Лечение урогенитальных инфекций
Записаться к врачу
+7 (812) 953-97-00
Урогенитальные инфекции ИППП – это бактерии и вирусы, которые при попадании в половые пути могут привести к неприятным симптомам, таким как: Урогенитальные инфекции
Возбудителями инфекционного процесса являются различные группы микроорганизмов, как патогенные — пагубно влияющие на организм, вызывающие опасные заболевания, так и условно — патогенные формы, которые вредят организму только в определенных условиях.
Заражение урогенитальными инфекциями происходит только половым путем: вагинальным, анальным, генитально-оральным. Таким образом урогенитальные инфекции могут быть обнаружены как во влагалище — у женщин, в мочеиспускательном канале — у мужчин, так и в прямой кишке и ротовой полости у обоих полов.
| Урогенитальные инфекции: | Опасность для организма и действия пациента: |
| ДНК Enterobacterium spp (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Энтеробактерии – кишечные бактерии – не являются ИППП. Вызывают воспалительные процессы в органах малого таза у мужчин и женщин. Может понадобиться профилактическое лечение у врача венеролога. |
| ДНК Streptococcus spp (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Стрептококк – грамоположительная бактерия обитает в кишечнике, носоглотке и урогенитальном тракте – не является ИППП. Повышенное количество может вызвать бактериальный вагиноз, эндометрит – у женщин, у мужчин – простатит, баланопостит, уретрит. Может понадобиться профилактическое лечение у врача венеролога. |
| ДНК Staphylococcus spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Стафилококк – грамположительная бактерия обитает в кишечнике, носоглотке и урогенитальном тракте – не является ИППП. Повышенное количество может вызывать дисбиоз, циститы, уретриты. Может понадобиться профилактическое лечение у врача венеролога. |
| ДНК Gardnerella vaginalis / Prevotella bivia / Porphyromonas spp. | Гарднереллез – микроаэрофильная влагалищная бактерия – не является ИППП. У мужчин может вызывать уретрит и баланопостит. У женщин вызывает бактериальный вагиноз, выделения с «рыбным» запахом. Требует лечения у врача венеролога. |
| ДНК Eubacterium spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Эубактериум – анаэробный микроорганизм обитающий в кишечнике – не является ИППП. При попадании в мочеполовой тракт может вызвать воспалительные процессы у мужчин и женщин. Может понадобиться профилактическое лечение у врача венеролога. |
| ДНК Sneathia spp./Leptotrihia spp./Fusobacterium spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Снетия / Лептотрихия / Фузобактериум – облигатно-анаэробные микроорганизмы – не являются ИППП. В большом количестве могут вызвать неприятные выделения из половых путей. Требуют лечения только при наличии жалоб. |
| ДНК Megasphaera spp./Veilonella spp./Dialister spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Мегасфера / Виелонелла / Диалистер –облигатно-анаэробные микроорганизмы, обитающие в кишечнике и ротовой полости – не являются ИППП. Требуют лечения у врача венеролога в профилактических целях и при наличии жалоб. |
| ДНК Lachnobacterium spp./Clostridium spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Лахнобактериум / Клостридии – облигатно-анаэробные микроорганизмы, обитающие в кишечнике – не являются ИППП. Могут приводить к воспалительным процессам мочеполового тракта. Требуют лечения у врача венеролога в профилактических целях и при наличии жалоб. |
| ДНК Mobiluncus spp./Corynebacterium spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Мобилункус / Корнибактериум – анаэробные микроорганизмы мочеполового тракта мужчин и женщин – не являются ИППП. При снижении иммунитета могут вызвать простатит, уретрит. Требуют лечения у врача венеролога в профилактических целях и при наличии жалоб. |
| ДНК Peptostreptococcus spp. (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Пептострептококус – анаэробная бактерия, обитает в ротовой полости, кишечнике, влагалище – не является ИППП. При наличии жалоб требует лечения у врача венеролога. |
| ДНК Atopobium vaginae (входит в показатель «общая бактериальная масса» в женском мазке) | Атопобиум – влагалищный облигатно-анаэробный микроорганизм – не является ИППП. У мужчин может вызывать уретрит и баланопостит, требует лечения у врача венеролога в профилактических целях. |
| ДНК Candida spp. | Кандида – дрожжеподобная грибковая инфекция, не является ИППП. При наличии жалоб требует лечения у врача венеролога. |
| ДНК Mycoplasma hominis | Микоплазма хоминес – условно-патогенный микроорганизм – ИППП, требует лечения у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
| ДНК Ureaplasma (urealyticu+parvum) | Уреаплазма уреалитикум + парвум – условно-патогенный микроорганизм – ИППП, требует лечения у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
| ДНК Neisseria gonorrhoeae | Гонококовая инфекция (гонорея) – особо опасная ИППП, требует экстренного лечения у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
| ДНК Chlamydia trachomatis | Хламидия (хламидиоз) – особо опасная ИППП, требует экстренного лечения у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
| ДНК Mycoplasma genitalium | Микоплазма гениталиум (микоплазмоз) – ИППП, требует экстренного лечения у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
| ДНК Trichomonas vaginalis | Трихомонада (трихомониаз) – особо опасная ИППП, требует экстренного лечения у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
| ДНК Herpes Simplex Virus 1,2 | Вирус генитального герпеса 1 и 2 типа – ИППП. Требуется лечение у врача венеролога, независимо от сопутствующей симптоматики. |
ИППП — инфекции передающиеся половым путем требуют срочного лечения у врача венеролога. Самолечение сбивает симптоматику и переводит инфекцию в хроническую форму, которую в последствие трудно будет вылечить.
Условно — патогенные микроорганизмы — не так безобидны как могут казаться. При определенных факторах: стрессы, недосыпы, переутомляемость, снижение иммунитета — условно-патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться и вызывать заболевания репродуктивных органов.
Урогенитальные инфекции последствия:
Профилактика урогенитальных инфекций урогенитальные инфекции
Для того, чтобы избежать присоединения инфекции следует соблюдать несложные правила:
ПЦР-диагностика анаэробных инфекций, вызываемых бактериями рода Bacteroides
Струкова Л.А. (специалист по продукции), Атрошкина М. Е. (научный сотрудник) OOO НПФ «Литех»
В настоящее время отмечается значительное увеличение доли инфекционных заболеваний, в патогенезе которых ведущую роль играют анаэробные бактерии. Подобные инфекции, как правило, полимикробные, при этом анаэробные возбудители встречаются в ассоциации с другими анаэробными или аэробными микроорганизмами.
Выявление анаэробных микроорганизмов традиционно является серьезной проблемой для клинической бактериологической лаборатории. Большинство видов плохо культивируются или не культивируются вообще, кроме того стандартные микробиологические методы длительны по времени и их результаты становятся известны лишь на 3 – 4 день от момента взятия материала. Однако, во многих случаях, в частности при развитии анаэробной инфекции в ранах у хирургических больных, времени на длительные исследования просто нет, поскольку необходим срочный выбор адекватной антибактериальной терапии.
Ускорить диагностику и облегчить понимание генетических основ патогенности и антибиотикорезистентности анаэробных бактерий, вызывающих тяжелые инфекции человека, возможно путем применения в практике бактериологических лабораторий новых методов на основе анализа генетического материала бактерий, в частности метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) (1).
Возбудителей анаэробных инфекций принято разделять на 2 группы. К первой группе относят спорообразующих анаэробов, или клостридий. Вторая группа представлена неспорообразующими, или неклостридиальными, анаэробами (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококкиидр.).
Анализ видового состава бактерий, выделяемых из очагов воспаления с участием анаэробной микрофлоры, показал, что среди неспорообразующих анаэробов основную долю составляют Bacteroides fragilis (85,7 %), Peptococcus spp. (71,4 %), Peptostreptococcus spp. (69,8 %), Prevotella melaninogenica (68,7 %), Fusobacterium nucleatum (42,6 %) Частота выделения неспорообразующих анаэробов при тяжелых гнойных заболеваниях колеблется от 57,1 % до 98,8 % в зависимости от характера и локализации патологического процесса. (2).
Осознавая необходимость и востребованность надежных тест-систем для выявления анаэробной флоры, начиная с 2012 года в ООО НПФ «Литех» ведутся работы над созданием соответствующих диагностических панелей. Поскольку среди анаэробов, выделяемых из клинического материала человека, представители рода Bacteroides spp. занимают лидирующие позиции, а их рутинная фенотипическая идентификация представляет собой весьма трудоемкий процесс с частыми ошибками (1), первыми на рынок диагностических услуг выпущены ПЦР тест-системы «БАКТОПОЛ» для обнаружения различных видов бактероидов, а также штаммов B.fragilis, продуцирующих энтеротоксин:
Лабораторная диагностика анаэробной инфекции в среднем занимает от 7 до 10 суток, что не может удовлетворять клиницистов. Основными способами диагностики анаэробной инфекции являются биохимический, культуральный, микроскопический, газожидкостной хроматографии, люминесцентной микроскопии, способы определения токсинов анаэробов в отделяемом из ран и крови больных. Но всем этим способам присущи те или иные недостатки: длительность исследования, малая точность, громоздкость анализа, неотработанность методик и др.
В последнее время накапливается все больше информации об успешном применении метода ПЦР для быстрого и качественного обнаружения бактерий рода Bacteroides по сравнению с традиционными способами идентификации анаэробных микроорганизмов. ПЦР-диагностика занимает всего несколько часов и отличается высокой чувствительностью и специфичностью. При изучении 400 образцов хирургической раневой инфекции путем количественной ПЦР в режиме реального времени (кРВ-ПЦР) Tong J. с соавт. в 132 образцах (33%) идентифицировали виды Bacteroides spp (7). Методом культивирования бактероиды были обнаружены только в 31 образце (8%). B. uniformis был наиболее распространенным видом (44 положительных образца) по результатам кРВ-ПЦР, в то время как метод культивирования идентифицировал эту бактерию как B. fragilis (16 положительных образцов). Данное исследование подтвердило, что ПЦР является быстрым, специфичным и чувствительным методом, который имеет большой потенциал для выявления группы B. fragilis и родственных организмов в образцах ран.
Liu C. и соавт. представили новую схему для идентификации 10 видов бактероидов из группы Bacteroides fragilis с помощью мультиплексной ПЦР. В результате были идентифицированы 155 изолятов этой группы, ранее определенных с помощью стандартных фенотипических тестов (8). Эффективность стандартных способов идентификации составила всего 84.5%. Таким образом, мультиплексная ПЦР оказалась простым, быстрым и надежным методом для определения видов группы B.fragilis. Этот метод может позволить более точно определять роль представителей этой группы в развитии инфекций и их степень устойчивости к противомикробным препаратам.
Для обнаружения токсинов «золотым стандартом» в мире является исследование цитотоксического эффекта на различные клеточные линии, в случае B. fragilis – это линия HT-29. Наличие цитопатического эффекта (ЦПЭ) должно сравниваться с отрицательным контролем (фосфатно-солевой буфер или клеточная среда). Если ЦПЭ обнаружен, проводят нейтрализацию с антитоксином для подтверждения энтеротоксина, поскольку некоторые вирусы и бактерии также могут привести к возникновению ЦПЭ у клеточных линий. Недостатками этого метода являются его трудоемкость и большие временные затраты (1).
В течение последних 5 лет было разработано много способов на основе метода ПЦР для обнаружения токсина B. fragilis. Чувствительность и специфичность этих способов по сравнению с культивированием составляют около 91 % и 100 %, соответственно, но эти значения могут быть немного меньше при работе с образцами кала из-за присутствия ингибиторов ПЦР (1).
В последние годы было отмечено повышение устойчивости к противомикробным препаратам для некоторых анаэробных бактерий, особенно для видов группы B. fragilis (9). Связанная с продукцией пенициллаз устойчивость к пенициллинам и цефалоспоринам среди анаэробов приближается к 100%, быстро растет резистентность к тетрациклинам; резистентность к цефамицину (цефокситину), эритромицину и клиндамицину составляет около 12-30% во всем мире, что делает их непригодными для эмпирической терапии против Bacteroides (1). Интересно, что B. fragilis более восприимчив к антимикробным препаратам, чем другие виды Bacteroides. B. vulgatus наиболее устойчив к ампициллину-сульбактаму и пиперациллин-тазобактаму. Штаммы B. thetaiotaomicron/ovatus показывают самый высокий уровень устойчивости к карбапенемам с неизвестным механизмом резистентности. B. vulgatus резистентен к моксифлоксацину (10).
Учитывая устойчивость отдельных видов Bacteroides spp. к разным антибиотикам, при выборе адекватной антимикробной терапии желательно опираться на данные ПЦР-тестирования, охватывающего все разнообразие видов, ассоциированных с тяжелыми инфекциями человека.
Таким образом, метод ПЦР имеет решающее значение для диагностики инфекций, вызванных представителями рода Bacteroides. Несмотря на тот факт, что роль анаэробных бактерии в патогенезе различных заболеваний человека подтверждена, качество лабораторной диагностики анаэробных инфекций остается спорным. Тем не менее, выявление и изучение важных генов анаэробных бактерий с помощью молекулярно-генетических методов могут привести к получению более точных данных об их патогенности и позволят избежать проблем, связанных с особыми условиями культивирования и крайне медленным ростом (1). Применение наборов серии «БАКТОПОЛ» как дополнение к традиционному бактериологическому тестированию, позволяет существенно повысить результативность и информативность проводимых клинико-лабораторных исследований, что в свою очередь снизит риск возникновения осложнений и смерти при инфекциях, вызванных группой B. fragilis, а также будет способствовать назначению эффективной этиотропной терапии.
Наша клиника проводит все виды анализов (анализ на сахар, на аллергию, ПЦР, генетический анализ и др.) с применением современного оборудования и проверенных методов.
Литература:
1) Nagy E, et al. The place of molecular genetic methods in the diagnostics of human pathogenic anaerobic bacteria. A minireview. Acta Microbiol Immunol Hung. 2006 Jun; 53(2):183-94.
2) А. М. Светухин А. Б. Земляной В. Г. Истратов Л. А. Блатун Р. П. Терехова. Клиническое значение ранней диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции.Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова № 8. 2005.
3) Hannah M. Wexler. Bacteroides: the Good, the Bad, and the Nitty-Gritty. Clin Microbiol Rev. 2007 October; 20(4): 593–621.
4) Brook, I. 2002. Clinical review: bacteremia caused by anaerobic bacteria in children. Crit. Care. 6:205-211.
5) Merino VR et al. Quantitative detection of enterotoxigenic Bacteroides fragilis subtypes isolated from children with and without diarrhea. J Clin Microbiol. 2011 Jan; 49(1):416-8.
6) Durmaz B, Dalgalar M, Durmaz R. Prevalence of enterotoxigenic Bacteroides fragilis in patients with diarrhea: a controlled study. Anaerobe. Dec 2005; 11(6):318-21.Anaerobe. 2005 Dec; 11(6):318-21.
7) Tong J, Liu C, Summanen P, Xu H, Finegold SM. Application of quantitative real-time PCR for rapid identification of Bacteroides fragilis group and related organisms in human wound samples. Anaerobe.2011 Apr;17(2):64-8.
8) Liu C. et al. Rapid identification of the species of the Bacteroides fragilis group by multiplex PCR assays using group- and species-specific primers. FEMS Microbiol Lett. 2003 May 16; 222(1):9-16.
9) Simmon KE, Mirrett S, Reller LB, Petti CA. Genotypic diversity of anaerobic isolates from bloodstream infections. J Clin Microbiol. 2008 May; 46(5):1596-601.
10) Fernández-Canigia L. et al. First national survey of antibiotic susceptibility of the Bacteroides fragilis group: emerging resistance to carbapenems in Argentina. Antimicrob Agents Chemother. 2012 Mar;56(3):1309-14.
Микрофлора урогенитального тракта у мужчин, обследованных по поводу хронического простатита
Лечение хронической воспалительной патологии урогенитального тракта у мужчин всегда было непростой задачей в урологии. Лечение по поводу этих заболеваний, особенно осложненных нарушением фертильности, сексуальной дисфункцией, синдромом тазовых болей, может быть успешным, если производится индивидуально и базируется на знании этиологии воспалительного процесса, иммунореактивности на данный воспалительный процесс и морфо-функциональные изменений в тазовых органах.
В широкой врачебной практике в настоящее время при диагностике этиологического фактора воспалительной патологии урогенитального тракта акцент делается на выявление инфекций передаваемых половым путем. Целью данного исследования является демонстрация значимости других, не менее важных, этиологических факторов, а также места ИППП в патогенезе данной группы воспалительных заболеваний. Инфекционный воспалительный процесс в урогенитальном тракте возникает по двум механизмам.
В первом случае вирулентная ИППП вызывает клинически и лабораторно идентифицируемый уретрит, который в дальнейшем приводит к возникновению восходящего воспалительного процесса. Патогенетическая роль инфекции передаваемой половым путем в данном случае очевидна: при исследовании отделяемого из уретры, секрета предстательной железы, семенной жидкости выявляется достоверное увеличение количества лейкоцитов и ИППП; первично воспалительный процесс начинается с клиники уретрита. Пациенты с воспалительным процессом такого характера чаще всего находятся на лечении в кожно-венерологических диспансерах, когда помимо острого венерического заболевания имеется клиника простатита.
Второй механизм более сложный. Возникновению инфекционного воспалительного процесса в урогенитальном тракте в данном случае предшествуют определенные предрасполагающие факторы.
Выделим несколько основных групп:
При развитии инфекционного процесса в урогенитальном тракте по данному механизму отсутствует какая-либо клиника уретрита, в исследованиях отделяемого из уретры будет отсутствовать достоверное увеличение количества лейкоцитов, в соскобах из уретры будет значительно реже выявляться ИППП, однако у пациентов будет присутствовать клинически и лабораторно идентифицируемый воспалительный процесс в простато-везикулярном комплексе или в органах мошонки.
При наличии вышеуказанных предрасполагающих факторов инфицирование урогенитального тракта банальной бактериальной микрофлорой принципиально возможно двумя путями: трансуретральным и гематогенным.
Гематогенным путем инфицирование чаще всего происходит из очагов хронической инфекции при сопутствующей ЛОР- патологии, заболеваниях, имеющих широчайшее распространение у населения; при заболеваниях прямой кишки с хроническими запорами, геморрое ( особенно при частых обострениях). Инфицирование по данному пути чаще всего происходит тогда, когда в предстательной железе уже имеются выраженные структурные изменения ( конгестия, кальцинаты, ДГПЖ ).
Более значим трансуретральный путь инфицирования вторичной бактериальной микрофлорой.Следует выделить 4 основных источника бактериального инфицирования.
Таблица микроорганизмов, наиболее часто встречающихся в половых органах у женщин при воспалительных заболеваниях, вызванных влагалищной гарднареллой и неспорообразующими бактериями. ( сборник трудов УрНИИДВиИ, 1985 год )
Виды микроорганизмов.
Морфологические особенности.
Коккобациллы одиночные, парные, полиморфные
Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей
Сведения об авторе:
Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827
Нормальная микрофлора женских половых органов
Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.
Вагиниты, вызванные УПМ
Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Воспалительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на неспецифические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспалительный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.
Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].
Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вызванное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вторичную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишечный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количеством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожирение, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.
Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ
Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенного и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение антибиотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболевания, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержимом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в результате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигиенического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене половых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недостаточности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].
Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ
В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобактерий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелочную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.
Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагностическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагинального микробиоценоза [5].
Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нарушая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 15 рекомендуют дополнительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагностическими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.
Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавливается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.
Лечение вагинитов, вызванных УПМ
Первый этап: Противомикробная терапия.
Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются производные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:
Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективности терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].
Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].
В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].
Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].
Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):
и азолы для приема внутрь (триазолы):
При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.
В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличивается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].
Антисептики:
В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:
Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром действия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].
Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемонстрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных многоцентровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквалиния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимости и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызывая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].
Второй этап: восстановление микробиоценоза
Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, формирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффективности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направленного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].
Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассоциированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобактерий [4, 12, 19, 24, 26, 27].
В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагинального микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без предшествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].
Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных
Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряжено с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].
Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для системного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клиндамицина, обладающего более широким спектром активности 32. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].
В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возможно только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность применения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 13. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].
В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напрямую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации общего состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных возбудителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагинального мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивирующих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.
Список использованной литературы
1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.
2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.
4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.
5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.
6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.
7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.
8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.
9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.
10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.
11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.
12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm
13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.
14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.
15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.
16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.
17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.
18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.
19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.
21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.
23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.
25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.
26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.
27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.
28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.
29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.
30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.
31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.
32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.
33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.
34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.
