин, Меропенем, Имипенем, Норфлоксацин и др.). Для купирования рефлекторного спазма сосудов в зоне неишемизированной кишки показано назначение спазмолитических препаратов (Папаверин, Платифилин, Но-шпа, Спазмол и др.).

При необходимости проводится коррекция нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии. При этом должны быть исключены вазопрессорные препараты, способствующие усугублению ишемии, сердечные гликозиды, блокаторов бета-адренорецепторов.

Основной задачей лечения тромбоза мезентеральных сосудов является максимально возможное раннее восстановление нормального кровоснабжения кишечника, поэтому предоперационная подготовка пациентов этой группы должна быть минимальной и сокращена по времени. При уверенности отсутствия некроза кишечника на стадии ишемии производят тромбэктомию.

Послеоперационное ведение пациента с тромбозом мезентериальных сосудов включает устранение интоксикации, интенсивную терапию, направленную на восстановления ОЦК, стабилизацию сердечной деятельности, нормализацию кровотока/тканевого метаболизма. С целью профилактики ретромбоза назначается антитромботическая терапия.

Источник

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Тромбоз кишечника

Заболевание возникает в результате серьезного поражения сосудов кишечника. И, как правило, тромбоз кишечника трудно поддается диагностике, особенно на раннем этапе развития болезни.

Однако внезапные сильные боли в животе, которые прекращаются только после нескольких обезболивающих инъекций – серьезный повод призадуматься. Они являются одним из главных признаков заболевания.

Как правило, определить источник таких болей пациенту не так-то просто. При этом боль может «отдавать» в другие органы и перемещаться в разные области живота.

На более поздней стадии заболевания возможны рвота и неоднократно-повторяющийся жидкий стул с кровью, а также метеоризм.

В первые часы тромбоза кишечника живот на ощупь мягкий, болезненность ограничена, но все это развивается за считанные часы. И при несвоевременном оказании медицинской помощи состояние больного может быть очень тяжелым и даже может развиться коллапс.

Явным признаком тромбоза кишечника является и небольшая опухоль в нижней части живота, между лобком и пупком.

Диагностировать тромбоз кишечника нелегко, однако все вышеперечисленные симптомы являются свидетельством стремительного развития патологического процесса.

В дальнейшем заболевание может сопровождаться тромбозом аорты или внутрисердечным тромбозом.

В случае развития тромбоза кишечника следует как можно быстрее обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Лечение болезни возможно только хирургическим путем.

Отделение сосудистой хирургии в больнице №57 оказывает весь спектр лечебной помощи при любых сосудистых поражениях.

Круглосуточно проводятся экстренные и плановые хирургические вмешательства, причем на неотложную помощь приходится до 40-50% всех операций.

Именно в Отделении сосудистой хирургии проводятся уникальные комбинированные операции. И разработанная в клинике методика и техника этих операций получила всеобщее признание. Поэтому она широко используется как в нашей стране, так и за рубежом.

В клинике оборудована специальная гибридная операционная, где одномоментно могут выполняться открытые и закрытые операционные вмешательства при самых различных сосудистых поражениях.

Источник

Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику включены:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника

— гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
— неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
— инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
— венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
— травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
— повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
— панкреатит;
— декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

I. Общие проявления

Стадии развития острых ишемий кишечника:

1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.

II. Особенности, связанные с типом ишемии

Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
— внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
— обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).

Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.

III. Особенности клиники, связанные с локализацией

Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.

Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.

При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.

Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.

Диагностика

Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.

7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.

8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.

9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.

10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.

11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.

3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Источник