что значит сфинктер нормотоничен

Что значит сфинктер нормотоничен

В предыдущих статьях изложены органические причины, приводящие к нарушению функции анального сфинктера. Это чаще всего результат врожденных, травматических и воспалительных поражений круговой мышцы. Кроме того, наблюдаются функциональные нарушения деятельности сфинктера, при которых не удается обнаружить каких-либо органических причин.

Функциональные нарушения деятельности сфинктера (incontinentio alvi; encompresis functionalis) могут появляться остро, быстро протекать и вскоре заканчиваться полным восстановлением тонуса круговой замыкающей мышцы прямой кишки. Но при других обстоятельствах эти явления могут развиваться медленно, неуклонно прогрессировать и не поддаваться никаким видам лечения. Между этими двумя крайними, полюсными проявлениями разбираемых нарушений может быть много переходных форм.

К чисто функциональным расстройствам запирательного аппарата прямой кишки можно отнести ту самую «медвежью болезнь», о которой говорил К. М. Быков в своей книге «Кора головного мозга и внутренние органы» или упоминал в несколько иной форме И. П. Павлов в лекциях о работе главных пищеварительных желез. Это острый вегетоневроз на почве испуга. В мышцах и нервной системе прямой кишки при этом нет никаких повреждений, но психическая травма вызывает «крайне резкое и совершенно как бы немотивированное расстройство пищеварительного канала» (И. П. Павлов).

Поводом для такого расстройства могут служить многие причины, действующие быстро: испуг, неприятное (чаще) или, наоборот, радостное (редко) сообщение, или действующие более замедленно: подготовка к выступлению, зачетам, экзаменам, сдача их и т. д. После исчезновения раздражителей успокаивается, приходит к норме и функция желудочно-кишечного тракта.

Все эти проявления явно основаны на повышенной возбудимости и функциональном расстройстве нервной системы. Поэтому профилактика и лечение нарушений функции кишечника должны быть направлены на устранение избыточных раздражителей и на повышение резистентности нервной системы — занятия без перегрузки, своевременный и достаточной длительности сон и отдых, рациональное питание, гимнастика, прогулки, купания, прохладные обливания и обтирания, а в случае необходимости физиотерапевтические процедуры и успокаивающие нервную систему вообще (бромиды и пр.) и кишечника в частности (опий) медикаментозные средства.

Нарушения функции разных этажей нервной системы, приводящие к патологии акта дефекации в виде недержания кала без наличия органических причин, не подлежат оперативному лечению. Эти больные лечатся у невропатологов, психиатров, терапевтов, педиатров. И. П. Павлов в своих лекциях говорил о трех этажах иннервации прямой кишки, о центрах, расположенных — «в нижнем отделе кишечника, в спинном мозгу и даже в головном. Инстанции нервных центров расположены, значит, в нескольких этажах». Нарушение функции каждого из этих центров может привести к недержанию кала.

Однако нужно помнить о компенсаторных способностях различных отделов нервной системы. Они чрезвычайно велики. Поэтому, например, выпадение функции отдельных участков нервной сети прямой кишки не сказывается на функции кишки в целом. Нарушение функции интраму-ральной нервной сети иногда заключается в понижении чувствительности рецепторов прямой кишки. Это наблюдается у больных с упорными хроническими запорами. Прямая кишка у них бывает туго забита каловыми массами, а позыва на низ они не ощущают. Но эта обратная недержанию кала форма нарушения дефекации не подлежит нашему рассмотрению.

Иначе обстоит дело при нарушении функции центра прямой кишки, расположенного в спинном мозгу и при поражении путей, связывающих этот центр с корой головного мозга, как это бывает, например, при перерезке спинного мозга. Но и тут находятся компенсаторные механизмы, обеспечиваемые вегетативной нервной системой. И. П. Павлов так говорил по этому поводу в лекции 30: «Низшие центры состоят из ганглиев в брюшной полости. Что такие центры существуют и их необходимо признать, это доказывается тем, что если у животного разрушить весь спинной мозг, начиная с первых грудных или даже шейных частей, то у такого животного без спинного мозга сначала имеется полное расстройство испражнительного механизма, но постепенно все принимает нормальный характер.

Очевидно, для сфинктеров нашелся заведывающий аппарат, нашлись центры. Их и надо полагать в низших центрах брюшной полости».

Источник

Сфинктеры пищеварительной системы / В.В. Василенко. Новости медицины и фармации в Украине. № 1–2 (442–443), январь 2013 г.

Сфинктеры пищеварительной системы

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Нижний сфинктер пищевода. Синоним: пищеводно-желудочный сфинктер. В дистальном отделе нижней трети пищевода (брюшная часть) на расстоянии от 38-41 см от резцов верхней челюсти или

42 см от уровня крыльев носа. Взаимодействует с расположенным непосредственно дистальнее пищеводно-желудочным (кардиальным) сфинктером. (Рис. 1, 2)

Пищеводно-желудочный сфинктер. Синоним: кардиальный сфинктер, кардиальная мышечная петля. В кардиальной части желудка непосредственно дистальнее места впадения пищевода. Протяженность 5-12 мм. Взаимодействует с находящимся непосредственно проксимальнее нижним сфинктером пищевода. (Рис. 1, 2)

Пилорический сфинктер желудка. Синоним: гастродуоденальный сфинктер, сфинктер привратника. Между привратником желудка и луковицей двенадцатиперстной кишки (ДПК). (Рис. 1, 3)

Бульбодуоденальный сфинктер. Синоним: постпилорический сжиматель с мышечной основой. Отграничивает луковицу ДПК от дистальных ее отделов. (Рис. 1, 4)

Сфинктер главного протока поджелудочной железы. Синоним: сфинктер Вестфаля 6 вирсунгова 7 протока. У места слияния протока поджелудочной железы с общим желчным протоком в области ампулы Фатерова соска. (Рис. 1, 7)

Сфинктер печёночно-поджелудочной ампулы. Синоним: пилорус Вестфаля. Мышечные волокна отчетливо сконцентрированы в двух местах, поэтому его разделяют на два: а) сфинктер основания Фатерова 8 соска и б) сфинктер устья соска.

Инфрапапиллярный сфинктер. На расстоянии 3-10 см дистальнее места впадения общего желчного и главного панкреатического протоков, или на 5-6 см проксимальнее дуодено-еюнального изгиба. (Рис. 1, 8)

2 см проксимальнее места слияния общего жёлчного и главного панкреатического протоков. (Рис. 1, 11)

Левый (дистальный) сфинктер поперечной ободочной кишки. Синоним: сфинктер Кэннона. Наличие сфинктера Кэннона у человека не является общепризнанным. (Рис. 1, 20)

Сфинктер перехода сигмовидной кишки в прямую кишку. Синоним: сигморектальный сфинктер, сфинктер О’Бэрна–Пирогова–Мютье. (Рис. 1, 24)

7-8 см проксимальнее анального отверстия. (Рис. 1, 25)

Наружный (произвольный) сфинктер прямой кишки. (Рис. 1, 27)
__________________________________________________________________

Источник

Недостаточность анального сфинктера

Недостаточность анального сфинктера проявляется полным или частичным нарушением произвольного удержания содержимого прямой кишки (газов или каловых масс). Часто оно сочетается со смежным симптомом – неспособностью контролировать акт мочеиспускания, так как нервная регуляция обоих процессов происходит при участии близких по характеру нервных центров.
Недержание кала чаще всего не является самостоятельной болезнью, а лишь проявлением других патологий. Данная патология не угрожает жизни больного, но значительно ухудшает качество жизни, поскольку создает множество проблем для пациента и окружающих его людей. Столкнуться с этой проблемой можно в любом возрасте.

Как правило недостаточность анального сфинктера возникает в результате 2х групп причин:

На практике недержание кала принято разделять по степеням тяжести:

Диагностика недержания кала основана на:
— оценке жалоб больного;
— осмотре пациента с проведением пальцевого исследования;
— ректороманоскопии – осмотра прямой кишки с помощью эндоскопического аппарата;
— физиологических методах исследования с целью уточнения характера изменений и степени выраженности слабости мышц тазового дна: сфинктерометрия, электромиография, аноректальная манометрия.
— электромиография мышц тазового дна и мышц прямой кишки с целью определения корректности функционирования нервов, управляющих этими мышцами.

Вопрос обьема диагностических обследований и терапии недержания кала очень важен и назначается индивидуально после визита к врачу.

Лечение зависит от причины, приведшей к этой патологии, степени нарушения функции мышц тазового дна, состояния пациента и его возраста. Применяются хирургический и консервативный методы терапии недержания кала.

К консервативным методам относятся:

Также используется электростимуляция, при которой происходит активное воздействие на запирательный аппарат прямой кишки и увеличивается тоническое напряжение мышц. Необходимость и способ хирургической коррекции решается совместно с хирургом проктологом после дообследования пациента

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать данное состояние и правильно выбрать тактику лечения. Врачи ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ всегда готовы Вам помочь.

Источник

Сфинктерный проктит

Введение

Сфинктерный проктит – одно из сравнительно распространенных проктологических заболеваний, суть которого заключается в воспалении прямой кишки на конечном, ближайшем к анальному отверстию участке (последние 2-4 сантиметра перед анусом).

При этом более глубокие участки прямой кишки в начале заболевания могут оставаться незатронутыми и совершенно здоровыми, однако велика вероятность генерализации воспаления. Данный вариант проктита получил свое название в связи с тем, что воспалительный процесс поражает преимущественно ткани запирательной круговой мышцы (сфинктера); широко употребляются также синонимические термины «анит» и «анусит».

Сфинктерный проктит, как и другие колопроктологические заболевания, обычно очень дискомфортен для пациента, – испытывающего сильные боли, утрачивающего работоспособность и качество жизни. Поэтому важно вовремя, при первых же симптомах (см. ниже) обратиться к врачу соответствующего профиля, не дожидаясь развития еще более серьезных осложнений.

Причины

Наиболее значимыми факторами риска выступают ослабление иммунной защиты, несоблюдение гигиенических норм, неразборчивые половые связи и сексуальное экспериментаторство, употребление алкоголя и раздражающей кишечник пищи, наличие в организме хронических инфекционно-воспалительных очагов. В ряде случаев, особенно в детском возрасте, сфинктерный проктит развивается на фоне гельминтоза.

Симптоматика

Классическая клиника сфинктерного проктита включает болевой синдром (спазм пораженной мышечной ткани может быть очень болезненным), мацерацию перианальных зон (мокнутие кожи вокруг заднепроходного отверстия из-за постоянно выделяющегося содержимого анального канала, дурно пахнущего и кишащего патогеном), гиперемию, отечность, ложные позывы на дефекацию. Нередко выявляется выраженная симптоматика общей инфекционной интоксикации: недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль, диссомния и т.п. Из-за боли резко снижается мобильность и активность, больные вынуждены искать лежачего положения.

Диагностика

Учитывая выраженный болевой синдром, любые диагностические процедуры при подозрении на анусит должны производиться с максимальной осторожностью, желательно под местной анестезией. Осуществляют пальцевое ректальное исследование, стандартные для проктологии аноскопию и/или ректороманоскопию; при наличии обоснованных диагностических сомнений производят колоноскопию (в ходе которой отбирается биоптат для гистологического анализа), МРТ и другие исследования по показаниям. Назначают стандартные и специальные лабораторные анализы.

Лечение

Стратегическими направлениями терапии сфинктерного проктита являются а) эрадикация (полная ликвидация, устранение) инфекции, б) противовоспалительные меры и в) купирование болевого синдрома. Соответственно, назначают антибиотики и/или антигельминтные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики (в наиболее тяжелых случаях прибегают к новокаиновым блокадам).

Применяются различные лекарственные формы – инъекции, суппозитории, гели, мази, микроклизмы и др. Большое терапевтическое значение имеет диета, максимально возможное исключение всех этиопатогенетических факторов и факторов риска (см. выше), нормализация стула по частоте и консистенции. Режим постельный. Необходимо интенсифицировать гигиенические процедуры, избегать ношения белья из синтетических тканей. В любом случае, обязательными являются санация инфекционных очагов и/или терапия основного заболевания, обострение которого послужило причиной или фоном для развития сфинктерного проктита.

Источник

Патологический рефлюкс

Механизм патологического рефлюкса
Основным фактором, необходимым для возникновения ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс, который возникает в области перехода пищевода в желудок. Функциональная активность в этой области определяется как анатомическими, так и физиологическими особенностями: тонусом нижнего пищеводного сфинктера, внешним давлением на нижний пищеводный сфинктер со стороны мышечных пучков диафрагмы, расположением нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, существованием заслонки, выполняющей роль клапана в области между конечной частью пищевода и начальной частью желудка. Нижний пищеводный сфинктер представляет собой мышечное кольцо, расположенное в месте перехода пищевода в желудок. Тонус нижнего пищеводного сфинктера – это его мышечное напряжение, благодаря которому просвет пищевода в этой области перекрывается и доступ содержимого желудка (в том числе желудочного сока) в пищевод прекращается.

Скорее всего, состоятельность антирефлюксной защиты пищевода определяется совокупностью этих особенностей. Более того, основной механизм, защищающий от возникновения патологического гастроэзофагеального рефлюкса, может изменяться под воздействием физиологических причин. Например, расположение части нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, возможно, играет важную роль в предотвращении возникновения рефлюкса в процессе глотания; внешнее давление со стороны диафрагмы может служить защитой при увеличении внутрибрюшного давления; исходный тонус нижнего пищеводного сфинктера препятствует рефлюксу во время отдыха в горизонтальном положении. Если нарушается действие этих защитных механизмов, увеличивается частота рефлюкса и патологическое воздействие кислотного содержимого на пищевод.

В процессе исследований было выявлено три основных механизма нарушения функций в области перехода пищевода в желудок:

— спонтанно (время от времени) возникающее расслабление нижнего пищеводного сфинктера при отсутствии анатомических аномалий;
— ослабление тонуса нижнего пищеводного сфинктера при отсутствии анатомических аномалий;
— анатомическое искривление в области пищеводно-желудочного перехода, в частности вследствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Данные некоторых исследований позволяют предположить, что при учащении случаев спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера развивается ГЭРБ средней тяжести, в то время как при наличии грыжи пищеводного отверстия или ослаблении тонуса нижнего пищеводного сфинктера наблюдаются более тяжелые случаи заболевания.

Спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера
В настоящее время доказано, что спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера – наиболее частая причина возникновения гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов, имеющих нормальный тонус сфинктера. По сравнению с физиологическим расслаблением сфинктера при глотании, спонтанное расслабление происходит независимо от акта глотания, не сопровождается явлениями перистальтики пищевода и действием диафрагмы и продолжается более длительно (более 10 сек).

При спонтанном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с ГЭРБ чаще возникает заброс кислого содержимого желудка, чем газа. Важность спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера для возникновения рефлюкса подтверждается при использовании влияющих на этот механизм физиологических манипуляций или лекарственных средств.

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
Физиологически нижний пищеводный сфинктер представляет собой участок в 3-4 см, расположенный в месте пищеводно-желудочного перехода и содержащий мышечную ткань, способную к сокращениям. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера в покое у различных людей варьируется от 10 до 30 мм рт. ст., в зависимости от давления внутри желудка. Продолжительные измерения давления в области нижнего пищеводного сфинктера показывают его значительную вариабельность во времени. Кроме того, на тонус сфинктера влияют внутрибрюшное давление, растяжение желудка, уровень гормонов, различная пища и многие лекарственные вещества. За поддержание тонуса нижнего пищеводного сфинктера отвечают как собственные мышечные структуры, так и воздействие со стороны нервной системы (в основном со стороны блуждающего нерва).

ГЭРБ развивается в том случае, если давление в области нижнего пищеводного сфинктера снижается как за счет напряженного, так и свободного рефлюкса. Напряженный рефлюкс возникает в случае, когда ввиду сниженного тонуса сфинктер раскрывается в момент резкого увеличения внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, натуживании). Свободный рефлюкс возникает только в случае резкого снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера по сравнению с внутрижелудочным давлением. Следует отметить, что у большого числа людей, страдающих ГЭРБ, напряженный или свободный рефлюкс возникает в случае периодического снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера по причине определенной пищи, медикаментов или привычек.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие анатомические причины
Исследования в области физиологии в 80-х годах показали, что существуют две гипотезы, объясняющие, как сохраняется форма и функции пищеводно-желудочного соединения: с помощью собственных мышечных волокон нижнего пищеводного сфинктера и с помощью механической поддержки сфинктера со стороны диафрагмы. Последнее проявляется во время расширения пищевода, рвоты и отрыжки, и происходит под контролем нервной системы. С другой стороны сокращение мышц диафрагмы препятствует давлению со стороны брюшной полости при натуживании или кашле (состояниях, повышающих внутрибрюшное давление).

Клиническое значение роли внешнего давления в области пищеводно-желудочного соединения становится явным при наличии патологии со стороны диафграгмы – грыжи пищеводного отверстия. У пациентов с грыжей такого типа наблюдается прогрессивное ухудшение функций в области перехода пищевода в желудок, в той части, где имеется грыжа. Это происходит потому, что при наличии грыжи мышечная часть диафрагмы, которая в норме обеспечивает за счет внешнего давления нормальную работу нижнего пищеводного сфинктера, отодвигается от него, что приводит к снижению тонуса сфинктера.

С другой стороны наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы нарушает антирефлюксную защиту пищевода путем снижения давления внутри пищеводно-желудочного перехода. Грыжа уменьшает длину пищеводно-желудочного соединения в области нижнего пищеводного сфинктера.

Кроме того, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы предрасполагает к развитию гастроэзофагеального рефлюкса путем увеличения частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, при которых происходит заброс кислоты из желудка. Хотя спонтанные расслабления нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы происходят несколько чаще, основным фактором, способствующим забросу кислоты в пищевод у этих пациентов является рефлюкс во время расслабления нижнего пищеводного сфинктера при акте глотания в период снижения тонуса сфинктера при повышении давления в брюшной полости или без него.

Причины и предрасполагающие факторы

— Ожирение.
— Неправильная осанка, сутулость.
— Упорный кашель.
— Запор (что вызывает повышение внутрибрюшного давления при натуживании во время акта дефекации).
— Наследственная предрасположенность.
— Курение.
— Врожденные дефекты развития.
— Виды грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Появляется, когда соединение между пищеводом и желудком смещается вверх через пищеводное отверстие диафрагмы в момент повышения внутрибрюшного давления. Когда давление в брюшной полости нормализуется, желудок опускается на свое обычное место в брюшную полость.
Фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В этом случае такого смещения, как при скользящей грыже, не происходит, то есть часть желудка все время находится в грудной полости выше своего нормального места расположения.

Следует учесть, что у многих людей сама по себе грыжа пищеводного отверстия диафрагмы никак не проявляется.

— Боли в груди, в том числе давящие.
— Изжога.
— Затруднение глотания – дисфагия.
— Кашель.
— Отрыжка.
— Частые приступы икоты.
— Боль. Может ощущаться не только в груди, но и в животе. Возникает, когда желудок смещается в грудную полость через узкое пищеводное отверстие диафрагмы.

Интенсивные боли могут быть вызваны при развитии осложнения фиксированной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, когда нарушается кровоснабжение той части желудка, которая находится в грудной полости (ущемленная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностика:

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеют сходство с симптомами заболеваний сердца. Поэтому особенно при первом посещении врач проводит обследование с целью исключения наличия болезней сердца. Кроме того, врач обычно дает рекомендации по изменению образа жизни и мерам, которые позволят Вам самостоятельно купировать те или иные симптомы.

Полное обследование включает обследование дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Основные методы обследования:

— Электрокардиография (ЭКГ) для исключения заболеваний сердца.
— Рентгенография органов грудной полости для исключения наличия пневмонии или других заболеваний легких, способных вызвать сходные симптомы.
— Анализ крови (помогает обнаружить или исключить наличие анемии, инфекции или заболеваний сердца, поджелудочной железы, печени).
— Другие методы исследования дыхательной и сердечно-сосудистой систем при необходимости.

Дополнительные методы обследования:

— Рентгеноконтрастное исследование с барием верхних отделов пищеварительного тракта.
— Эндоскопическое исследование (при необходимости – с биопсией) для исключения наличия язв пищевода или опухоли.

Прогноз заболевания:

При адекватном лечении и изменении образа жизни симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы можно свести к минимуму.

Осложнения:

Ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

При сочетании грыжи и рефлюксной болезни могут возникнуть также и другие осложнения:

Кровотечение.
Перфорация пищевода.
Высокий риск развития рака пищевода.
Меры самопомощи:

Изменение образа жизни:

Старайтесь избегать ношения тяжестей, физического напряжения.
Не сутультесь, особенно когда сидите.
Старайтесь больше двигаться, делайте гимнастику.
Постарайтесь снизить вес.
Приподнимите изголовье кровати на 10-15 см (подставьте что-нибудь под ножки кровати).
После приема пищи старайтесь походить, не сидите и, тем более, не ложитесь.
Изменение режима и рациона питания:

Исключите из употребления: кофеинсодержащие напитки, шоколад, жирную и жареную пищу, продукты, содержащие мяту перечную, алкоголь.
Последний прием пищи устраивайте за 2-3 часа до сна.
Ешьте чаще, но меньшими порциями.
Безрецептурные препараты:

Перед тем как самостоятельно принимать эти препараты, посоветуйтесь с врачом, обязательно скажите ему, если Вы беременны, если у Вас имеются сопутствующие заболевания.

При возникновении приступа болей или внезапном возникновении других симптомов примите один из следующих антацидов: маалокс, альмагель, де-нол.
Для профилактики возникновения симптомов Вы можете некоторое время принимать зантак, ранитидин, квамател или другие Н2-блокаторы.
Основное лечение:

Основное лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включает прием ингибиторов протонной помпы (омез, париет, нексиум и др.).
Иногда необходимо хирургическое лечение, особенно когда есть риск развития ущемленной грыжи.
В самых сложных случаях, когда все меры оказываются неэффективными, требуется проведение большой операции.
Когда Вы должны обратиться к врачу:

Если появились какие-то новые симптомы.
Если симптомы заболевания продолжаются длительное время или носят выраженный характер.
Когда требуется немедленная помощь и госпитализация

При возникновении выраженных болей в груди, в том числе давящих, особенно если у Вас имеются такие сопутствующие заболевания, как диабет, высокое кровяное давление, или если Вы курите, Вы старше 55 лет, Вы мужчина, у Вас повышенный уровень холестерина, в Вашей семье были случаи заболеваний сердца.
Рвота с примесью крови.
Темный, дегтеобразный стул.
Сердцебиение (ощущение, что сердце бьется чаще, чем обычно).
Кашель и повышение температуры.
Одышка (затрудненное дыхание).
Затруднение глотания твердой пищи или жидкости.
Задержка пищевых масс в желудке
Задержка пищевых масс в желудке (то есть замедление процесса продвижения пищи из желудка далее в кишечник) может способствовать развитию ГЭРБ, так как сопровождается растяжением желудка, что может вызвать: 1) увеличение разницы давления между желудком и пищеводом; 2) увеличение объема желудка и соответственно объема содержимого желудка, потенциально способного попасть в пищевод; 3) увеличение частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера; 4) увеличение выработки кислоты в желудке. То есть при растяжении желудка его содержимое как бы «выдавливается» в пищевод.

Однако лишь у части пациентов с ГЭРБ действительно происходит задержка пищевых масс в желудке, у других же такой проблемы не наблюдается. Учитывая, что у пациентов с функциональной недостаточностью способности желудка сокращаться не имеется сопутствующего эзофагита, можно сделать вывод, что, скорее всего, задержка пищевых масс в желудке является лишь одним из возможных факторов риска развития ГЭРБ, а не непосредственной ее причиной.

Пищеводный клиренс
После того, как произошел заброс кислотного содержимого из желудка в пищевод, необходимо определенное время для очищения пищевода от кислоты (пищеводный клиренс). Это время, пока слизистая оболочка пищевода подвергается воздействию кислоты, называется временем пищеводного клиренса.

Пищеводный клиренс начинается с перистальтики (мышечных сокращений в определенном, в данном случае в сторону желудка, направлении) пищевода, с помощью которой происходит освобождение пищевода от попавшей туда вследствие рефлюкса кислоты. Клиренс завершается разбавлением оставшейся кислоты заглатываемой слюной. Попадание слюны изо рта в пищевод улучшает пищеводный клиренс и в большей степени, чем перистальтика, способствует восстановлению нормальной кислотности (рН) в пищеводе. Требуется около 7 мл слюны для того, чтобы нейтрализовать 1 мл соляной кислоты; наполовину нейтрализация происходит за счет бикарбоната (вещества, обладающего щелочной реакцией), содержащегося в слюне. Обычная скорость слюноотделения составляет 0,5 мл/мин. Таким образом, в норме вещества, усиливающие слюноотделение (леденцы или сосательные таблетки, жвачка и др.), ускоряют пищеводный клиренс, в то время как пониженное слюноотделение или замена слюны на эквивалентное количество воды замедляют очищение пищевода от кислоты. Во время сна слюноотделение практически останавливается, но благодаря выработке бикарбоната железами слизистой оболочки пищевода в некоторой степени пищеводный клиренс все же продолжается.

Увеличение длительности пищеводного клиренса (замедленное очищение пищевода от кислоты) у пациентов с эзофагитом выявляется с помощью специального теста. При исследованиях было установлено, что только половина пациентов с ГЭРБ имеют удлиненный пищеводный клиренс. При проведении исследований с рН-мониторированием (см ниже) было установлено, что это связано с наличием у части пациентов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что сопровождается тенденцией к удлинению пищеводного клиренса. Данные клинических исследований также показали, что удлинение пищеводного клиренса соотносится с тяжестью эзофагита и наличием пищевода Баррета.

На сегодняшний день известны две основные причины удлинения пищеводного клиренса – задержка пищевых масс в пищеводе и ухудшение слюноотделительной функции.

Задержка пищевых масс в пищеводе

Предположение о том, что ухудшение эвакуации содержимого пищевода играет роль в развитии рефлюксной болезни, возникло исходя из того факта, что состояние больных улучшается при изменении положения тела, когда в вертикальном положении содержимое пищевода легче проходит в желудок под воздействием силы тяжести. Были определены два основных механизма задержки продвижения содержимого пищевода в желудок: нарушение перистальтики и обратный рефлюкс, связанный с невправляющейся грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Нарушению перистальтики пищевода были посвящены некоторые исследования, в которых было показано, что значительное ослабление перистальтики приводит к задержке пищевых масс в пищеводе. Был определен механизм, названный неэффективным сокращением пищевода, при котором более 30% мышечных сокращений пищевода имели значительно сниженную силу. Доказательством этой теории также послужил анализ результатов лечения эзофагитов, который показал в некоторых случаях отсутствие эффекта от применения терапии, направленной на снижение кислотности, и от хирургического лечения.

Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также приводит к задержке пищевых масс в пищеводе. Исследование кислотности пищевода, а также другие инструментальные исследования показали, что ухудшение пищеводного клиренса было вызвано забросом содержимого из кармана, образованного грыжей, во время акта глотания.

Функция слюнных желез

Завершающая фаза пищеводного клиренса связана со слюноотделением. Как задержка пищевых масс в пищеводе увеличивает время пищеводного клиренса, то же происходит и при снижении выработки слюны, которая нейтрализует кислоту. Например, снижение образования слюны во время сна вызывает временный рефлюкс либо во время сна, либо непосредственно перед сном, что сопровождается значительным удлинением пищеводного клиренса. Длительная же ксеростомия (состояние сухости во рту, вызванное недостаточностью слюноотделения) способствует продолжительному воздействию кислоты в пищеводе и, как следствие, развитию эзофагита. Однако в исследованиях не было отмечено четкой зависимости между нарушением функции слюноотделения и возникновением ГЭРБ при сравнении больных людей со здоровыми.

Следует учитывать, что бикарбонаты, обнаруживающиеся в слюне, содержат так называемые факторы роста – вещества, способствующие более быстрому восстановлению слизистой оболочки пищевода после повреждения. Однако, согласно исследованиям, нельзя все же сделать однозначный вывод о том, что изменение количества этих веществ играет важную роль в развитии ГЭРБ.

Резистентность тканей и факторы, способствующие их повреждению.
Резистентность тканей – это сопротивляемость различным патологическим агентам, способствующим их повреждению. Слизистая оболочка пищевода обладает такой резистентностью, которая обеспечивается некоторыми клеточными и физиологическими компонентами, защищающими ее от патологического воздействия кислоты. Эпителий слизистой оболочки выполняет защитную функцию как сам по себе, за счет толщины ткани и способности к восстановлению (регенерации), так и благодаря наличию желез, вырабатывающих бикарбонаты, которые нейтрализуют действие кислоты.

Хотя большинство фактов, известных о ГЭРБ, свидетельствуют в пользу того, что заболевание развивается в основном из-за нарушения перистальтики пищевода, тем не менее, совершенно ясно, что кислотное содержимое желудка повреждает слизистую оболочку пищевода, и чем дольше воздействие кислоты, тем тяжелее повреждение. При этом, согласно исследованиям, сила этого повреждающего воздействия не зависит от качества и количества вырабатываемой в желудке кислоты и фермента пепсина (еще одного повреждающего агента, попадающего в пищевод при рефлюксе).

Хотя основными повреждающими клетки слизистой оболочки пищевода агентами являются ионы водорода (содержащиеся в соляной кислоте), в развитии ГЭРБ играют роль также такие вещества, содержащиеся в желудочном соке, как пепсин, желчь, а также вещества, входящие в состав употребляемой пищи.

Роль содержимого двенадцатиперстной кишки (в частности желчи) в повреждении слизистой оболочки пищевода, возможно, невелика, и проявляется у пациентов, подвергшихся операции по удалению части желудка (частичной гастрэктомии). Однако повреждение слизистой оболочки пищевода происходит в большей степени, когда рефлюкс желудочного сока сочетается с дуоденогастральным рефлюксом (забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, а затем и в пищевод). То есть обоюдное воздействие кислоты желудка и желчи на слизистую оболочку пищевода, скорее всего, можно сравнить с совокупным воздействием кислоты и пепсина.

Итак, мы рассмотрели основные причины и механизм развития рефлюксной болезни. Реализации этих механизмов способствуют следующие предрасполагающие факторы:

Образ жизни: злоупотребление алкоголем; курение; неправильная осанка (сутулость).
Прием некоторых лекарственных препаратов: блокаторов кальциевых каналов (верапамил, амлодипин, дилтиазем, кордафен); препаратов, содержащих теофиллин (теопэк, теотард); нитратов (нитроглицерин, нитросорбид); антигистаминных препаратов (супрастин, фенкарол).
Погрешности в диете: употребление жирной и жареной пищи; шоколада; лука и чеснока; кофеинсодержащих напитков (кофе, черный чай, кока-кола); продуктов, содержащих большое количество кислот (цитрусовые, томаты); острой пищи.
Пищевые привычки: употребление больших порций; прием пищи незадолго до сна.
Сопутствующие состояния: наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; беременность; сахарный диабет; быстрое увеличение веса.
Беременность очень часто предрасполагает к развитию ГЭРБ – 50-80% беременных жалуются на изжогу. При увеличении матки происходит увеличение внутрибрюшного давления, что способствует возникновению рефлюкса. Кроме этого, при беременности снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера, и пища дольше задерживается в желудке. Это происходит, по всей видимости, потому, что при беременности увеличивается выработка определенных гормонов.
Склеродерма (заболевание соединительной ткани) также часто способствует развитию ГЭРБ. Это связано с нарушением перистальтики пищевода и снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Такие нарушения не являются специфическими при склеродерме и могут развиваться при любом заболевании соединительной ткани.
Синдром Шагрена, редкое заболевание, сопровождающееся снижением выработки слюны, предрасполагает к развитию ГЭРБ вследствие увеличения продолжительности пищеводного клиренса, и является фактором риска развития эзофагита.
Таким образом, к развитию ГЭРБ предрасполагают состояния, при которых либо нарушается защитный (антирефлюксный) барьер, либо увеличивается продолжительность пищеводного клиренса. Исключением является синдром Золингера-Эллисона, при котором решающую роль играет именно количество и состав забрасываемого в пищевод содержимого.

Источник