что значит синдром респираторного расстройства дистресса у взрослого

Респираторный дистресс-синдром

Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.

Альтерирующие факторы, прямо или косвенно воздействующие на легочную паренхиму, могут вызвать серьезное осложнение — острый респираторный дистресс-синдром или некардиогенный отек легких. Клинически патология проявляется симптомами острой дыхательной недостаточности. Диагноз подтверждают с помощью компьютерного сканирования легких, лабораторных тестов. Лечение консервативное, подразумевает оказание реанимационной помощи, включая перевод пациента на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких). Прогноз серьезный, летальность при тяжелой форме достигает 60%.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 04 Августа 2021 года

Дата проверки: 04 Августа 2021 года

Содержание статьи

Причины острого респираторного дистресс-синдрома

Специалисты выделяют две группы факторов, инициирующих болезнь.

Легочные — оказывающие прямое воздействие на органы дыхания:

Внелегочные — осложнение развивается на фоне:

Главный признак — гипоксемия, которая отражает несостоятельность транспорта кислорода на фоне прямого повреждения бронхиального и альвеолярного эпителия. К структурным и метаболическим изменениям паренхимы органа приводит деструкция капилляров, вызванная какой-либо внелегочной причиной.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Существуют нетипичные формы патологии, картина которых отличается от классической: стертая, гастралгическая, астматическая, цереброваскулярная, коллаптоидная и др.

Стадии развития респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром у взрослого классифицируют по типу патогенетического фактора и морфологическим изменениям.

Развитие и последствия поражения:

Как диагностировать

Врач анализирует историю развития заболевания, жалобы, проводит физикальное обследование, составляет алгоритм лабораторной и инструментальной диагностики.

Необходима оценка газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, органов грудной клетки с помощью компьютерного сканирования.

Острый респираторный дистресс-синдром у взрослых на КТ легких подтверждают:

К какому врачу обратиться

Как лечить респираторный дистресс-синдром

Терапевтический подход индивидуален, зависит от причины возникновения, длительности, тяжести заболевания. Первоначально важно устранить патологию, приведшую к шоковому легкому.

Лечение синдрома подразумевает:

Последствия

Профилактика

Для предотвращения развития патологии следует избегать стрессовых факторов, ведущих к острой дыхательной недостаточности. Необходимо своевременное обращение за медицинской помощью при заболеваниях бронхолегочного тракта и отказ от самолечения.

Лечение последствий респираторного дистресс-синдрома в клиниках ЦМРТ

В клиниках ЦМРТ пациент, выписанный из стационара после перенесенного дыхательного дистресс-синдрома, может пройти реабилитационный курс лечения.

В программу включены:

Источники

Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов», 2020 г. Анестезиология и реаниматология. 2020, №2, с. 5-39

Источник

Основная причина смерти при COVID-19 — острый респираторный дистресс-синдром. Объясняем, что это такое и почему он так опасен

Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Источник

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

Источник

Публикации в СМИ

Синдром респираторного дистресса взрослых

Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.

Этиология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.

Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C₄, D₄ и Е₄ •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А₂ и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.

Клинические проявления не зависят от причины СРДВ.

• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.

• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.

• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.

• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О₂ •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.

Лабораторные данные. Гипоксемия — p_aO₂ 60%.

Специальные исследования

• Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных.

• Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких 20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика • Кардиогенный отёк лёгкого • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

Лечение • Тактика ведения •• Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) •• Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы •• Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Новые направления •• Введение в лёгкие сурфактанта •• Моноклональные АТ к монокинам, например ФНО •• Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.

Наблюдение • Мониторинг газов артериальной крови и рН • Установка катетера Суона–Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, p_aСО₂ и p_aO₂ • Ежедневная рентгенография органов грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.

Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз • Кислородная интоксикация и/или баротравма как результат длительной ИВЛ • Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.

Течение и прогноз • В период поздней реконвалесценции — снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев • Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем.

Сокращения • СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.

МКБ-10 • J80 Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого

Примечания • Статическая растяжимость лёгочной ткани — показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха • Давление заклинивания — внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты).

Код вставки на сайт

Синдром респираторного дистресса взрослых

Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.

Этиология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.

Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C₄, D₄ и Е₄ •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А₂ и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.

Клинические проявления не зависят от причины СРДВ.

• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.

• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.

• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.

• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О₂ •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.

Лабораторные данные. Гипоксемия — p_aO₂ 60%.

Специальные исследования

• Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных.

• Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких 20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика • Кардиогенный отёк лёгкого • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

Лечение • Тактика ведения •• Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) •• Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы •• Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Новые направления •• Введение в лёгкие сурфактанта •• Моноклональные АТ к монокинам, например ФНО •• Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.

Наблюдение • Мониторинг газов артериальной крови и рН • Установка катетера Суона–Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, p_aСО₂ и p_aO₂ • Ежедневная рентгенография органов грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.

Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз • Кислородная интоксикация и/или баротравма как результат длительной ИВЛ • Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.

Течение и прогноз • В период поздней реконвалесценции — снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев • Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем.

Сокращения • СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.

МКБ-10 • J80 Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого

Примечания • Статическая растяжимость лёгочной ткани — показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха • Давление заклинивания — внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты).

Источник