что делать если порвался нерв в ноге
Повреждение нерва
Повреждение нерва – это полное или частичное нарушение целостности нерва вследствие ранения, удара или сдавления. Может возникать при любых видах травм. Сопровождается нарушением чувствительности, выпадением двигательных функций и развитием трофических расстройств в зоне иннервации. Является тяжелым повреждением, нередко становится причиной частичной или полной нетрудоспособности. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных стимуляционной электромиографии. Лечение комплексное, сочетает консервативные и оперативные мероприятия.
МКБ-10
Общие сведения
Повреждение нерва – распространенная тяжелая травма, обусловленная полным или частичным перерывом нервного ствола. Нервная ткань плохо регенерирует. К тому же, при подобных травмах в дистальной части нерва развивается Валлерова дегенерация – процесс, при котором нервная ткань рассасывается и замещается рубцовой соединительной тканью. Поэтому благоприятный исход лечения трудно гарантировать даже при высокой квалификации хирурга и адекватном восстановлении целостности нервного ствола. Повреждения нервов часто становятся причиной ограничения трудоспособности и выхода на инвалидность. Лечение таких травм и их последствий осуществляют врачи-нейрохирурги и травматологи.
Причины
Закрытые повреждения нерва возникают вследствие сдавления мягких тканей посторонним предметом (например, при нахождении под завалом), удара тупым предметом, изолированного сдавления нерва опухолью, отломком кости при переломе или вывихнутым концом кости при вывихе. Открытые повреждения нерва в мирное время чаще становятся следствием резаных ран, в период военных действий – огнестрельных ранений. Закрытые повреждения, как правило, бывают неполными, поэтому протекают более благоприятно.
Патогенез
Повреждения нерва сопровождаются выпадением чувствительности, нарушением двигательной функции и трофическими расстройствами. В автономной зоне иннервации чувствительность полностью отсутствует, в смешанных зонах (областях перехода иннервации от одного нерва к другому) выявляются участки снижения чувствительности, перемежающиеся участками гиперпатии (извращения чувствительности, при котором в ответ на действие безвредных раздражителей возникает боль, зуд или другие неприятные ощущения). Нарушение двигательных функций проявляется вялым параличом иннервируемых мышц.
Кроме того, в области поражения развивается ангидроз кожи и вазомоторные нарушения. В течение первых трех недель наблюдается горячая фаза (кожа красная, ее температура повышена), которая сменяется холодной фазой (кожа становится холодной и приобретает синюшный оттенок). Со временем в пораженной области возникают трофические расстройства, характеризующиеся истончением кожи, снижением ее тургора и эластичности. В отдаленные сроки выявляется тугоподвижность суставов и остеопороз.
Классификация
В зависимости от тяжести повреждения нерва в практической неврологии и травматологии выделяют следующие расстройства:
Симптомы повреждения нерва
Повреждение локтевого нерва, в первую очередь проявляется двигательными расстройствами. Активное сгибание, разведение и сведение V и IV и частично III пальцев невозможно, сила мышц резко ослаблена. В течение 1-2 месяцев развивается атрофия межкостных мышц, вследствие чего на тыле кисти начинают резко выделяться контуры пястных костей. В отдаленном периоде возникает характерная деформация кисти в форме когтя. Средние и дистальные фаланги V и IV пальцев находятся в состоянии сгибания. Противопоставление мизинца невозможно. По локтевой стороне кисти наблюдаются расстройства чувствительности, секреторные и вазомоторные нарушения.
Повреждение срединного нерва сопровождается выраженным нарушением чувствительности. Кроме того, уже в начальном периоде хорошо заметны трофические, секреторные и вазомоторные нарушения. Кожа иннервируемой области шелушащаяся, блестящая, цианотичная, сухая, гладкая и легкоранимая. Ногти I-III пальцев поперечно исчерчены, подкожная клетчатка ногтевых фаланг атрофирована. Характер двигательных расстройств определяется уровнем повреждения нерва.
Низкие поражения сопровождаются параличом мышц тенара, высокие – нарушением ладонного сгибания кисти, пронации предплечья, разгибания средних фаланг III и II пальца, сгибания I-III пальцев. Противопоставление и отведение I пальца невозможно. Мышцы постепенно атрофируются, развивается их фиброзная дегенерация, поэтому при давности травмы свыше года восстановление их функции становится невозможным. Формируется «обезьянья кисть».
Повреждение лучевого нерва на уровне плеча или подмышечной области сопровождается яркими двигательными нарушениями. Возникает паралич разгибателей кисти и предплечья, проявляющийся симптомом свисающей или «падающей» кисти. При повреждении нижележащих отделов развиваются только расстройства чувствительности (обычно по типу гипестезии). Страдает тыльная поверхность лучевой стороны кисти и фаланг I-III пальцев.
Повреждение седалищного нерва проявляется нарушением сгибания голени, параличом пальцев и стопы, потерей чувствительности по задней поверхности бедра и практически по всей голени (за исключением внутренней поверхности), а также утратой ахиллова рефлекса. Возможна каузалгия – мучительные жгучие боли в зоне иннервации травмированного нерва, распространяющиеся на всю конечность, а иногда и на туловище. Часто наблюдается частичное повреждение нерва с выпадением функций его отдельных ветвей.
Повреждение большеберцового нерва проявляется выпадением ахиллова рефлекса, нарушением чувствительности наружного края стопы, подошвы и задней поверхности голени. Формируется типичная деформация: стопа разогнута, задняя группа мышц голени атрофирована, пальцы согнуты, свод стопы углублен, пятка выступает. Ходьба на носках, поворот стопы кнутри, а также сгибание пальцев и стопы невозможны. Как и в предыдущем случае, нередко развивается каузалгия.
Повреждение малоберцового нерва сопровождается параличом разгибателей пальцев и стопы, а также мышц, которые обеспечивают поворот стопы кнаружи. Отмечаются нарушения чувствительности по тылу стопы и наружной поверхности голени. Формируется характерная походка: пациент высоко поднимает голень, сильно сгибая колено, затем опускает ногу на носок и только потом на подошву. Каузалгия и трофические расстройства, как правило, не выражены, ахиллов рефлекс сохранен.
Диагностика
В постановке диагноза важнейшую роль играют осмотр, пальпация и неврологическое исследование. При осмотре обращают внимание на типичные деформации конечности, цвет кожи, трофические нарушения, вазомоторные расстройства и состояние различных групп мышц. Все данные сравнивают со здоровой конечностью. При пальпации оценивают влажность, эластичность, тургор и температуру различных участков конечности. Затем проводят исследование чувствительности, сравнивая ощущения в здоровой и больной конечности. Определяют тактильную, болевую и температурную чувствительность, чувство локализации раздражения, суставно-мышечное чувство, стереогнозис (узнавание предмета на ощупь, без контроля зрения), а также чувство двухмерных раздражений (определение фигур, цифр или букв, которые врач «рисует» на коже пациента).
Ведущим дополнительным методом исследования в настоящее время является стимуляционная электромиография. Эта методика позволяет оценить глубину и степень повреждения нерва, выяснить скорость проведения импульсов, функциональное состояние рефлекторной дуги и т. д. Наряду с диагностической ценностью, данный метод имеет и определенное прогностическое значение, поскольку позволяет выявлять ранние признаки восстановления нерва.
Лечение повреждения нерва
Лечение комплексное, используются как хирургические методики, так и консервативная терапия. Консервативные мероприятия начинают с первых дней после травмы или оперативного вмешательства и продолжают вплоть до полного выздоровления. Их цель – предупреждение развития контрактур и деформаций, стимуляция репаративных процессов, улучшение трофики, поддержание тонуса мышц, профилактика фиброза и рубцевания. Применяют ЛФК, массаж и физиолечение, в том числе – УВЧ, электрофорез с новокаином, кальцием и гиалуронидазой, парафин, озокерит и электростимуляцию. Назначают медикаментозно-стимулирующую терапию: витамины В12 и В1, бендазол с никотиновой кислотой, АТФ.
Показаниями к операции являются вегетативно-трофические расстройства, нарушения чувствительности и двигательные расстройства в зоне иннервации поврежденного нерва. В зависимости от характера травмы и рубцовых изменений может быть проведен невролиз (иссечение рубцов оболочки нерва), эпиневральный шов (сопоставление нерва и сшивание его оболочки) или пластика нерва. При этом широко применяются микрохирургические техники, позволяющие точно сопоставлять идентичные пучки поврежденных концов нервного ствола.
Прогноз и профилактика
Наилучшие результаты достигаются при ранних хирургических вмешательствах – в среднем не более 3 месяцев с момента травмы, при травмах нервов кисти – не более 3-6 месяцев с момента травмы. Если операция по каким-то причинам не была проведена в ранние сроки, ее следует выполнить в отдаленном периоде, так как восстановительные хирургические мероприятия практически всегда позволяют в той или иной степени улучшить функцию конечности. Однако на существенное улучшение двигательных функций при поздних вмешательствах рассчитывать не стоит, поскольку мышцы с течением времени подвергаются фиброзному перерождению. Профилактика включает меры по предупреждению травм, своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной повреждения нерва.
Что делать если порвался нерв в ноге
а) Компрессия и травма бедренного нерва. Бедренный нерв часто повреждается в результате травмы, например, разрыв или компрессия/тепло-вая травма во время тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Компрессионная нейропатия часто встречается ниже паховой связки. Жалобы пациента включают боль в паховой области и слабость ног, вызванную парезом четырехглавой мышцы.
Сенсорные нарушения проявляются в виде потери чувствительности или дизестезии по передней поверхности бедра до стопы. Электродиагностическое тестирование выявляет патологические изменения в нерве. Лечение зависит от причины повреждения нерва и ЭМГ изменений. Если целостность нерва не нарушена и нет тяжелой потери аксонов возможно достижение полноценного контроля. Во время восстановительного периода пациенту может понадобиться ношение коленного бандажа.
б) Травма и компрессия седалищного нерва. Симптомы, связанные с поражением седалищного нерва, часто вызваны компрессией корешков нервов в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Дистальная компрессия нерва может быть вызвана грушевидной мышцей (синдром грушевидной мышцы по-прежнему является спорным диагнозом), при прохождении нерва через седалищную вырезку в ягодичную область. При осложнениях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава часто вовлекается седалищный нерв с развитием паралича.
Симптомы варьируют в зависимости от уровня патологических изменений. Признаками компрессии нерва являются боли в нижних конечностях в пределах иннервации седалищного нерва, мышечная слабость и чувствительные нарушения. Осмотр и анамнез являются надежными диагностическими инструментами, но для точной диагностики необходима МРТ и исследование нервной проводимости. К консервативным методам лечения относятся физиотерапия и лечение инъекциями. Если опухоль или другие внешние факторы компримирующие нерв не поддаются терапии, необходима хирургическая декомпрессия.
в) Компрессия и травма подкожного нерва. Местом компрессии подкожного нерва является приводящий канал, который находится примерно на 10 см проксимальнее медиального мыщелка бедра. Повреждение нерва может возникнуть как осложнение при операциях на нижней конечности, таких как удаление подкожных вен. Пациент будет испытывать боли и парестезии в зоне иннервации нерва в средней части голени. Если они присутствуют, то эта компрессия часто является незамеченной причиной боли на медиальной стороне колена после травмы. Местное введение анестетиков может быть диагностической, а также терапевтической процедурой, в сочетании с регулировкой повседневной активности.
Хирургическое вмешательство должно выполняться только при условии отсутствия эффекта от консервативной терапии.
г) Компрессия и травма малоберцового нерва. Общий малоберцовый нерв особенно уязвим в месте, где он окружает шейку малоберцовой кости. Причиной этой нейропатии может быть ряд этиологических факторов: внешняя компрессия из-за привычного вывиха ноги или длительная компрессия при иммобилизации, различные травмы, в том числе ятрогенные повреждения во время операций и компрессия опухолью. Компрессия нерва вызывает слабость мышц по передней поверхности голени с синдромом падающей стопы. Чувствительность нарушается на передней части голени и на тыльной поверхности стопы.
При синдроме падающей стопы характерна походка с ударом стопы о поверхность, так как опускание стопы не контролируется. Диагностика завершается дополнительным электродиагностическим исследованием. После устранения причины внешней компрессии происходит спонтанное восстановление. Для контроля походки в период паралича пациент должен быть обеспечен бандажом. Хирургическое лечение показано в идиопатических случаях при отсутствии восстановления в течение четырех месяцев и у пациентов с внутренней компрессией.
Поверхностный малоберцовый нерв может быть компримирован при выходе из фасции на 10 см выше латеральной лодыжки. К жалобам относятся только нарушения чувствительности с онемением/болью или парестезиями по передней поверхности нижней части голени, голеностопного сустава и стопы. Хирургическая декомпрессия является вариантом лечения, если консервативное лечение не дало результатов.
Глубокий малоберцовый нерв может быть компримирован на задней поверхности лодыжки, под удерживателем разгибателей. Симптомами являются ноющие боли в тыльной поверхности стопы и чувствительные нарушения в первом тыльном пространстве. Может возникнуть мышечная атрофия. Внешняя компрессия должна быть устранена такими способами, как коррекция обуви. Дополнительное лечение такое же, как упоминалось выше.
д) Травма и компрессия заднего большеберцового нерва. Тарзальный туннельный синдром — это компрессия заднего большеберцового нерва в костно-фиброзном канале на медиальной стороне лодыжки. Это наиболее распространенный синдром компрессии нервов стопы и области голеностопного сустава. Состояние может быть связано с такими факторами, как тендовагинит, диабет или посттравматический фиброз после перелома/ушиба. Предрасполагающим фактором может быть выраженная вальгусная деформация стопы.
Пациент предъявляет жалобы на дискомфорт и жжение на подошвенной поверхности стопы. Длительное стояние и ходьба усугубляют симптомы. На стороне компрессии выявляется положительный симптом Тинеля. При рентгенографии выявляются костные деформации. В диагностике полезны также электродиагностические тесты.
Часто необходима внешняя поддержка лодыжки. Хирургическое лечение показано в случае посттравматического фиброза или объемного поражения.
е) Компрессия и травмы подошвенных нервов пальцев. Метатарсалгия Мортона является компрессией общего подошвенного нерва пальцев на уровне головок соседних плюсневых костей, под поперечной плюсневой связкой. Заболевание затрагивает в основном женщин. Чаще всего поражается третье межплюсневое пространство, проявляясь ноющими болями на подошвенной стороне стопы и болезненностью места компрессии. Симптомы, как правило, усиливаются при ходьбе. Консервативное лечение состоит из правильного подбора обуви, включая вставку в обувь проксимальнее центральной пястной головки.
Местные инъекции анестетика устранят боль в течение короткого времени и подтвердят диагноз. Наиболее широко распространенной процедурой является рассечение межплюсневой связки и нейроэктомия или невролиз.
Учебное видео анатомии крестцового сплетения и его нервов
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Воспаление седалищного нерва
Воспаление седалищного нерва или ишиас – это раздражение в области спины, поясницы, ног или ягодиц. Проявляется дискомфорт в качестве резкой и ноющей боли. Чаще всего воспаление беспокоит людей старше 30 лет. На боль в спине жалуется четверть населения мира, из которых 20% – случаи воспаления седалищного нерва.
Сам нерв – один из самых крупных в человеческом организме. Именно он имеет повышенную чувствительность и воспаляется чаще остальных. Причина проста – седалищный нерв отвечает за подвижность нижних конечностей, то есть за ходьбу, бег, присед и другие движения, совершаемые ежедневно.
Воспаление седалищного нерва – дело серьезное, требующее немедленного лечения. Нерв берет начало в зоне малого таза и простирается на территорию большинства отделов нижней части тела. Он охватывает область от поясничного отдела до ступни, а это половина человеческого организма.
Причины воспаления седалищного нерва
Специалисты выделяют ряд причин появления воспалительного процесса:
Симптомы воспаления седалищного нерва
Сказывается воспаление не только на внешних органах, но и на внутренних. Нарушается работа мочеполовой и пищеварительной систем. Например, может происходить непроизвольное мочеиспускание. У мужчин такая травма приводит к снижению либидо.
Если игнорировать симптомы воспаления, то они могут со временем исчезнуть. Однако они быстро вернутся и усилятся при отсутствии лечения.
Лечение при воспалении седалищного нерва
При первых болезненных ощущениях стоит немедленно обратиться к невропатологу. Иначе боль будет только усиливаться и повлечет осложнения. В больнице специалист первым делом купирует очаг воспаления обезболивающими. После врач приступит к устранению причины появления недуга. Для диагностики заболевания специалист осмотрит поврежденный участок тела. После пациента отправляют на физиотерапевтические процедуры – магнитотерапию, электрофорез или УВЧ.
Если воспаление было вызвано инфекционными возбудителями, заболевшему показано антибактериальное и противовирусное лечение зоны поражения. При ишиасе, который был вызван появлением грыжи, доктора прибегают к хирургическому вмешательству с помощью микродискэктомии.
Также для устранения причины воспаления невропатолог может отправить вас и к другим специалистам, например, гинекологу, онкологу или урологу. Все зависит от самой причины появления недуга, в том числе и срок выздоровления. Однако во всех случаях пациенту показан полный покой до исчезновения острых болей.
Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва
Недуг не является обособленным заболеванием. Он считается симптомом серьезных проблем в пояснице или крестцовом отделе.
Обычно признаки воспаления не проходят бесследно и вызывают сильную боль у человека. Заболевание может протекать медленно либо наоборот очень быстро развиваться. Во втором случае симптомы недуга стремительно нарастают за несколько часов. При первых их проявлениях лучше незамедлительно обратиться к специалисту.
Для постановки очага заболевания необходима диагностика. Она включает в себя несколько процедур:
В «Медюнион» проводятся магнитно-резонансной томографии всех видов: головы, позвоночника, брюшной полости и суставов на современном оборудовании. В клинике установлен МРТ аппарат Siemens Magnetom Essenza, закрытого типа, мощностью 1,5 Тесла производства 2019 года.
Цена процедуры от 3 200 рублей, точную стоимость МРТ можно узнать по телефону +7 (391) 202-95-54. Для удобства вы можете воспользоваться онлайн-записью на нашем сайте.
Повреждения нервов верхних и нижних конечностей (периферических нервов)
Повреждения нервов верхних и нижних конечностей, к сожалению, являются одним из частых и тяжелых видов травм, которые могут кардинально изменить качество и образ жизни человека, как в повседневной бытовой, так и в профессиональной среде. Значительное число ошибок диагностического, тактического и технического порядка в повседневной медицинской клинической практике, к сожалению, приводят к полной или частичной нетрудоспособности пациента, нередко вынуждают больных менять профессию, становятся причиной инвалидности.
Причины повреждений периферических нервов
Повреждения периферических нервов разделяют на закрытые и открытые.
К сожалению, нередко повреждения нервов являются последствием оперативных вмешательств.
Наступающие изменения проявляются в зависимости от уровня повреждения нерва, характера травмы или длительности воздействия травмирующего агента различными синдромами расстройств функции.
Клиническая картина
Двигательные расстройства характеризуются параличами групп или отдельных мышц, сопровождающимися исчезновением рефлексов, а также со временем (через 1-2 недели после травмы) атрофией парализованных мышц.
На верхней конечности
Травма локтевого нерва приводит к нарушению сгибания IV, V(мизинец) пальцев, приведения и разведения всех пальцев; V, IV, отчасти III пальцы разогнуты в основных и согнуты в средних фалангах («когтистая лапа»). Выражена атрофия межкостных мышц («рука скелета»). Чувствительность расстроена на локтевой половине кисти, V и половине IV пальца.
При ранении подкрыльцового нерва невозможно отведение плеча, имеется атрофия дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности в наружно-задней поверхности плеча. Поражение мышечно-кожного нерва исключает возможность одновременного разгибания предплечья и супинации кисти.
На нижней конечности
Вот краткое описание нарушений, возникающих при травмах периферических нервов верхней конечности. Полноценная клиническая диагностика повреждений нервов, конечно, более сложная, и выполняется врачом с использованием дополнительных методов исследования.
Лечение
При недостаточной эффективности консервативной терапии через 4-6 месяцев со дня травмы прибегают к оперативному лечению.
Оперативное лечение
Опыт лечения больных с травмами нервов свидетельствует: чем раньше выполняется восстановительная операция, тем перспективнее возможность возобновления утраченных функций. Операция на нерве показана во всех случаях нарушения проводимости по нервному стволу (по данным исследований электромиографии).
Наиболее благоприятным временем для вмешательства считается срок до 3 месяцев со дня травмы и 2-3 недель после заживления раны, но и в более поздний период операции на поврежденном нерве не противопоказаны. При повреждениях нервов кисти оптимальный срок для восстановления их целости составляет не более 3-6 месяцев после травмы. В этом случае шансы на благоприятный исход лечения велики. Мы выполняем следующие виды операции: эпиневральный шов поврежденного нерва, в некоторых случаях или при необходимости с применением склеивания специальным клеем на основе фибрина производства компании BAXTER «ТИССУКОЛ». При наличие дефекта ткани нервного ствола выполняется пластика нерва аутотрансплантатом.
Микрохирургическая техника, используемая при операциях по восстановлению периферических нервов, позволяет создать оптимальные анатомические условия (точное сопоставление концов нерва с последующим сшиванием его) для полноценного восстановления функции нервов.
Запись на прием к врачу хирургу
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кистевой хирургии в клинике «Семейная».
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва