что значит остановилось сердце
Уснуть и не проснуться. Почему происходят трагедии во сне?
Сердечно-сосудистые заболевания – бич современного общества. В мировой статистике это самая распространённая причина смерти. Только в России от внезапной остановки сердца умирает около двухсот тысяч человек в год. Труднее всего осознать потерю, если накануне человек чувствовал себя хорошо, но утром не проснулся.
О причинах трагедии и способах её предотвращения мы поговорили с кардиологом центра «Клиника Эксперт Тула» Татьяной Михайловной Коломейцевой.
— Татьяна Михайловна, из-за чего у человека может внезапно остановиться сердце?
Как правило, это следствие уже имеющихся заболеваний: ишемической болезни сердца, наследственных кардиомиопатий, врождённых пороков сердца и проводящей системы. Причиной также бывает тромбоз, спазм коронарных сосудов.
Только в России от внезапной остановки сердца
умирает около двухсот тысяч человек в год
— Может ли трагедия произойти с абсолютно здоровым человеком, сердечно-сосудистая система которого никогда не давала сбоев?
«Хроническая сердечная недостаточность (одна из форм ИБС) имеется у 7% жителей страны». Цитата из материала: «Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение»
— У людей, далёких от медицины, заболевания сердца ассоциируются со стрессом или физической нагрузкой. Но во сне человек абсолютно спокоен. Есть ли какие-то факторы риска, свойственные именно сну?
Нет. Опасность несут уже перечисленные патологии: как во сне, так и во время бодрствования.
— Качество сна может свидетельствовать о повышенном риске внезапной смерти?
Особую опасность представляет обструктивное апноэ сна. Его главное проявление – храп. Страдающий апноэ зачастую не высыпается, не успевает восстановить силы за ночь, страдает сонливостью в дневные часы, а также подвержен повышению артериального давления при пробуждении.
— Болезни, не связанные непосредственно с сердечно-сосудистой системой, могут стать дополнительным фактором риска?
Безусловно, могут. К таким состояниям относятся сахарный диабет, ожирение, патология почек и неврологические заболевания.
— Какой возраст является наиболее опасным для возникновения остановки сердца?
Частота кардиологических нарушений увеличивается с возрастом. Поэтому чем старше человек, тем выше риск.
— Когда надо насторожиться? Есть ли симптомы, которые позволяют заранее предвидеть столь опасное состояние?
Предвестники могут появиться за две недели до остановки сердца. Это усталость, одышка, аритмия. Наиболее угрожающий симптом – обмороки. Их нельзя игнорировать.
Наиболее угрожающий симптом – обмороки.
Их нельзя игнорировать
Как показывает статистика, в трёх случаях из четырёх внезапной смерти предшествовали соответствующие симптомы. Поэтому важно обращать внимание на самочувствие.
— Не все привыкли следить за здоровьем. Когда сам человек не говорит о самочувствии, близкие могут догадаться, что нужна помощь? Какие внешние проявления должны вызвать тревогу?
Со стороны предугадать надвигающуюся беду сложнее. Но если человек внезапно снижает темп деятельности, не справляется с привычной для него нагрузкой – это тревожный симптом. Походка замедляется, снижается выносливость. Стоит обратиться к врачу, если на прогулке ваш друг или родственник не успевает за вами, хотя вы идёте с привычной для вас обоих скоростью.
Ещё один симптом, заметный со стороны – храп. Это маркер обструктивного апноэ.
— Могут ли генетические анализы помочь в выявлении предрасположенности к болезням сердца?
Только в случае наследственных кардиомиопатий. Это не основная причина внезапной сердечной смерти. Она занимает не более 20% от общего числа. Чтобы судить о наследственном характере кардиомиопатии, необходимо обследовать три поколения одной семьи.
— В последнее время широкое распространение получили фитнес-браслеты. Их носят с целью контроля за своей двигательной активностью. Насколько точно они измеряют пульс и могут ли помочь заподозрить неполадки в сердечно-сосудистой системе?
Говорить о фитнес-браслетах как о полноценном средстве диагностики нельзя. Они только измеряют пульс, этого недостаточно для окончательных выводов. Но предупредить о надвигающейся опасности могут. Стоит насторожиться, если браслет фиксирует нарушения ритма. Более простые модели при аритмии могут просто давать сбой – это тоже повод показаться врачу.
«На симметричность пульса влияет уменьшение просвета одной из артерий, неправильное её расположение». Цитата из материала «Каким должен быть пульс у взрослого: норма и патология»
— Если остановка сердца во сне всё же произошла, человеку можно как-то помочь?
Чаще всего в этом случае человек остаётся без помощи, потому что нет свидетелей. Но если удалось вовремя заметить, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи.
— Что опасно для нашего сердца? Как снизить риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний?
Сердечно-сосудистая система страдает от вредных привычек (в частности, курения), хронических эмоциональных перегрузок. Опасность несёт и неправильное питание: нерегулярное, с большим количеством жира.
Чтобы сохранить сердце, надо вести здоровый образ жизни. Давать себе посильную и регулярную физическую нагрузку.
При уже обнаруженных кардиологических патологиях важно регулярно посещать врача и выполнять все рекомендации.
— Если предотвратить трагедию не удалось, людям остаётся надеяться, что близкий хотя бы не испытывал боли и страха. Но есть ли основания для такой надежды?
Исследований, разумеется, не проводилось. Но известно, что при фатальных аритмиях сознание угасает очень быстро. Участки мозга, ответственные за восприятие боли, не функционируют. Поэтому человек не испытывает мучений.
Другие материалы по темам:
Коломейцева Татьяна Михайловна
В 2008 году окончила Московскую медицинскую академию им. И.М. Сеченова по специальности «Медико-профилактическое дело».
В 2009 году – профессиональная переподготовка на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова по специальности «Лечебное дело». Имеет профессиональную переподготовку на базе Российского государственного медицинского университета Росздрава по специальности «Кардиология». Прошла профессиональное усовершенствование по теме «Легочная гипертензия: клинический практикум» на базе Европейского центра здоровья г. Otwock (Польша)
В 2015 году – повышение квалификации на базе НМХЦ им. Н.И. Пирогова «Антикоагулянты при фибрилляции предсердий». В 2016 году – профессиональное усовершенствование по теме «Сложные вопросы в диагностике и лечении легочной гипертензии» на базе РКНПК им. Мясникова
В 2017-2018 году – повышение квалификации на базе Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова «Современные аспекты диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности».
Член Российского общества кардиологов.
Имеет сертификат специалиста по специальностям «Терапия», «Кардиология»
В настоящее время работает врачом-кардиологом в ООО «Клиника Эксперт Тула». Принимает по адресу: ул. Болдина, д. 74
Остановка сердца
Общие сведения
Несмотря на значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах за последние 15-20 лет она продолжает оставаться высокой и является причиной смерти около 15 миллионов человек ежегодно. На долю ВСС в общей структуре смертности в мире приходится около 15% случаев, а от заболеваний сердца и системы кровообращения – около 40% (38 случаев/100 000 населения).
В России удельный вес сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 57%, что составляет 200-250 тыс. человек в год. При этом на долю ИБС приходится 50,1%. Почти в 15% случаев причиной остановки сердца являются кардиомиопатии, у 5% больных имелись воспалительные заболевания сердца и лишь у 2-3% пациентов — генетические аномалии.
Около 40% людей умирает от ВВС в трудоспособном возрасте. Частота ВСС у лиц трудоспособного возраста (25-65 лет) составляет 25,4 случаев/100 тысяч населения. Этот показатель значительно выше среди лиц мужского пола (46,1 случаев/100 тыс. населения в год), в то время как у женщин он составляет 7,5 /100 тыс. населения, т. е. соотношение случаев ВСС у мужчин/женщин составляет 6,1:1,0. В 80% случаев ВСС наступает в домашних условиях, в том числе остановка сердца во сне и около 15% — в публичном месте/на улице.
Удельный вес остановки сердца во сне выше, чем во время бодрствования. Внезапная и непредсказуемая природа остановки сердца, и высокая частота летальных случаев наряду с крайне низким уровнем эффективных и успешно проведенных реанимационных мероприятий делают проблему ВСС в клинической кардиологии чрезвычайно сложной и трудно разрешаемой проблемой не только неотложной медицины в России, но и в целом во всех странах.
Сложность реанимационных мероприятий обусловлена тем фактом, что только кратковременная
остановка сердца (не более 5-6 минут) обеспечивает возможность восстановить физиологически нормальную деятельность высших отделов головного мозга в условиях гипоксии. Сколько живет мозг после прекращения работы сердца? Принято считать, что в условиях кислородного голодания (клинической смерти) происходит нарушение барьерной функции мембран клеток головного мозга, заключающееся в увеличение проницаемости для электролитов и воды.
Уже в первые 1-2 мин в клетки коры и структур мозга попадают одно-двухвалентные ионы (H+, Na+, Cl–) и высокомолекулярные белковые соединения. Снижение АТФ и прекращение энергообмена нарушает процессы синтеза белков и их физико-химические свойства, обмен жиров и электролитный состав, что и обуславливает комплексные внутриклеточные изменения. Быстрое перемещение ионов калия и натрия приводит к резкому повышению осмотического давления и развитию «осмотического шока» и отеку тканей структур головного мозга. То есть, мозг умирает (биологическая смерть) через 5 минут после остановки кровообращения.
Учитывая достаточно высокую распространенность ВСС среди общей человеческой популяции и то, что остановка сердца в присутствии медицинских работников с относительно высокими шансами на успешные реанимационные мероприятия происходит редко, особую значимость приобретает раннее выявление лиц с повышенным риском развития остановки сердца.
Патогенез
В основе остановки сердца лежат сдвиги в газовом составе крови и кислотно-щелочном равновесии в сторону окисления, что приводит к нарушению метаболических процессов, угнетению проводимости, изменению возбудимости в сердечной мышце и как следствие — нарушению сократительной функции миокарда. Широкий спектр патологий, разные причины и виды способствующих факторов формируют различные механизмы остановки сердца. В основе прекращения сердечной деятельности могут лежать разные виды остановки сердца, основными из которых являются: асистолия сердца и фибрилляция желудочков.
Что такое асистолия сердца? Под асистолией подразумевается полное прекращение сокращений мышц предсердий и желудочков в генезе которой полное прекращение процесса передачи возбуждения с синусового узла при отсутствии импульсов во второстепенных очагах автоматии. Сюда относится:
Асистолия может произойти рефлекторно (внезапно) при еще сохранившемся тонусе миокарда или постепенно (при сохранившемся тонусе миокарда или при его атонии). Остановка сердца чаще всего происходит в диастоле и значительно реже встречается в систоле. На рис. ниже на ЭКГ показан агональный ритм, переходящий в асистолию.
Под фибрилляцией желудочков понимают асинхронное (хаотичное и разрозненное) сокращение мышечных волокон сердца, приводящее к нарушению функции подачи крови к органам и тканям. При этом наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения (при нормальном тонусе миокарда) или вялые (при его атонии).
Основным механизмом прекращения кровообращения в большинстве случаев (85%) является фибрилляция желудочков, развитию которой способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда: снижение сердечного выброса, увеличение размеров сердца (аневризма, гипертрофия, дилатация), повышение симпатической активности.
Причиной фибрилляции желудочков являются нарушения проведения возбуждения в проводящей системе желудочков. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются:
На рис. ниже приведена ЭКГ при крупноволновой и мелковолновой фибрилляции желудочков.
Существует несколько теорий объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции, наиболее значимыми из которых являются:
Важным механизмом возникновения фибрилляции желудочков является и ускорение пробега волны возбуждения. При этом сокращаются лишь мышечные волокна, которые к тому моменту вышли из рефракторной фазы, что и обуславливает хаотическое сокращение миокарда.
Также, большую значимость в развитии патологии имеют нарушения электролитного баланса (калия и кальция). В условиях гипоксического состояния развивается внутриклеточная гипокалиемия, которая сама по себе повышает возбудимость сердечной мышцы, что чревато развитием пароксизмов срыва синусного ритма. Также, на фоне внутриклеточной гипокалиемии снижается тонус миокарда. Однако сердечная деятельность расстраивается не только при развитии внутриклеточной гипокалиемии, но также и при изменении соотношения/концентрации катионов К+ и Са++. Такие нарушения приводят к возникновению изменения клеточно-внеклеточного градиента с расстройством процессов возбуждения/сокращения миокарда. Кроме того, быстрое увеличение в плазме крови концентрации калия на фоне его сниженного уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. Внутриклеточная гипокальциемия также может способствовать потере способности миокарда к полноценному сокращению.
В целом, независимо от генеза ВСС в основе остановки сердца должен присутствовать фактор, приводящий к возникновению ВСС и инвалидизация сердечной мышцы. Формула ВСС может быть представлена в виде: ВСС = субстрат + триггерный фактор.
Где под субстратом подразумеваются анатомические/электрические отклонения, обусловленные заболеваниями сердца, а под триггерным фактором — метаболические, механические и ишемические воздействия.
Классификация
Различают остановку сердца по:
Причины остановки сердца
Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:
Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:
К второстепенным факторам риска относятся:
Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:
Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.
Симптомы остановки сердца
Рассмотрим каковы симптомы, по которым можно определить остановку сердца. Основные признаки остановки сердца приведены ниже.
Потеря сознания. Определяется с помощью звуковых эффектов (громкие хлопки, окрика) или похлопыванием по лицу.
Отсутствие пульса на крупных артериях. Оптимальным вариантом определения пульса является сонная артерия. Для этого необходимо в средней части шеи на переднюю поверхность трахеи положить кончики пальцев и, придавливая пальцы к коже, сдвигать их к правой боковой поверхности шеи до упора в край мышцы. При незначительном увеличении давления под пальцами должно ощущаться пульсирование на сонной артерии (рис. ниже).
Отсутствие дыхания. Для определения наличия/отсутствия дыхания используйте зрительный, слуховой и контактный контроль:
Расширенные зрачки, не реагирующие на свет (зрачки не сужаются). Для этого следует приподнять пальцем верхнее веко и посмотреть на зрачок: если зрачки при попадании света остаются широкими и не сужаются, делается заключение об отсутствии реакции зрачка на свет. В темное время суток для этой цели можно использовать фонарик. (рис. ниже).
Бледно-серый/синюшный цвет лица. То есть, естественный розоватый цвет кожи лица сменяется на серый, что свидетельствует об отсутствии кровообращения.
Полное расслабление всех мышц, что может сопровождаться непроизвольным выделением кала/мочеиспусканием.
Анализы и диагностика
Диагностика внезапной остановки сердца базируется на отсутствии сознания, пульса на сонных артериях, дыхания, расширения зрачков и изменения цвета кожи.
Лечение
Основной задачей при оказании помощи во время остановки сердца является восстановление сердечного ритма, запуск кровообращения и дыхания в кратчайшие сроки, поскольку мозг живет в условиях гипоксии лишь в течение короткого промежутка времени и этот период отделяет пострадавшего от смерти. Существует строгий алгоритм действий оказания неотложной помощи пострадавшему в условии остановки сердца/потери респираторной функции.
Первая помощь при остановке сердца
Первая медицинская помощь (базовая сердечно-легочная реанимация — СЛР) включает следующие действия:
Рис. 1 — первая помощь при остановке сердца, триада Сафара
При отсутствии экскурсии грудной клетки — проверить проходимость дыхательных путей и при необходимости повторить прием Сафара. Рекомендуемое соотношение надавливаний и вдохов составляет 30:2.
Рис. 2 — непрямой массаж сердца
При проведении СЛР важно осуществлять контроль ее эффективности. Отсутствие во время вдоха расширения грудной клетки свидетельствует о неадекватной вентиляции — проверить проходимость дыхательных путей. Отсутствие во время компрессии определяемой пульсовой волны на сонных артериях является признаком неэффективности непрямого массажа сердца — проверить повторно точку компрессии и увеличить ее силу. С целью наполнения правого желудочка и увеличения венозного притока следует приподнять ноги под углом 30°. В случаях самостоятельного появления пульса на сонной артерии дальнейший массаж сердца противопоказан.
По приезду бригады скорой помощи проводятся расширенные реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания, включающие (при необходимости):
Для оказания неотложной лекарственной терапии используются препараты-стимуляторы сердечной деятельности:
На рисунке приведен алгоритм оказания неотложной терапии при фибрилляции желудочков и асистолии.
Внутрисердечное введение лекарственных средств (адреналина) используется в случаях, когда вены не могут быть катетеризированы и невозможна интубация. Пункция производится по левой парастернальной линии в 4-ом межреберье специальной иглой.
Все пациенты, перенесшие внезапную остановку сердца, госпитализируются бригадой скорой помощи в реанимационное отделение стационара, где проводятся дальнейшие постреанимационные мероприятия, направленные на нормализацию сердечного ритма, оксигенации, стабилизацию АД и лечение заболеваний, вызвавших остановку сердца. Реанимационные действия прекращаются в случае отсутствия эффекта от расширенных реанимационных мероприятий, проведенных бригадой скорой помощи в полном объеме.
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.