В чем содержится котинин
Исследование никотина и его метаболита в разовой порции мочи, используемое для оценки уровня потребления табака (никотина), особенно при наблюдении пациентов, получающих никотинозаместительную терапию или подверженных пассивной экспозиции к табачному дыму.
Определение никотина и его метаболита в разовой порции мочи.
Синонимы английские
Nicotin, cotinine, Urine.
Газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Разовую порцию мочи.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Никотин является основным алкалоидом табака и оказывает различные эффекты на организм при его употреблении. Краткосрочные стимулирующие эффекты никотина включают повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и уровня глюкозы плазмы. Длительное употребление табака связано с повышенным риском атеросклероза, хронической обструктивной болезни легких, артериальной гипертензии и разных видов злокачественных новообразований (гортани, ротовой полости, легких, поджелудочной железы, пищевода и других органов). Никотин подвергается химическим превращениям в печени с образованием метаболитов (котинин, 3’гидроксикотинин).
Поступление никотина и других компонентов табака в системный кровоток зависит от концентрации никотина в используемом продукте и способе его употребления. Так, наибольшая концентрация никотина содержится в сигаретах, а наименьшая – в жевательном табаке. При курении табака часть никотина подвергается пиролизу или теряется в боковых потоках дыма и в организм не поступает. При жевании табака большая часть никотина проглатывается и подвергается метаболизму в печени с помощью цитохромоксидазы CYP2A6 с образованием менее активных метаболитов и лишь меньшая всасывается с поверхности щечного эпителия и достигает в итоге головного мозга. С учетом этих факторов, определить дозу фактически употребленного никотина на основании данных о количестве употребленного табака (например, выкуренных сигарет) не представляется возможным. Для оценки уровня потребления табака исследуют концентрацию никотина и его метаболитов.
Никотин и его метаболиты могут быть исследованы в крови, слюне, моче, а также придатках кожи (волосы и ногти). Исследование мочи представляется наиболее удобным способом, так как это неинвазивный анализ, не уступающий по информативности анализу крови. Исследование никотина в качестве лабораторного маркера для оценки употребления табака имеет некоторые ограничения. Так, никотин обладает достаточно коротким периодом полувыведения (11 ч.), а его концентрация в плазме и моче сильно зависит от функции почек и характеризуется непостоянством в течение суток. По этой причине исследование никотина дополняют исследованием концентрации его метаболитов, в первую очередь котинина. Котинин – это основной метаболит никотина, характеризующийся более продолжительным периодом полувыведения (18-20 ч.), а его концентрация менее подвержена суточным колебаниям. В отличие от никотина, экскреция котинина в мочу не зависит от pH и объема мочи. Кроме того, концентрация котинина в моче в 4-6 раз превышает его концентрацию в крови или слюне, что позволяет считать исследование мочи наиболее чувствительным анализом определения котинина. Это особенно важно при экспозиции низких доз табака (никотина).
Исследование уровня котинина в моче также имеет прогностическое значение. Уровень котинина в моче выше 1,000 нг/мл свидетельствует о высокой степени никотиновой зависимости (чувствительность 71,4 %, специфичность 74,4 %).
Для определения никотина и его метаболитов в моче могут быть использованы различные методы: газовая хроматография/масс-спектрометрия (ГХ/МС), жидкостная хроматография/масс спектрометрия (ЖХ/МС), радиоиммунный анализ, иммуноферментный анализ и другие. ГХ/МС является одним из самых чувствительных аналитических методов и позволяет выявлять никотин и его метаболиты в концентрации менее 0,05 нг/мл.
Пассивное курение также представляет реальную угрозу для здоровья. Показано, что пассивная экспозиция к табачному дыму увеличивает риск заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы на 30 %, а также связана с риском развития рака легкого. Выявление никотина в крови некурящих пациентов может свидетельствовать о пассивной экспоцизии к табаку. Примерами являются грудные дети курящих матерей и дети дошкольного возраста, контактирующие с табачной пылью.
При оценке результатов исследования следует помнить, что концентрация никотина и его метаболитов в крови и моче сильно зависит от многих факторов, в первую очередь – метаболической активности печени. Клиренс никотина зависит от возраста и пола. Младенцы и пожилые имеют сниженный по сравнению с взрослыми людьми клиренс никотина. Мужчины характеризуются большим показателем клиренса никотина по сравнению с женщинами. Концентрация никотина и его метаболитов в моче зависит от скорости почечной экскреции. Почечный клиренс никотина и его метаболитов снижен на 50 % при хронической болезни почек (ХБП) средней степени тяжести и до 94 % тяжелой ХБП.
Курение сигарет ассоциировано с риском хронической интоксикации некоторыми тяжелыми металлами, такими как кадмий, свинец, хром, никель и другими. Для получения максимально полной информации о состоянии пациента рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов. Результат анализа следует интерпретировать с учетом данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Нарколог, врач общей практики, педиатр, эпидемиолог.
6 видов пищи содержащих никотин
Доктора и работники медицины не рекомендуют употреблять табачные изделия, поскольку они вредны для здоровья, и содержат никотин – вещество, вырабатывающее у потребителя зависимость. Никотин токсичен для человека даже в относительно небольших дозах – помните, всего одна капля этого вещества убивает лошадь. Содержится при этом никотин не только в табачных изделиях, но и в пище, а также напитках, которые мы с вами употребляем каждый день. Покупая жидкость для электронных сигарет, Вы так же приобретаете содержащийся в них никотин. Здесь представлен список распространённых видов пищи, которые содержат довольно внушительные количества никотина. Особенно много этого вещества содержится в растениях семейства паслёновых.
1. Помидоры и томаты: Трудно поверить, но привычные нам помидоры содержат небольшие количества никотина – от 7.1 до 7.3 нг/г. Спелые томаты обычно содержат меньше никотина, и больше продуктов распада – в основном вещества, известного под названием томатин.
2. Картофель: В этом овоще содержится алкалоид никотина, известный под наименованием соланин – главным образом, в шкурке. Среднее содержание – 15 нг/г, при этом зелёный картофель содержит около 42.8 нг/г, а спелый – около 4.3 нг/г. Если вам нравится картофельное пюре, то никотина вы будете потреблять ещё больше – там его содержится около 52 нг/г. При регулярном употреблении такого картофеля никотин даже может начать оказывать негативное влияние на состояние вашего здоровья.
3. Баклажан: Здесь содержится до 100 нг/г никотина! Больше – только в табаке. 10 килограмм баклажанов содержат примерно столько же никотина, сколько одна сигарета.
4. Чаи: Чай – очень полезный для здоровья и приятный горячий напиток. Тем не менее, он содержит не только кофеин, но и никотин. Зелёный или чёрный, даже если они были декофеинированы, содержат какое-то количество никотина. Чёрный чай, к примеру – около 100 нг/г. Быстрорастворимый чай содержит ещё больше этого вещества – в ряде случаев концентрация доходит до 285 нг/г.
5. Обычный и стручковый перец: Эти растения содержат алкалоиды никотина, известные под названием соланин и соланадин – как и другие представители семейства паслёновых. Концентрация соланина в разных видах блюд и добавок к еде из перца в 100 граммах содержится от 7.7 до 9.2 мг никотина.
6. Цветная капуста: Растение это не относится к семейству паслёновых, но содержит довольно больше количество никотина – примерно 16.8 нг/г.
Не спешите бросать есть овощи – они полезны! Такое низкое содержание никотина в принципе не может вызвать развитие зависимости от этого вещества. При курении обычных или электронных сигарет, вы получаете в сотни раз более высокие его концентрации. Как и в случае с табаком, концентрация никотина в конечном продукте будет зависеть от способа готовки и состоянии пищи при употреблении, а также от характеристик сырья (зрелые овощи содержат меньше никотина), и частоты употребления того или иного содержащего никотин продукта.
Котинин
Интересно, что название «котинин» является анаграммой слова «никотин», и связно это с тем, что до настоящего времени активному изучению котинин не подвергался. Известно (в большинстве случаев по зарубежным источникам), что котинин оказывает ноотропный, стимулирующий и антипсихотический эффекты, что связывают с его воздействием на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. За рубежом на базе котинина создан антидепрессант «Scotine», который применяется при легких депрессивных состояниях с астенизацией.
Физиологические основы
Согласно проведенным исследованиям, период полувыведения котинина из организма в среднем составляет 20 часов. При этом концентрация котинина в крови в течение 20 (по другим данные до 48) часов довольно устойчивая, то есть на скорость элиминации не повлияют какие-то другие факторы (например, употребление больших объемов жидкости, форсированный диурез).
После 20 часов содержание котинина уменьшается примерно вдвое, но еще в течение минимум 7 дней обнаружить этот алкалоид в организме можно. Если в течение как минимум 20 часов до проведения теста на котинин человек подвергался воздействию табачного дыма (в том числе как пассивный курильщик), в крови, моче и слюне будет обнаружен котинин.
Есть некоторые субъективные и объективные факторы, влияющие на метаболизм котинина, как например курение сигарет с ментолом, который удлиняет период полураспада котинина из-за ферментной конкуренции, или более высокий уровень котинина в крови у лиц негроидной расы расы по сравнению с европеоидами, выкуривавшими аналогичное количество сигарет за такой же отрезок времени.
Котинин как «маркер курения»
Тем не менее, присутствие котинина в крови считается так называемым «маркером курения». Дело в том, что практически все имеющиеся способы убедится в том, курит человек или нет, носят субъективный характер: обнюхивание, слежка, обнаружение следов курения.
Между тем, существует немало причин, в том числе связанных со здоровьем, при которых курение может стать критическим фактором, а бросить курить самостоятельно у курильщика не получается.
Виды тестов на котинин
Тест на котинин может быть количественным и качественным. К количественному тесту относится определение содержания котинина в крови, когда оценивается именно содержание котинина в расчете на 1 мл крови.
Так, значения до 10 нг котинина на мл крови считаются следовыми и не могут служить доказательством факта курения (как правило, такие цифры связывают с легким и преходящем пассивным курением). Содержание котинина в диапазоне от 10 нг/мл до 50 нг/мл свидетельствует об эпизодическом, кратковременном курении в течение ближайших суток или среднем по активности пассивном курении.
Содержание котинина более 100 нг/мл говорит о выкуриваемых 10-15 сигаретах в сутки, 300 нг котинина в 1 мл говорит о 15-20 выкуриваемых сигаретах, а средний уровень содержания котинина в крови активных курильщиков, потребляющих от 20 сигарет в день и более — от 500 нг/мл.
К качественным относятся экспресс тесты, так называемый иммунохроматографический тест на котинин. Экспресс тесты не являются объективными количественными анализами. Это качественная оценка, говорящая лишь о наличии или отсутствии котинина в крови, но не позволяющая оценить его содержание в количественном выражении.
Чувствительные реактивы теста содержат котинин и специфические моноклональные антитела к котинину, которые, при попадании на них котинина из образца мочи, предоставленного для испытания, вступают в реакцию, образуя комплекс «антиген-антитело».
Этот комплекс не вступает в реакцию конкурентного связывания с антигеном, расположенном в Т-зоне тест-полоски, и не вызывает цветовой реакции. Отсутствие цветовой реакции говорит о наличии котинина.
ХОТИТЕ БРОСИТЬ КУРИТЬ?
Тогда проходите план отказа от курения.
С его помощью бросить будет гораздо проще.
Котинин
| Котинин | |
 | |
| Общие | |
|---|---|
| Химическая формула | C 10 H 12 N 2 O |
| Физические свойства | |
| Молярная масса | 176.22 г/моль |
| Термические свойства | |
Котинин — алкалоид обнаруженный в табаке, кроме того являющийся метаболитом никотина. [1] [2] Слово «котинин» представляет собой анаграмму слова «никотин«. Используется как биомаркёр воздействия табачного дыма, а также продаётся как антидепрессант под брендовым названием «Scotine». [1]
Подобно никотину (но в гораздо меньшей мере), котинин связывается, активирует, и снижает чувствительность никотиновых ацетилхолиновых рецепторов нейрона. [2] [3] [4] [5] Научные исследования показали ноотропный и антипсихотический эффект котинина. [6] [7]
Оценка воздействия никотина
In vivo период полувыведения котинина приблизительно равен 20 часам, и обычно обнаруживается в течение нескольких дней (до недели) после употребления табака. Уровень котинина в крови пропорционален сумме воздействия табачного дыма, поэтому он является ценным индикатором воздействия табачного дыма на организм (в т.ч. при пассивном курении). [8] Люди, курящие сигареты с ментолом могут сохранять котинин в крови на более длительный срок, поскольку ментол может конкурировать с котинином за связывание с метаболическими ферментами. [9] Генетический код печёночных ферментов может также играть роль. Так, у людей африканского происхождения регистрируются более высокие уровни котинина в крови чем у европеоидов. [10] Различные переменные факторы (такие как предпочтение сигарет с ментолом и размер затяжки) позволяет предположить, что это различие может быть более сложным чем расовым или половым. [источник не указан 96 дней]
Биохимия курильщика
— «Мам, я не курил, я просто с ребятами рядом стоял!» — «Ага, а ген LRRN3 тебе тоже ребята экспрессировали?»
По мнению Всемирной организации здравоохранения, курение до сих пор является одной из основных угроз здоровью людей, а никотиновая зависимость считается очень тяжелой. На пачках сигарет «кричат» об опасности устрашающие иллюстрации возможных последствий курения. Однако что на самом деле происходит на молекулярном уровне в организме после вдоха сигаретного дыма? О том, что содержится в сигаретах и табачном дыме помимо никотина, а также о способах вычислить курильщика, рассказывает N + 1.
Игра в анаграммы – никотин, котинин…
Во время курения частицы дыма доставляют никотин в легкие, где он быстро абсорбируется, то есть всасывается в кровь, и поступает в малый круг кровообращения. Далее никотин попадает в большой круг кровообращения и так оказывается в мозге, где связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, которые обычно связывают медиатор ацетилхолин. Стимуляция этих рецепторов приводит к высвобождению нейромедиатора – дофамина.
Дофамин является неотъемлемой частью «системы поощрения» нашего мозга и выделяется в больших количествах во время приятных событий – даже во время употребления вкусной еды. В итоге человек вновь и вновь испытывает желание повторять действие, которое в прошлом привело к выбросу дофамина. И, таким образом, связывание никотина с рецепторами дофаминергических нейронов (выделяющих дофамин) – важный этап на пути формирования зависимости от курения, более подробно описанного ранее в другой статье в рамках проекта «Когда рассеется дым».
Большая часть никотина, попавшего в организм курильщика, метаболизируется в печени до котинина, структурно очень похожего на никотин. Несмотря на сходство с никотином, котинин обладает рядом особенностей, позволяющих использовать его в качестве биомаркера воздействия курения – вещества, концентрация которого в человеческом биоматериале может указать, курит человек или нет. Важной характеристикой биомаркера является период его полувыведения – время, за которое вещество потеряет примерно половину своего фармакологического действия. Никотин имеет относительно короткий период полувыведения (около 10-11 часов), в то время как котинин характеризуется более продолжительными значениями (около 17-20 часов) и может обнаруживаться еще в течение нескольких дней после поступления никотина в организм.
Структурные формулы никотина и котинина
Уровень содержания никотина и его метаболита, котинина, может быть оценен в крови, моче, слюне, а также в волосах и ногтях. Исследование мочи – один из наиболее удобных способов по причине того, что это неинвазивный анализ, но измерения никотина и котинина в волосах и слюне могут обеспечить более точное определение курильщика (в том числе пассивного). Несмотря на свою относительную точность анализы на никотин и котинин все-таки основываются лишь на одном компоненте сигарет, а их результаты могут сильно варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей человека. Кроме этого, подобные биомаркеры не дают представления о биохимических изменениях внутри организма в ответ на поступление сигаретного дыма.
11 друзей никотина
Более точно определить статус курильщика может помочь анализ транскриптома – совокупности молекул мРНК (рибонуклеиновой кислоты), образующихся в результате транскрипции генов. Важно, чтобы такие маркеры были высокоспецифичными и чувствительными вне зависимости от индивидуальных особенностей человека, различий между лабораториями, в которых проводятся исследования, и методов выделения нуклеиновых кислот.
Ученые исследовательского центра Philip Morris International с помощью анализа больших массивов данных определили 11 маркеров, основанных на уровне экспрессии генов: LRRN3, SASH1, PALLD, RGL1, TNFRSF17, CDKN1C, IGJ, RRM2, ID3, SERPING1, FUCA1. Оказалось, что с помощью них можно с высокой точностью не только определить, курит ли человек, но и даже отличить никогда не курившего человека от бывшего курильщика.
До проведения исследований с участием добровольцев большая часть опытов осуществляется на лабораторных животных, так как испытания с участием людей связаны с более жестким регулированием этических и правовых аспектов исследования. Кроме того, лабораторные модельные организмы отличаются сравнительно быстрыми циклом жизни и развитием патологий, благодаря чему с ними удобнее работать.
Исследование проводили на лабораторных мышах, часть которых подвергалась воздействию сигаретного дыма в течение семи месяцев, часть имитировала отказ от курения (после двух месяцев воздействия сигаретным дымом мыши вновь дышали фильтрованным воздухом), а остальные мыши были ЗОЖниками – их оградили от табачного дыма. Оказалось, что шесть из 11 генов универсальны и для человека, и для мышей, и с их помощью можно было сформировать достаточно точный профиль экспрессии генов курильщика.
Токсичные товарищи
Определение профиля курильщика на основе экспрессии его генов пока что не является повсеместно распространенным анализом, однако исследования в этой области ведутся, и, возможно, в относительно скором времени подобный тест будет доступен для всех желающих. Но и оценкой уровня никотина и котинина исследования, связанные с изучением влияния курения на организм, не ограничиваются – измеряются и некоторые другие компоненты сигаретного дыма наряду с изучением ряда биохимических показателей организма.
В первую очередь, вместе с табачным дымом курильщик вдыхает угарный газ. Для человека угарный газ токсичен – из-за него же чаще всего люди получают серьезное отравление или даже погибают во время пожаров. В норме гемоглобин связывается с кислородом и углекислым газом и, перенося их в крови по всему организму, обеспечивает таким образом процесс дыхания. В присутствии высоких концентраций угарного газа комплекс между гемоглобином и кислородом (оксигемоглобин) не может образоваться, так как связь между угарным газом и гемоглобином необратима, а их комплекс, карбоксигемоглобин, значительно прочнее. В итоге нарушается транспортировка кислорода и клеточное дыхание. У курильщиков уровень карбоксигемоглобина повышен. Уже при десятипроцентном уровне содержания карбоксигемоглобина в крови человек может испытывать сильные головные боли и тошноту.
Структурные формулы комплексов гемоглобина с кислородом (оксигемоглобин) и угарным газом (карбоксигемоглобин)
Никотин – основной алкалоид табака, однако помимо него в табаке присутствуют некоторые другие алкалоиды. Наиболее распространенные из них – норникотин, анатабин и анабазин. Считается, что большинство таких алкалоидов образуется либо в ходе деятельности бактерий, либо в процессе обработки табака. Эти соединения ответственны за образование специфичных для табака N-нитрозаминов – химически стабильных соединений, оказывающих канцерогенное и мутагенное действие. Наиболее распространенные в табаке N-нитрозамины – 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK), N’-нитрозонорникотин (NNN), N’-нитрозоанатабин (NAT), N’-нитрозоанабазин (NAB), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанол (NNAL) и некоторые другие. Нитрозамины могут встречаться в некоторых косметических средствах и даже продуктах питания, однако их содержание в сигаретах и табачном дыме значительно выше. Являясь канцерогенами, в организме человека нитрозамины могут способствовать развитию онкологических заболеваний.
Структурные формулы некоторых характерных для табака N’-нитрозонорникотина (NNN) N’-нитрозоанабазина (NAB), N’-нитрозоанатабина (NAT), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанола (NNAL) и N-нитрозаминов – 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона (NNK)
Помимо N-нитрозаминов канцерогенным и мутагенным действием обладают также полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) – органические соединения, состоящие из двух и более ароматических колец из атомов углерода. ПАУ образуются в результате неполного сгорания многих природных органических веществ, таких как нефть, древесина или табак, и встречаются во всей окружающей среде. В табачном дыме обнаруживается несколько сотен различных ПАУ. Данные соединения в воздухе находятся, как правило, в составе сложных смесей. С учетом этого для оценки степени загрязнения воздуха или организма ПАУ чаще всего в качестве единичного индикатора используется бензо[a]пирен. Этот ПАУ наиболее хорошо изучен и является одним из самых сильных канцерогенов среди остальных соединений его ряда.
Бензо[a]пирен — один из наиболее сильных канцерогенов среди полициклических ароматических углеводородов, встречающихся в табачном дыме
Негативные последствия курения часто рассматривают не только в контексте потенциальной угрозы развития онкологических заболеваний, но и в случае развития сердечно-сосудистых заболеваний. Часто это связано с нарушением липидного обмена в организме. Развитие атеросклероза может значительно усиливаться при аномальных профилях липидов и липопротеинов в плазме крови. Холестерин участвует в множестве процессов – это и предшественник для синтеза некоторых гормонов, и компонент клеточных мембран, и из него же образуются желчные кислоты, благодаря которым осуществляется расщепление и всасывание жиров в кишечнике. Однако при переизбытке холестерина в крови, он может откладываться в стенках артерий, что приводит к образованию бляшек, препятствующих нормальному кровотоку. В норме такого не происходит благодаря липопротеинам. Сам по себе холестерин нерастворим в воде, поэтому для транспорта по организму он связывается со специальными белками – аполипопротеинами.
Такой комплекс между холестерином и аполипопротеином и есть липопротеин. В зависимости от пропорций входящих в комплекс компонентов различают несколько видов липопротеинов – липопротеины высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Именно благодаря ЛПВП обеспечивается переработка и выведение лишних жиров из организма. При низких концентрациях ЛПВП переизбыток холестерина не успевает вовремя выводиться из организма и может накапливаться в виде бляшек, которые мы упоминали ранее. ЛПНП же, напротив, являются основными переносчиками холестерина в организме и их высокие концентрации могут способствовать развитию атеросклероза.
Помимо широкого спектра различных органических соединений, в табачном дыме также присутствует множество тяжелых металлов. В сигаретах температура горения табака может достигать значений порядка 900 градусов Цельсия. При таких высоких температурах многие металлы и их соединения в виде аэрозоля вместе с табачным дымом способны попадать в организм. Катионы таких металлов, как ртуть, свинец и кадмий, способны ковалентно связываться с тиольной группой цистеина – аминокислоты, которая входит в состав активных центров многих ферментов. Такая связь с ферментом с большой вероятностью препятствует нормальному осуществлению его биологических функций, что, как правило, приводит к серьезным нарушениям обмена веществ.
Про альтернативу
Важно отметить, что содержание вышеописанных веществ сильно зависит от природы дыма. Например, в рамках подготовки к Олимпийским и Паралимпийским играм 2020 года в Токио (в итоге перенесенных из-за коронавируса) проводилось исследование различий между дымом обычных сигарет и аэрозолем электрической системы нагревания табака (ЭСНТ). Было проанализировано содержание основных характерных для табака N-нитрозаминов – NNN, NAT, NAB и NNK в аэрозоле ЭСНТ. Оказалось, что и в табачной секции стика, используемого в ЭСНТ, и в аэрозоле нитрозаминов значительно меньше, чем в обычных сигаретах. В аэрозоле ЭСНТ содержалась лишь одна пятая часть нитрозаминов по сравнению с дымом классических сигарет.
В предыдущем разделе мы упоминали, что температура горения табака в обычной сигарете может достигать 900 градусов Цельсия. В ЭСНТ механизм нагревания предусматривает температуры не выше 350 градусов Цельсия. Было показано, что благодаря этому содержание угарного газа в составе аэрозоля от ЭСНТ оказалось снижено в 100 раз по сравнению с дымом от обычной сигареты.
Многочисленные исследования, в том числе проведенные лабораториями Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA), подтверждают снижение концентраций в аэрозоле ЭСНТ многих вредных и потенциально вредных компонентов дыма помимо угарного газа, например, акролеина, формальдегида, бензопирена и еще несколько десятков веществ. Среднее снижение концентраций по этому перечню веществ составило более 90 процентов по сравнению с дымом от обычной сигареты.
Общее содержание твердых частиц в сигаретном дыме и аэрозоле ЭСНТ. Также на фотографиях снизу представлены стекловолоконные фильтры, через которые пропускали сигаретный дым (слева) и аэрозоль ЭСНТ (справа)
Jean-Pierre Schaller et al. / Regulatory Toxicology and Pharmacology, 2016
