что значит жировая клетчатка грудного сегмента дифференцирована
Дегенеративные изменения позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.
Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 19 Мая 2021 года
Дата проверки: 26 Мая 2021 года
Содержание статьи
Причины дегенеративных изменений позвоночника
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:
Симптомы дегенеративных изменений позвоночника
Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:
Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника
Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.
Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.
Как диагностировать
После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:
Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:
Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:
Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов
Эпикардиальный жир и сердечно-сосудистый риск. Есть ли связь
Гиляревский Сергей Руджерович, доктор медицинских наук, профессор:
— Я с удовольствием передаю слово Ольге Николаевне Корнеевой. Тема интригующая.
Корнеева Ольга Николаевна, кандидат медицинских наук:
— Добрый день, уважаемые коллеги.
Тема моего доклада призвана ответить на вопрос: существует ли связь между эпикардиальным жиром и сердечно-сосудистым риском. Конечно, о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний известно уже давно. Одним из основоположников концепции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний можно считать выдающегося клинициста Александра Леонидовича Мясникова.
Я позволила себе процитировать его учебник «Основы диагностики и частной патологии (пропедевтика) внутренних болезней». Он выделил ставшие уже традиционными факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как наследственность, нервно-психическое напряжение, злоупотребление табаком и алкоголем, предрасположенность к атеросклерозу.
По его мнению (мы видим, что это актуально и на сегодняшний день) служат лица с гиперстеническим телосложением возможно потому, что в их крови выше уровень холестерина. Также атеросклероз часто сочетается с ожирением, подагрой и желчнокаменной болезнью.
В XXI веке мы видим, что спектр сердечно-сосудистых маркеров значительно расширился. Это стало возможным благодаря и стремительному развитию лабораторно-инструментальных методов диагностики.
Представлено более 20-ти сердечно-сосудистых маркеров. Многие из них определяются при помощи ультразвуковых методов диагностики, биохимических методов диагностики. Возможно, в будущем данный список пополнится новым маркером, который является предметом нашей дискуссии – эпикардиальным жиром.
Говоря об ожирении, мы должны понимать, что наиболее опасным (это уже всем известно) служит висцеральное ожирение. Более привычно для кардиологов и терапевтов – это пациент с брюшком, с животиком, который составляет основную долю пациентов, пришедших на прием к врачу. Так называемый абдоминальный тип ожирения.
Понимать необходимо и следующее, что висцеральное ожирение не ограничивается лишь абдоминальной локализацией. Излишки жира в организме находят свое пристанище во всех органах и тканях. Откладываются липиды и внутри клеток в скелетной мускулатуре, в печени, приводя к развитию неалкогольной жировой болезни печени, вызывая стеатоз поджелудочной железы. В дальнейшем повреждаются бета-клетки поджелудочной железы.
Печальным финалом является развитие сахарного диабета II типа у тучных пациентов. В сердце жир откладывается как внутри кардиомиоцитов, приводя к жировой дистрофии миокарда, так и снаружи, увеличивая толщину эпикардиального жира.
Эпикардиальный жир (в литературе можно найти и синоним «субэпикардиальный жир») – это жировая ткань, которая расположена между миокардом и эпикардом. Эпикардиальный жир по своему происхождению является висцеральным жиром. Он происходит из бурой жировой ткани. Его происхождение в эмбриогенезе сходно с жировыми клетками сальника и мезентериальным жиром.
Перикардиальный жир, который располагается между листками перикарда – по происхождению белая жировая ткань. В настоящий момент не доказано какое-либо значение в развитии сердечно-сосудистых заболеваний перикардиального жира.
Интерес к изучению эпикардиального жира возник в последние годы. Обусловлено это тем, что ранее он определялся только при магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Это достаточно дорогостоящие методики.
Кроме того, эпикардиальный жир неодинаково распределен у животных. Он отсутствует у мелких животных и практически не встречается у лабораторных крыс и мышей, что также ограничивало его активное изучение.
Лавинообразный интерес к изучению эпикардиального жира стал возможен при помощи его диагностики методом эхокардиографии. Эхокардиография проводится каждому кардиографическому пациенту. В норме максимальное количество жира располагается за свободной стенкой правового желудочка. Мы легко в своей клинической практике можем определить толщину эпикардиального жира, парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. Анатомическим ориентиром является аортальное кольцо.
Последние 5-7 лет отмечается большой интерес к изучению эпикардиального жира благодаря тому, что массово стали измерять эпикардиальный жир при помощи эхокардиографии. В настоящее время эпикардиальный жир позиционируется как новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний. Он коррелирует (что и логично) с висцеральным количеством жира в организме, но не с индексом массы тела. Выявлена его связь с окружностью талии, с уровнем липопротеидов низкой плотности. Чем толще эпикардиальный жир, тем выраженнее артериальная гипертензия у пациентов и отмечается более высокий уровень инсулина.
Доказана тесная взаимосвязь эпикардиального жира с ишемической болезнью сердца. Кроме того толщина эпикардиального жира является независимым предиктором развития крупных сердечно-сосудистых событий у пациентов с острым коронарным синдромом.
По данным исследования Park, проведенного в 2008-м году, в течение 30-ти дней у пациентов с острым коронарным синдромом чаще развивались фатальные и нефатальные инфаркты, мозговой инсульт, если толщина их эпикардиального жира составляла 7,5 мм (против группы контроля в 5 мм).
Следует сказать, что в настоящий момент не найдена та количественная единица толщины эпикардиального жира, при которой мы можем говорить о повышенном сердечно-сосудистом риске у пациентов. Некоторые данные приводят цифру в 7 мм, при которой выявляются признаки субклинического атеросклероза. Другие данные говорят о толщине эпикардиального жира в 9 мм, при которой с высокой вероятностью диагностируется инсулин-резистентность. У пациентов с метаболическим синдромом достоверно чаще будет слой эпикардиального жира больше (6 мм), нежели у пациентов без метаболического синдрома (4,9 мм). На сегодняшний момент четкой количественной величины слоя эпикардиального жира не найдено.
Почему же найдена эта взаимосвязь между сердечно-сосудистым риском и толщиной эпикардиального жира? Происходит это из-за анатомических и морфологических изменений в сердце. При увеличении толщины эпикардиального жира сердце оказывается закованным в жировой панцирь. При этом толщина эпикардиального жира может достигать 2-х см.
Кроме того, при избытке эпикардиального жира он откладывается по ходу коронарных артерий. Коронарные артерии становятся закованы в своеобразный жировой футляр. Связанно это еще и с тем, что как я уже сказала, отсутствует фасция между эпикардиальным жиром и миокардом и коронарными артериями. Все те адипокины, провоспалительные цитокины напрямую могут секретироваться в коронарные артерии, провоцируя стремительное развитие атеросклероза.
Кроме того, имеется общая микроциркуляция между коронарным руслом и эпикардиальным жиром. Кровоснабжается эпикардиальный жир из коронарных артерий.
Как известно, висцеральная жировая ткань, к которой относится эпикардиальный жир – это активно секретирующий эндокринный орган. Происходит выделение многих факторов, способствующих развитию атеросклероза, воспаления в стенке сосудов. Это и фактор некроза опухоли, лептин, интерлейкины – 1,6, свободные жирные кислоты (это, естественно, субстрат липолиза эпикардиального жира) и, конечно, ангиотензин II.
Поговорим о фиброзе миокарда. Доказано, что при эпикардиальном ожирении сердца фиброз миокарда развивается более быстро. Даже предшествует развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которую мы также считаем одним из пусковых механизмов нарушения диастолической функции сердца. Видимо, из-за того, что жир откладывается вдоль коронарных артерий, мы наблюдаем реактивный фиброз (периваскулярный и интерстициальный).
Реактивный фиброз в отличие от репаративного или заместительного (об этом уже говорила ранее Оксана Михайловна) развивается без потери кардиомиоцитов. Нормальная мышечная ткань сердца замещается фиброзной. Доказано, что реактивный фиброз достоверно чаще отмечается у тучных гипертоников.
Ангиотензин II, который в избытке секретируется висцеральным жиром в сердце, влияет на синтез маркеров фиброза. Их количество повышается. Повышается синтез пептида проколлагена, трансформирующего ростового фактора бета (TGF-?). Увеличивается тканевой ингибитор металлопротеиназ. Все это приводит к тому, что быстро развивается фиброз миокарда и нарушается диатолическая функция сердца. Не только за счет того, что сердце сковано жировым панцирем, но и за счет быстрых процессов фиброгенеза.
Доказано, что эпикардиальный жир влияет на толщину миокарда. По данным Corradi (он исследовал секционный материал) масса эпикардиального жира (как левого, так и правого желудочка) была достоверно выше у лиц с гипертрофией левого желудочка.
Другие работы также подтверждают, что эпикардиальный жир вносит свой вклад в более выраженную гипертрофию миокарда левого желудочка. Также эпикардиальный жир коррелирует со степенью атриомегалии, со степенью дилатации предсердий.
Видимо, он вносит свой вклад и в фиброз предсердий, так как в норме небольшое количество эпикардиального жира покрывает ушки предсердий и поверхность предсердий. Естественно, при увеличении толщины эпикардиального жира предсердия начинают страдать сильнее.
Также недавно получены данные. Они озвучены в июне этого года на съезде американского общества по эхокардиографии. Исследовался 61 пациент без признаков ишемической болезни сердца. Было выявлено, что эпикардиальный жир ассоциируется с нарушенной диастолической функцией левого желудочка.
Диастолическая функция оценивалась по снижению «е» малая или е’, которая отражает движение миокарда в раннюю диастолу при тканевом доплеровском исследовании. При множественном регрессионном анализе было доказано, что только возраст и толщина эпикардиального жира независимо от других параметров, сопутствующих факторов риска влияет на снижение данной величины е’.
Представлены данные работы у пациентов с метаболическим синдромом, интерес к которому до сих пор не угасает. Выявлено, что метаболический синдром характеризуется высокой частотой диастолической дисфункции еще до фазы развития гипертрофии миокарда левого желудочка. Это связано с увеличением толщины эпикардиального жира и также ассоциировано с наличием каротидного атеросклероза.
Закономерным финалом истории болезни тучного гипертоника является диастолическая хроническая сердечная недостаточность. Основные механизмы были озвучены. Это фиброз, увеличение эпикардиального жира и гипертрофия миокарда левого желудочка.
Кроме того, следует помнить, что тучный гипертоник имеет неблагоприятные параметры суточного мониторирования артериального давления. Проведенная на нашей кафедре работа показала, что пациенты с артериальной гипертензией и висцеральным ожирением имеют более высокий индекс гипертонической нагрузки, повышенное пульсовое давление и нарушение суточного профиля артериального давления.
Большинство из них нон-дипперы по сравнению с так называемыми худыми гипертониками. Сердце тучного гипертоника страдает не только от давления. Оно как загнанная лошадь. Связанно это и с гипертрофией миокарда левого желудочка, нарушением диастолы, выраженным фиброзом кардиомиоцитов, увеличением объема эпикардиального жира и перегрузкой объемом и давлением. Причем артериальная гипертензия ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений по данным суточного мониторирования артериального давления.
Конечно же, тучного пациента нельзя рассматривать исходя из какого-то одного органа. Ожирение происходит не только в сердце, но и в печени. Неалкогольная жировая болезнь печени в последние годы также демонстрирует связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
По последним данным в 4 раза чаще риск сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается при неалкогольной жировой болезни печени по сравнению с пациентами, у которых жировая болезнь печени отсутствует. Как объяснить эту взаимосвязь печени и сердца? Возможно, именно увеличение толщины эпикардиального жира является связующим звеном между сердечно-сосудистым риском и неалкогольным стеатогепатитом.
Данные одной из работ, проведенной в 2010-м году. Сравнивались пациенты с неалкогольным стеатогепатитом и здоровые добровольцы. Выяснено, что толщина эпикардиального жира у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом составляет почти 8 мм против 4 мм из группы контроля. Она коррелирует с количеством жира в организме, окружностью талии, индексом инсулин-резистентности и степенью выраженностью неалкогольного стеатогепатита (то есть уровнем аланиновой трансаминазы).
При выборе лекарственного препарата для лечения сердечно-сосудистых осложнений и артериальной гипертензии необходимо все-таки подумать. Ведь коварство тучного пациента – это множественная сочетанная патология. Препарат должен быть как метаболически нейтральным, так и не нарушать функцию других компрометированных ожирением органов.
Здесь нам на помощь может прийти «Лизиноприл». Патогенетический механизм его действия уже неоднократно сегодня был озвучен. Это ингибитор ангиотензин-превращающего фермента.
Кроме того, он поступает в организм в активной форме. Отсутствует его трансформация в печени. Выводится он через почки в большей степени, а не через печень. Это привлекает к его назначению у пациентов с ожирением, артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени
Оригинального препарата на российском рынке не представлено. Многие из вас, видимо, с удивлением сейчас узнают, что «Диротон» является дженериком. Конечно же, это самый известный «Лизиноприл» в нашей стране.
Пациенты с ожирением, метаболическим синдромом относятся к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. С чем же комбинировать? Конечно, оптимальна комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента с антагонистами кальция за счет выраженного антигипертензивного эффекта, сердечно-сосудистой протекцией и оптимальной переносимости с минимальными побочными эффектами.
Сейчас мы можем применять фиксированные препараты, содержащие два лекарственных средства в одной таблетке. К таким относится препарат «Лизиноприл» плюс «Амлодипин» с красивым названием «Экватор».
Уже упоминалось о синергизме действия. Ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и антагониста кальция. «Лизиноприл» с «Амлодипином» удачно дополняют друг друга и воздействуют на те процессы, которые происходят в сердце тучного гипертоника. Это гипертрофия, фиброз и высокий антигипертензивный эффект.
Я позволила себе создать такую романтическую картинку, где «Лизиноприл» и «Амлодипин» окружают сердце. Это является рациональным выбором терапии у лиц с ожирением и артериальной гипертензией. За счет того, что появляется приверженность больных к лечению, приходится принимать всего лишь одну таблетку в день.
Препарат метаболически нейтрален. О такой его комбинации уже говорилось сегодня. Снижается риск сердечно-сосудистых осложнений. Что немаловажно, замедляются процессы фиброза в миокарде и отмечается выраженная антигипертензивная активность.
В заключении позвольте еще раз суммировать вышесказанное. Новый маркер повышенного сердечно-сосудистого риска – это эпикардиальный жир. Его легко определить при рутинной эхокардиографии.
Эпикардиальный жир вносит вклад в развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, коронарного атеросклероза, нарушение диастолической функции и фиброза кардиомиоцитов. При выборе атигипертензивного препарата необходимо учитывать все вышеперечисленные патофизиологические механизмы. Тучному гипертонику можно смело назначать комбинированный препарат антагониста кальция и ингибитора АПФ.
Новообразования средостения (часть 2)
Стенограмма второй части видеолекции профессора Игоря Евгеньевича Тюрина о новообразованиях средостения из цикла передач Лучевая диагностика для терапевтов.
Игорь Евгеньевич Тюрин, профессор, доктор медицинских наук:
— Другая распространенная проблема этой же области (я ее показываю специально, чтобы было понятно, насколько иногда непросто для врача-рентгенолога определить, о чем идет речь в этой ситуации) – тератома.
Чаще эти опухоли встречаются у более молодых пациентов. Большинству из них меньше 30-ти лет, в отличие от тимом. Большинство пациентов имеют явные клинические симптомы. Это опухоли, растущие и приводящие к сдавлению или оттеснению анатомических структур в грудной полости.
Тем не менее, большинство из них доброкачественные. Это один из наиболее частых вариантов герменогенных опухолей. Лучевые признаки обычно точно там же, где и располагаются тимомы, перед восходящей аортой. Четко очерченное округлое образование. Но, в отличие от тимомы как мягкотканого образования, иногда жировые включения, костные фрагменты, иногда даже фрагменты зубов – то, что позволяет рентгенологу сформулировать, предположить правильный диагноз.
Хотя если этого нет, то на обзорных снимках очень сложно сказать, что это такое. Такое же овальное патологическое образование в переднем средостении. Контрастированный пищевод, который проходит по задней поверхности сердца и вдоль задней стенки трахеи.
Но сказать на основании обзорной рентгенограммы, что это такое, может быть крайне сложно. Любое патологическое образование. Почему мы говорим, что это термоидное образование, герменогенная опухоль. Внутри мы видим включение жировой клетчатки, кистозные включения, множественные перегородки.
Расположение точно такое же – переднее средостение, средний этаж. Но достаточно характерная картина, которая позволяет говорить о том, что это такое и предпринимать соответствующее лечение.
Еще один очень важный признак, который позволяет нам иногда правильно характеризовать характер патологического образования в средостении – это взаимосвязь с другими анатомическими структурами. Классикой жанра здесь является внутригрудной зоб. Он чаще возникает у женщин. Чаще это патология у людей старше 40 – 45 лет. Достаточно частые по статистике образования.
Несмотря на очень большие размеры, оно длительное время может протекать бессимптомно. Важно, что почти всегда мы можем наблюдать связь со щитовидной железой. Это образование располагается в области верхней апертуры. Может быть в переднем или заднем средостении. Как правило, оттесняет и суживает трахею, что на рентгеновских снимках создает очень характерную типичную картину.
Если вы посмотрите на обзорный снимок в прямой проекции, то сразу же будет видно, насколько изменилась конфигурация воздушного столба в трахее на уровне грудино-ключичных расчленений и выше в области верхней апертуры. Трахея оттеснена по дуге вправо и практически достигает контура средостения и несколько сужена.
Почему? Ответ на этот вопрос в компьютерно-томографическом исследовании. Два огромных узла, один из которых располагается на шее. Второй в переднем средостении. Оба гиперваскулярны, неоднородной структуры. Это типичная картина огромных размеров внутригрудного зоба, который занимает переднюю часть средостения.
Еще одна особенность патологических образований, когда мы говорим об их локализации. Лимфомы, если говорить о преимущественной локализации этих патологических образований, часто занимают тот же средний этаж переднего средостения, что и тимомы и герменогенные опухоли. Но очень часто по характеру клинического течения, по дополнительным признакам они отличаются.
Здесь самое главное – системные поражения. Это поражения многих групп лимфатических узлов, в том числе и периферических лимфатических узлов, с чего начинается обследование такого пациента. Патология возникает либо в молодом возрасте 20-ти лет, либо старше 50-ти лет.
Это патологическое состояние разделяется на две большие группы. Сейчас это болезнь Ходжкина и злокачественные неходжкинские лимфомы (ЗНЛ). Последние чаще встречаются у людей более старшего возраста. По количеству они значительно чаще встречаются.
Но если говорить о патологии средостения, то там болезнь Ходжкина занимает первое место по частоте. Проявления одинаковые. Мы редко можем предположить нозологическую принадлежность, гистологическую форму, тип патологического процесса. Но когда мы видим отдельные увеличенные лимфатические узлы в переднем средостении или когда это сочетается с увеличением периферических лимфатических узлов, с характерной клинической симптоматикой, тогда предположение врача-рентгенолога становится более понятным и очевидным.
Расширение тени средостения на обзорном снимке влево в области аорто-пульмонального окна, в области талии сердца и при томографическом исследовании прекрасно виден конгламерат увеличенных лимфатических узлов, которые располагаются в переднем средостении. Объемные образования, которые состоят из множества лимфатических узлов, отличают такой процесс от обычных опухолей средостений.
С другой стороны, эти лимфатические узлы могут вырастать в патологическое образование, которое совершенно неотличимо ни от каких других опухолей средостений, с признаками инвазии, с вовлечением в грудной стенке, со сдавлением крупных сосудов, со стеснением и сужением трахеи главных бронхов.
В этой ситуации требуется морфологическая верификация, чтобы ответить на вопрос: что это за патологический процесс.
В качестве иллюстрации: почему рентгенологи предпочитают разделять средостения на различные части, отделы. Патология заднего средостения, которая совершенно отличается по нозологии от того, что мы видим в передней части средостения, потому что здесь может встречаться внутригрудной зоб.
Но все-таки это территория, где чаще возникают нейрогенные опухоли, где обычно локализуются бронхо- и энтерогенные кисты, могут увеличиваться лимфатические узлы при лимфомах, но очень редко, где возникают значительные аневризмы аорты в области дуги нисходящей части. Классикой жанра здесь являются нейрогенные опухоли. Иногда совсем маленькие, они случайно выявляются при рентгеновском исследовании.
Небольшое патологическое образование, которое по форме напоминает нисходящую часть аорты в поперечном сечении. Бессимптомное течение. Обычно 3-я или 4-я декады жизни, округлая форма, четкие контуры, тканевая плотность. Очень часто кальцификация, кисты. Самое главное – абсолютно типичная локализация в большинстве случаев в реберно-позвоночном углу.
В этом случае, даже если у нас есть обычное компьютерно-томографическое исследование, без всякого контрастирования, информации, локализация в заднем средостении, которая четко определяется по обзорным снимкам, проекция патологического образования на тень позвонков, которая позволяет нам говорить, что это образование находится в реберном позвоночном углу.
Подтверждение этому томографическое исследование со всеми типичными характерными признаками. По компьютерной томографии мы хорошо видим, что это образование не внедряется в позвоночный канал. В этом случае можно не выполнять МРТ.
В тех случаях, когда эти опухоли (что, к счастью, бывает редко) озлокачествляются и приобретают крупные размеры, тогда судить о природе, источнике чрезвычайно сложно. Это злокачественная нейрогенная опухоль, которая привела к оттеснению средостения в противоположную сторону – в сторону правого легкого с накоплением жидкости в правой половине плевральной полости.
Огромных размеров патологическое образование, оттесняющее аорту впереди в сторону сердца, занимающее практически всю левую половину грудной полости, оттесняющее селезенку, почку и диафрагму вниз. Это злокачественная нейрогенная опухоль. Но сказать о том, что эта опухоль исходит из нервных образований, при томографическом исследовании очень сложно и не всегда возможно.
Почему мы не можем сегодня ограничиваться только этими данными, только локализацией. Конечно, возможные ошибки. Различные опухоли могут располагаться в одном и том же отделе средостения. Мы это видели на примере средней части переднего средостения.
С другой стороны, одинаковые опухоли могут располагаться в совершенно различных отделах средостения. Классикой в этом случае являются нейрогенные опухоли, которые могут встречаться не только в заднем, но и в переднем, центральном средостении.
Здесь важен еще один вид анализа при лучевом исследовании. Это структура патологического образования. То, что мы очень плохо можем различить на обычных обзорных рентгенограммах, на линейных томограммах. Мы всегда говорим о том, что подозрение на патологическое образование в средостении есть прямое показание к выполнению компьютерной томографии или магнитного резонанса.
В зависимости от того, что мы обнаруживаем в этом случае (скопление жидкости, жира или необычные реакции на контрастное вещество, его избыточное накопление или обызвествления), мы можем более глубоко и более точно оценить характер этих образований.
Жиросодержащие образования (мы сегодня уже говорили о герменогенных опухолях и тератомах), которые отличаются от всех остальных образований тем, что содержат заключения жира. Другим таким же примером являются грыжи диафрагмы, которые очень часто вызывают затруднения при обычном рентгенологическом исследовании. Избытки жира скапливаются в области реберных диафрагмальных синусов, в области сердца или позвоночника.
В этом случае возникает предположение, нет ли здесь патологического образования, опухоли, которая требует хирургического лечения. Если этот вопрос нельзя решить на основании рентгеновского исследования, то томографическое исследование четко показывает скопление чаще всего жировой клетчатки.
Никаких сомнений в том, что здесь нет злокачественной опухоли и вообще опухоли, не остается. На этом процесс диагностики заканчивается.
Грыжи различаются по локализации, по характеру. Это описано в большинстве руководств и учебников. Я не буду на этом сейчас останавливаться. Другим примером такой же дифференциальной диагностики является кистозное образование, очень частое, особенно у детей.
Речь идет в том числе о врожденных кистах. Это примерно 20% всех патологических образований средостений. Каким образом их можно отличить от солидных опухолей той же локализации. По денситометрическим характеристикам.
Наиболее частые бронхогенные кисты, которые локализуются в паратрахеальной правой области или около бифуркации трахеи. Как правило, имеют плотность жидкости, если у них не возникает или не накапливается растворимый кальций. Тогда плотность может повышаться и в существенно большей степени.
Типичная локализация расположения патологического образования в правой паратрахеальной области. Контрастированная верхняя полая вена в том и другом случае смещены впереди. Само патологическое образование прилежит к правой стенке трахеи. Типичная локализация.
Очень часто такие пациенты выявляются при первом же флюорографическом исследовании. У них определяется расширение тени средостения вправо. Это может интерпретироваться как проявление увеличения лимфатических узлов. Нередко – как проявление туберкулезного поражения лимфатических узлов. Вследствие этого начинается лечение без томографического исследования.
Выполнение томографии здесь позволяет сразу же исключить какие-то воспалительные патологические процессы.
Про обызвествления мы уже говорили. Это внутригрудной зоб, тератомы, лимфатические узлы.
В заключение на чем бы мне хотелось остановиться сейчас – это мягкотканые образования, которые в некоторых случаях имеют либо обычную, либо не совсем обычную реакцию на введение контрастного препарата.
Обычное усиление, обычная реакция – так же как реагируют тканевые структуры – наблюдаются при тимомах, невриномах, герминогенных опухолях, мезенхимальных опухолях (фибромы, миомы и так далее), при злокачественных лимфомах. Здесь нет никакой специфики.
Локализация этих патологических образований в сочетании с другими признаками иногда позволяет предположить правильный диагноз. То, что имеет важное значение – в некоторых случаях мы видим обызвествления или повышенную плотность при первичном исследовании. Это характеризует, например, внутригрудной зоб или свежие гематомы.
Самое интересное – это необычная реакция на введение контрастного вещества. Она наблюдается в виде исключительно высокого повышения плотности патологического образования. Такие изменения мы наблюдаем у больных с внутригрудным зобом, при опухолях паращитовидных желез, при болезни Кастлмана, при некоторых формах карциноидных образований средостений.
Это характерная картина, которая должна подлежать интерпретации. Мы опять возвращаемся к опухолям, исходящим из щитовидной железы, которые через верхнюю апертуру спускаются вниз в область грудной полости средостения. Типичные, это хорошо видно, характерные проявления этого патологического образования с оттеснением средостения и локализацией его в области верхней апертуры.
Насколько повышает плотность это патологическое образование. Оно практически соответствует по плотности сосудистым структурам средостения, контрастированию крови в сосудах и камерах сердца. Это характерно для тканей щитовидной железы.
Другой пример. Болезнь Кастельмана. Здесь специально оставлены денситометрические показатели. Средняя плотность образования, которое располагается между типичных образований, между восходящей и нисходящей аортой и оттесняет трахею сзади и справа, составляет почти 140 или 150 единиц (неразборчиво, 15:07).
Практически так же как контрастированная кровь. Очень немногие патологические образования средостения реагируют таким образом на введение контрастного вещества. В этом случае сочетание точной локализации и реакции на контрастный препарат позволяют предположить правильный диагноз.
Но, с другой стороны, в некоторых случаях, особенно когда речь идет о мезенхимальных опухолях, как в данном случае – ангиомиосаркоме, мы видим избыточную васкуляризацию таких патологических образований, все признаки злокачественного процесса. Но сделать здесь какое-либо морфологическое заключение очень сложно. Это может быть сделано только на основании гистологического исследования самого патологического образования.
Подводя итог сегодняшнему разговору о томографическом исследовании, вообще о лучевом исследовании при патологии средостения и при новообразованиях средостения, хочу еще раз подчеркнуть, что первичные выявления – это выявления с помощью рентгеновских исследований, рентгенографии в прямой и боковой проекции.
В качестве уточняющих методов чаще всего это компьютерная томография. Обычно с внутривенным контрастированием, чтобы мы могли точно разграничить образования на две большие части. По их локализации в средостении и по реакции на введение контрастного вещества.
В этом случае мы можем четко определить и локализацию изменений и взаимоотношения с прилежащими структурами. Нередко поставить и нозологический диагноз.
На этом я хотел бы сегодня свое выступление закончить.