что значит повышенный метаболизм у человека
Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2
Осложнения метаболического синдрома
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
Что такое метаболизм: почему он бывает быстрым и медленным
Метаболизм — слово, которое на слуху у каждого, кто худеет. Считается, что его нужно «разогнать» на полную мощность, и тогда вы сможете обмануть организм и сжигать больше калорий за то же время. Почти как секретная кнопка, на которую нужно нажать. Поэтому так привлекательны разгоняющие метаболизм продукты питания, диеты и тренировки. Читайте в этой статье про то, что такое метаболизм вообще и почему он бывает быстрым и медленным.
Что такое метаболизм?
Эволюционно организм человека стремится поддерживать идеальный с точки зрения выживания вес и процент жира, которые задает генетика. Это защищает человека от любых крайностей: как от истощения, так и от ожирения. И то, и другое снижает шансы передать свои гены потомству в дикой природе.
«Идеальным» для выживания весом управляет отдел мозга — гипоталамус. Именно он замедляет или ускоряет обмен веществ, если видит какие-то отклонения от нормы для конкретного человека. С помощью самых разных веществ — гормонов, уровня глюкозы и аминокислот в крови и многого другого — он собирает информацию о том, что происходит в организме: достаточно ли жира запасено, регулярно ли поступает еда, насколько она калорийная.
Сравнивая данные с «идеальной» генетической установкой, гипоталамус подкручивает метаболизм то вверх, то вниз, в зависимости от ситуации. Посмотрим на примерах, как выглядит идеальный метаболизм.
Если человек ел непривычно много для себя в течение одного или нескольких дней, его аппетит сам по себе снижается в последующие дни. Человек будет есть меньше, сам того не замечая. Заодно он будет более подвижным и активным. И даже если он все же наберет лишний вес за отпуск или праздники, он быстро от него избавится, как только вернется к обычной жизни, ничего специального для похудения не делая. Гипоталамус отрегулирует аппетит и уровень активности так, чтобы вернуть систему в равновесие.
И обратная ситуация. Тот же человек вдруг стал есть непривычно мало для себя: сел на диету, перестал есть из-за стресса, занятости. В ответ на это гипоталамус в следующие дни увеличивает аппетит, чтобы наверстать среднюю калорийность. Заодно он снижает активность — человек становится более вялым, сонным, двигается меньше и при первой возможности хочет посидеть или полежать.
Выходит, что человек со здоровым обменом веществ может иметь примерно один и тот же вес долгие годы, ничего специального не делая.
Как гипоталамус делает это?
Аппетитом мозг управляет с помощью самых разных механизмов.
Усиливают голод и толкают человека на поиски еды и тягу к определенным продуктам, особенно калорийным, следующие химические вещества: грелин, нейропептид Y, орексин, галанин, ноницептин, мотилин, В-эндорфины и др. А так же низкий уровень глюкозы и аминокислот, пустой желудок.
Человек начинает получать большее наслаждение от еды — от ее вкуса, запаха. Еда становится источником удовольствия. За это отвечают дофамин и эндорфины, которые выбрасываются каждый раз, когда человек поел.
Это отличный механизм защиты от голодания и истощения: если бы мы были равнодушны к еде и не замотивированы ее искать, не могли бы получать от нее почти наркотическое удовольствие, дела с выживанием были бы плохи. Хотя, сегодня это играет против нас: еду больше не нужно искать. Самая вкусная, жирная и сладкая еда — в избытке на расстоянии вытянутой руки. Из-за этого дофаминовые и эндорфиновые рецепторы бомбардируются чаще, сильнее и больше, чем заложено природой. Это сбивает все внутренние настройки организма в плане пищевого поведения.
Быстрый и медленный метаболизм
Описанная выше ситуация с обменом веществ — идеальная. В жизни же иногда все как-будто наоборот: чем больше человек ест и меньше двигается, тем меньше хочется двигаться и больше есть. А кто-то — худой, очень мало ест и больше есть не может.
Чтобы понять про быстрый и медленный обмен веществ, нужно знать вот что. Нервная система человека состоит из двух отделов. Первый — центральная нервная система. Она состоит из головного и спинного мозга. Второй — вегетативная нервная система. Это главный регулятор метаболизма. Она контролирует работу желез, органов, пищеварение, управляет питательными веществами, поступившими с едой, и делает другие важные для жизни вещи.
Вегетативная нервная система имеет две ветви: симпатическую и парасимпатическую.
В зависимости от ситуации — стресс или восстановление — у любого человека включается либо та, либо другая ветвь. Но у некоторых людей каждая из них может доминировать большую часть времени. Это и определяет скорость метаболизма.
Важно понимать: говоря про быстрый и медленный метаболизм, мы не говорим о заболеваниях обмена веществ, которые нужно лечить у врача. Все остальное — пределы нормы здорового человека, но с отклонениями в одну или другую сторону.
Быстрый обмен веществ
Люди с доминирующей симпатической нервной системой, — счастливчики для тех, кто всю жизнь пытается худеть. Они стройные и не имеют проблем с лишним весом.
Это обычно живые, активные, эмоциональные люди, с быстрыми, резкими движениями. Пульс их более частый, а давление — повышенное. У них более активно работает щитовидная желез. Они всегда немного нервные, возбужденные по жизни и тратят много энергии в течение дня. Они не толстеют, но и с трудом набирают мышцы.
Медленный обмен веществ
Люди с доминирующей парасимпатической нервной системой набирают вес легко, а худеют — с трудом. Это малоподвижные, спокойные, расслабленные, а в крайних проявлениях — апатичные, вялые люди. Они быстро усваивают питательные вещества, что на фоне очень хорошего аппетита создает проблемы с лишним весом.
В ответ на лишнюю еду гипоталамус может не снижать аппетит в следующие дни, как могло быть в идеальной ситуации. Одна из проблем обмена веществ — плохая чувствительность мозга к лептину.
Лептин — гормон, который вырабатывает жировая ткань. С его помощью гипоталамус видит количество запасенной энергии (жира) в организме. Много жира = много лептина. Гипоталамус снижает аппетит и повышает активность, ведь бояться голодной смерти не нужно. Мало жира = мало лептина, значит энергии мало, аппетит нужно увеличить, а желание двигаться — снизить.
Но иногда гипоталамус не видит лептин, даже если и его, и жира много. А это означает постоянный голод и снижение активности. Человек начинает есть со временем все больше и больше.
Иногда плохая чувствительность к лептину — приобретенная, из-за плохого образа жизни и лишнего веса. А иногда — генетическая, когда мутация в самой структуре гормона или в рецепторах гипоталамуса мешает правильно принимать сигнал.
Если человек с медленным обменом веществ решит вдруг сесть на голодную диету, его ждут большие мучения: аппетит становится просто зверским. Начинает тянуть на все самое жирное, сладкое или соленое. Активность падает очень сильно и переводит его в режим амебы с постоянными мыслями о еде, плохим настроением, отсутствием сил и либидо. Работа щитовидной железы еще больше ухудшается.
К этому добавляется низкая чувствительность мышечных клеток к инсулину, что делает отложение жира более легким.
С эволюционной точки зрения выживали именно те, кто мог запасать больше жира, чтобы пережить голод, долгие зимы и передать свои гены потомству. Теперь это уже больше не эволюционное преимущество, но многие из нас носят эти гены и всю жизнь борются с лишним весом.
Изменение скорости метаболизма
До этого речь шла о вещах отчасти генетических. Но человек — система не замкнутая. На нас очень влияет окружающая среда. Еще сто лет назад метаболизм был менее зависим от нее. Но сегодня у нас изобилие еды — жирной, сладкой, калорийной, всегда доступной. Мы двигаемся меньше — у нас есть машины, метро, самолеты, а всякая техника упрощает жизнь.
Малоподвижный образ жизни, плохое питание, стрессы, недостаток сна – все это сбивает систему саморегуляции веса, нарушает пищевое поведение. Гипоталамус перестает правильно воспринимать сигналы организма, мышцы теряют чувствительность к инсулину. В худшем сценарии развивается метаболический синдром — диабет 2 типа, гипертония и атеросклероз, которые часто идут вместе и усиливают друг друга.
И если с генетикой бороться трудно, с образом жизни можно сделать многое. Даже самый безнадежный с точки зрения генетики человек способен на большие перемены.
«Разгон» метаболизма
Говорить о «разгоне» метаболизма не правильно. Вместо этого нужно думать о том, как вернуть его в норму. Сильно ускоренный метаболизм — это серьезное заболевание (например, Базедова болезнь).
Что снижает метаболизм? Малоподвижный образ жизни, отсутствие силовых тренировок, мышц, увлечение сахаром и насыщенными жирами, нарушение пищевого поведения. И «лечится» это изменением образа жизни.
Вы похудеете, восстановите чувствительность клеток к инсулину с помощью диеты и силовых тренировок, и обмен веществ придет в норму, насколько это возможно. Вы научитесь есть, когда голодны и не есть, когда сыты, перестанете бомбардировать мозг эндорфинами от калорийной еды, улучшите чувствительность к лептину.
А совсем не наоборот: сначала «разогнать» обмен веществ, а потом похудеть на этих скоростях. Совершенно бессмысленно ускорять метаболизм, чтобы худеть. Он возвращается к своему нормальному состоянию в процессе похудения.
Метаболический синдром: симптомы и диагностика нарушений обмена веществ
Метаболический синдром (МС) – это комплекс патологий, которые увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и инфаркта.
Симптомы метаболического синдрома
По сути, метаболический синдром не является самостоятельным заболеванием. Это группа симптомов, которые часто встречаются вместе и увеличивают риск других – еще более тяжелых – нарушений.
Тревожные тенденции
Еще недавно метаболическим синдромом страдали преимущественно пожилые люди (старше 60 лет). Картина существенно изменилась за последние 20 лет. Динамика показала, что эта проблема молодеет и становится актуальной для более юного населения. В ряде стран доля взрослого населения, страдающая от этих симптомов, достигает 25%.
У метаболического синдрома есть еще одно название – «синдром нового мира». Дело в том, что преимущественно от ожирения и связанных с ним патологий страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни (а это касается преобладающего числа жителей больших городов), употребляющие большое количество быстрых углеводов и трансжиров. В результате во всем мире наблюдается всплеск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.
Метаболический синдром затрагивает как развитые страны (где высокотехнологичное производство избавило население от необходимости много двигаться), так и развивающиеся (большому проценту населения которых приходится экономить на продуктах питания и потреблять больше быстрых углеводов – макарон, хлеба, картофеля, кукурузы).
Есть и другая тенденция последних лет. От метаболического синдрома стали страдать женщины репродуктивного возраста. С чем это связано, до конца неясно. Предположительно, могут негативно влиять оральные контрацептивы.
Только представьте: за последние 20 лет число людей с метаболическим синдромом в мире выросло более чем на 100 млн – то есть на треть.
Особенно остро стоит проблема детского ожирения, а с ним и детского МС. Ученые связывают рост детского ожирения с частым отказом от грудного вскармливания. Грудное вскармливание исключает раннее введение прикорма, которое может привести к нездоровому увеличению веса. Потребление белка и общего количества энергии выше у детей, вскармливаемых смесями, что приводит к увеличению массы тела у младенцев. Также кормление смесью несколько увеличивает уровень инсулина, что в свою очередь способствует отложению жира и раннему развитию жировых клеток (адипоцитов).
Таким образом, быстрая прибавка в весе в младенческом возрасте связана с ожирением в детстве. Грудное вскармливание может помочь «запрограммировать» человека на поддержание здорового веса во взрослом возрасте.
В чем причины?
Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность, которая, однако, в большей степени тоже объясняется внешними факторами. Люди, выросшие в одной семье, с большей вероятностью будут иметь схожие пищевые привычки и одинаковое отношение к спорту. Если на родительском столе бывает огромное количество быстрых углеводов и жиров и мало – овощей, зелени и фруктов, у ребенка с детства закладываются нездоровые отношения с едой. Так же и со спортом: ребенок с большей вероятностью будет активным, если у него активные родители.
Факторы риска
Осложнения
Диагностика метаболического синдрома
Диагностика МС состоит из визуального осмотра у врача и лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь врач оценивает абдоминальное ожирение. Но одного лишнего веса для постановки диагноза недостаточно. Оцениваются и другие симптомы и результаты анализов. Также важно обнаружить причину ожирения. Лишний вес может быть следствием эндокринных нарушений, гормональных сбоев или иных патологий.
Другой важный критерий при постановке диагноза – артериальное давление. При метаболическом синдроме оно обычно повышено.
ЭКГ – требуется, чтобы проверить работу сердца и вовремя обнаружить патологии, если заболевание уже запущенно.
Ангиография. Сложное исследование, которое позволяет оценить состояние сосудов. Проводится только по назначению врача.
Диагностика метаболического синдрома – непростая комплексная задача, которая осложняется разнообразием форм заболевания, его причинами и способами коррекции. Также это состояние опасно тем, что долгие годы человек не ощущает себя больным. Самочувствие начинает страдать, когда появляются значительные отклонения в работе организма и развиваются осложнения. Ни один человек не может ощутить повышенный уровень глюкозы в крови или нарушение обмена холестерина. О себе дают знать только уже очень серьезные проблемы, вызванные этими нарушениями, – например, гнойное воспаление пальцев ног или сердечный приступ.
Международная классификация болезней не выделяет метаболический синдром как отдельное заболевание, это целый комплекс заболеваний.
Ни один диагноз нельзя поставить самостоятельно, но любое отклонение в результатах исследований – повод не откладывать поход к врачу.
Лечение
В более запущенных формах может потребоваться применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность, и лечащих артериальную гипертонию.