что делать если отсушили ногу
Травмы бывают как легкими, так и очень серьезными. К сожалению, какими бы осторожными мы не были, физические травмы можно получить по разным причинам – будь то быт, или физическая работа, или спорт, а еще травмы – результат падений, ударов, подъема тяжестей, неправильной техники бега, отсутствия разминки перед тренировкой и тому подобное.
Главные признаки повреждения мягких тканей:
• западание на месте разрыва мышцы;
Закрытые повреждения мышц могут произойти на разных уровнях: на уровне мышечного брюшка, месте перехода мышцы в сухожилие, в местах его прикрепления к кости. Чаще всего травмы возникают в результате прямого удара, но есть и другие причины.
Виды повреждений мягких тканей
К повреждению мягких тканей относят ушиб, растяжение, разрыв и сжатие.
Ушиб – это травма кожного покрова без нарушения его целостности. Ее можно получить при падении, ударе тупым предметом. Травмированное место становится отечным. На нем появляется синяк. Если происходит разрыв крупных сосудов под кожей, то там скапливается кровь и образуются гематомы.
Наиболее чувствительны к ушибам подкожная клетчатка, мышцы и паренхиматозные органы (печень и почки). Ушиб характеризуется болью, припухлостью, кровоизлиянием и нарушением функции.
Лечение при ушибе: в первые часы нужен покой, местная гипотермия (лед, снег, холодный компресс). Чтобы прекратить кровоизлияние в мягкие ткани надо наложить тугую повязку и приподнять поврежденный участок тела. На 2-3 день после ушиба назначают рассасывающую терапию (физиолечение, тепловые процедуры, а при больших гематомах выполняется пункция). Для того, чтобы уменьшить боль и воспалительные процессы, можно применять различные мази, например «Вольтарен». Подобные препараты используется при повреждении мягких тканей: травмы сухожилий, связок, мышц и суставов (например вследствие вывиха, растяжения, ушибы) и боль в спине (спортивные травмы).
Растяжение – повреждение тканей без нарушения анатомической непрерывности в результате действия двух противоположно направленных сил.
Растяжения могут возникать из-за движения в несвойственном для сустава направлении и движениях в суставе, превышающих его физиологический объем. Для растяжений характерно появление резкой местной боли. При этом значительно нарушаются функции суставов.
Первая помощь при растяжениях, которую легко запомнить благодаря аббревиатуре:
“I” (ice – лед) – приложите лед к месту травмы. Это уменьшит боль и отек.
“С” (compression – давление) – используйте тугую повязку на поврежденный сустав. Однако помните, что она не должна нарушать обычное кровообращение и чувствительность кожи поврежденной конечности.
“Е” (elevation – поднятие) – держите травмированную конечность выше уровня сердца, это поможет уменьшить приток крови и отеки.
Если пострадавший испытывает чрезмерную боль или травмированное место очень отекло, нужно обратиться за квалифицированной помощью.
Разрыв – это повреждение тканей с нарушением анатомической непрерывности. Механизм травмы такой же, как при растяжении. Эти травмы чаще всего происходят в области связок, сухожилий и мышц. Различают неполный и полный разрыв тканей.
Растяжения и разрывы чаще всего возникают при беге, прыжках, падении, неудачных движениях, поднятии тяжестей.
Лечение при частичном разрыве, как и при растяжении, предполагает назначение покоя, сжимающую повязку, иммобилизацию, физиотерапию и массаж. При полном разрыве рекомендована операция – ушивание разорванного органа или его пластику.
Сжатие – специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным сдавливанием мягких тканей, нервов и магистральных сосудов. Небольшие сдавления протекают бессимптомно. Если сдавленный орган лишен кровообращения, то это вызывает некроз. Этот особый вид повреждения тканей развивается при сдавлении с сжатием крупных сосудов: синдром длительного сжатия. Это сжатие вызывается обычно обломками разрушенных сооружений, массивом грунта, наложенным с целью остановки кровотечения жгутом, длительным позиционным сжатием конечности массой собственного тела вследствие тяжелых отравлений, которые сопровождаются длительной потерей сознания.
Профилактика травм мягких тканей
Не все травмы мы можем предупредить, ведь часть из них случается случайно. Но есть ряд профилактических мер, соблюдение которых поможет предупредить получение травм, в частности это касается бега, занятий спортом и физической работы, которая предусматривает подъем тяжелых предметов:
Тендинит ахиллова сухожилия. Ахиллобурсит. Болезнь Хаглунда
Люди ведущие активный образ жизни и, главным образом, спортсмены, очень часто сталкиваются с дискомфортными ощущениями, отечностями и воспалениями в области заднего отдела стопы, а также ахиллова сухожилия (ахилла).
При этом, подавляющее большинство пациентов считают основной причиной возникновения подобного рода недугов использование неудобной (например, зауженной модельной) обуви.
Однако, данное утверждение является верным лишь от части. На самом деле заболевание проявляется в виду патологических изменений анатомических особенностей стопы в связи с воздействием на нее чрезмерных нагрузок.
В данном материале вы узнаете о роли ахиллова сухожилия, наиболее распространенных его заболеваниях, а также вариантах лечения в условиях возможностей современной медицины.
Анатомические особенности ахиллова сухожилия
Стопа, наряду с голеностопным суставом работают, как единая система, обеспечивая надежную опору при совершении движений (беге, ходьбе).
Разумеется, в процессе работы, в стопе и голеностопе задействуется внушительное количество различных мышц и сухожилий. Однако, наиболее важную функцию, в этом случае, выполняет ахиллесово сухожилие, соединяющее икроножную и камбаловидную мышцы с пяточной костью.
Поскольку именно ахиллесово сухожилие отвечает за самые сложные движения (например, вставание на носочки), без его участия человек не сможет полноценно совершать даже обычные движения.
В районе ахилла имеются бурсы (особые слизистые сумки) содержащие жидкость и минимизирующие его трение с расположенными в непосредственной близости с другими тканями. При этом, иногда наблюдаются воспаление, а также увеличение в размерах этих самых сумок, что, в конечном итоге, вызывает заболевание, именуемое бурситом.
Причины заболеваний ахилла
Зачастую воспалительные процессы в районе ахиллесова сухожилия появляются после продолжительной усиленной нагрузки у не подготовленных людей в возрасте от 30 – 50 лет.
Примером тому может стать обычный человек ведущий малоподвижный образ жизни, решивший без предварительной подготовки выполнить физические упражнения или совершить забег на длинную дистанцию.
Однако, при этом важно отметить, что перитендиниты и тендиниты не редко возникают и у профессиональных атлетов ввиду чрезмерных тренировок, либо неправильного выполнения техники физических упражнений.
Другой причиной проявления тендинита (болезни Хаглунда) может являться продолжительное использование обуви с жестким задником.
Также, тендинит и последующий бурсит могут возникать и в связи с соударением ахилла и разрастаний в районе 5-й кости при ходьбе, беге и обычном движении.
Впервые, данную патологию описал некий Хаглунд, по фамилии которого и называется заболевание. Согласно его открытию, подтвержденному современными медицинскими исследованиями, причиной деформации пяточной кости в районе соединения с ахиллом является наследственные факторы.
Симптомы заболеваний ахилла
Симптомами заболеваний ахилла, как правило, являются отеки и болевые ощущения в соответствующей области, утолщения сухожилия, ощущения скованности в стопе и голеностопе, хромота и пр.
При болезни Хаглунда существует возможность пальпации специалистом позадипяточной бурсы и костного выступа пяточной кости.
Диагностика заболеваний ахиллова сухожилия
Лечение травм и патологий ахиллова сухожилия входит в компетенцию травматолога-ортопеда, выясняющего историю болезни, проводящего клинические тесты, а также оценивающего общее состояние голеностопа и стопы.
Полученная рентгенография (МРТ) эффективно помогает выявить целый ряд проблем в области ахиллова сухожилия, если таковые имеются. Это могут быть чрезмерная кальцификация участка, различного рода дегенерации и воспалительные процессы, деформационные изменения (шпора) и пр.
Лечение заболеваний ахиллова сухожилия
Консервативное лечение
Консервативные (безоперационные) методики устранения заболеваний ахилла подразумевают прием лекарственных средств противовоспалительного действия, ношение специальной ортопедической обуви с высоким задником в комплекте со стельками (особенно при плоскостопии), а также прохождение курсов физиотерапевтических процедур.
В ряде случаев достижению положительных результатов способствуют инъекции кортикостероидов. Однако, в связи с возможным разрывом сухожилия в дальнейшем, к данной процедуре следует относиться с осторожностью.
К сожалению, в ряде случаев консервативное лечение не помогает достичь желаемого эффекта, вследствие чего врачи назначают пациенту хирургические методики устранения недуга.
Хирургическое лечение
На сегодняшний день при хирургическом способе лечения ахилла в медицине используются 2-е операционные методики: эндоскопическая и открытая.
Эндоскопическая методика является наиболее рациональной, поскольку характеризуется низким болевым синдромом, быстрым восстановлением, а также превосходным косметическим результатом.
Открытое оперативное вмешательство, ввиду сложности его проведения и последствий, применяется значительно реже.
Иногда, с целью деликатного удаления измененных тканей в районе ахиллесова сухожилия, специалисты применяют холодную плазму. При такой методике пациент может сразу полноценно передвигаться, а спустя всего несколько дней начать выполнение упражнений на восстановление мышц и сухожилий стопы и голеностопа.
Физиотерапия для ускорения восстановления
По мнению подавляющего большинства травматологов-ортопедов, процедура артроскопии – это наиболее достойная альтернатива открытому оперативному вмешательству. Крайне маленькие разрезы кожи, в случае с артроскопией, позволяют исключить повреждение нервов, длительного заживления ран, а также образования неэстетичных рубцов.
Стоимость услуг
Первичная консультация специалиста
Повторный осмотр и предоставление консультации
Инъекция раствора глюкокортикоида в область ахиллова сухожилия (без учета стоимости препарата)
Эндоскопическое оперативное вмешательство при тендините и болезни Хаглунда
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва