что значит снижает абсорбцию препарата

Сорбенты, абсорбенты, адсорбенты… Как правильно?

Если клиническая фармакология для вас — темный лес, легко запутаться в классификации типов сорбентов, используемых в медицине. Мы не будем пересказывать скучный курс университетской биохимии, а расскажем лишь о том, что нужно знать тем, кто озабочен оздоровлением организма. Что за сорбенты? В аптеке спрашивать абсорбент или адсорбент? А энтеросорбенты — что за зверь? Только главное — четко и по делу.

В понятие «энтеросорбенты» входят все вещества, принимаемые человеком перорально, способствующие поглощению и выведению из организма токсических соединений. Проще говоря, это — сорбенты для очищения организма, предназначенные для приема внутрь, через рот. Как обычные таблетки или суспензии.

Абсорбент или адсорбент? В чем разница?

Между этими двумя понятиями вечно возникает путаница! Мало того, что различаются они всего одной буквой, так еще и внешний механизм процесса поглощения кажется схожим.

На деле же абсорбенты поглощают вещество всей своей массой, становясь с ним единым целым. И уже не понятно, где абсорбент, а где его жертва. Хороший пример абсорбента — обыкновенная глина. Смешиваясь с водой, она превращается в податливый материал, который впоследствии становится красивой вазой. Абсорбенты широко применяются в промышленности, но не используются в медицине.

Адсорбенты — наши верные помощники в очищении от токсинов. Вы и сами не раз их принимали при отравлении, при переедании тяжелой и жирной пищей или чтобы справиться с похмельем после разудалой вечеринки.

Большинство адсорбентов представляют собой пористое вещество, к внутренней поверхности которого и прилипают токсические соединения. Их можно сравнить с губкой для мытья посуды. Несколько особняком от них стоит Полисорб: единственный из адсорбентов, он не имеет пористой структуры, а собирает вредные вещества на поверхности. Именно благодаря этому свойству, Полисорб обладает большей сорбционной ёмкостью и возможностью захватывать молекулы даже очень крупных размеров.

Интересный факт: самая обыкновенная вата одновременно является как абсорбентом, так и адсорбентом. При этом широко применима как в хозяйственно-бытовых, так и в медицинских целях. Конечно, лишь при условии наружного ее применения 🙂

Помогают ли адсорбенты очищать организм?

Безусловно! И самое удивительное, что, сами того не замечая, мы ежедневно принимаем природные сорбенты для очищения организма. А именно клетчатку. Фрукты, овощи, крупы — все это ценные источники растительных волокон, так необходимых нашему пищеварению. Ведь неспроста считается, что пища, богатая клетчаткой, помогает похудеть и избавиться от шлаков и токсинов. Помните рецепт некогда популярного салата «Щетка»? Морковь и капуста — и лишнего веса как не бывало. Секрет салата отнюдь не в уникальности ингредиентов, а в том, что это простой растительный сорбент для очищения организма.

Но для генеральной уборки организма одного салатика не хватит. Нужна и тяжелая артиллерия. Сорбенты могут применяться как с профилактической целью, так и для устранения последствий различных заболеваний и действий вредных для здоровья веществ. А именно:

солей тяжелых металлов;

продуктов распада алкоголя;

При этом эффективные сорбенты для очищения организма:

имеют высокие сорбирующие свойства;

безопасны для слизистых оболочек;

полностью выводятся из организма;

не провоцируют дисбактериоз.

У вас наверняка есть логичный вопрос: «А что насчет микрофлоры кишечника? Ведь не все микроорганизмы, живущие внутри нас, наши враги».

Это верно! Но нет причин беспокоиться. Естественная микрофлора ЖКТ плотно фиксируется среди ворсинок кишечника и применение адсорбентов ей ничем не грозит. Современные энтеросорбенты не задерживаются в пищеварительном тракте, не расщепляются и не всасываются, а лишь собирают на своем пути разгуливающие по нашему кишечнику патогенные структуры. А затем вместе с «пленными» бесследно покидают организм.

Список сорбентов для очищения организма, которые можно найти в аптеке, очень велик. Среди них есть как устаревшие препараты, например активированный уголь, так и более современные. К примеру, Полисорб, завоевавший высокое доверие благодаря большой сорбционной ёмкости и молниеносному действию (он начинает работать уже с первой минуты). Показания к применению и механизм действия энтеросорбирующих препаратов не всегда одинаковые — и при этом возникает вопрос в качестве и эффективности.

Согласно данным исследований о клинической активности препарата, эффективность Полисорба научно доказана, а его применение рекомендовано при отравлениях различной степени тяжести любой причины, проявлениях аллергических реакций, алкогольной интоксикации, кишечных инфекциях вирусных и бактериальных, при лечении гриппа и острых респираторных вирусных инфекций, при токсикозе беременных, для улучшения состояния при хронических заболеваниях. В общем, показан к применению и пожилым, и беременным, и маленьким деткам с рождения — подойдет для любого случая.

Да, все энтеросорбенты, в конечном счете, работают. Но, сами понимаете, кто-то предпочитает ездить по ухабам на дедушкиной «копейке», а кто-то мчит по шоссе на новеньком «Мерседесе» 🙂

Источник

Что значит снижает абсорбцию препарата

Путь введения может ограничить доступ лекарства в системный кровоток. Как было указано ранее, поступление лекарственного вещества в кровоток зависит от пути введения. Например:

• лекарство в форме глазных капель действует в основном местно, хотя могут возникать и системные эффекты, вызванные веществом, абсорбированным через слезные протоки;
• пенициллин G нестабилен в кислой среде желудка, и при пероральном приеме необходимы большие дозы, чтобы компенсировать разрушение антибиотика в желудке;
• нитроглицерин принимают сублингвально, чтобы обеспечить быструю системную абсорбцию и избежать предсистемной элиминации в печени при пероральном приеме.

Скорость абсорбции лекарства при пероральном приеме может зависеть от скорости опорожнения желудка. Скорость абсорбции из ЖКТ может быть замедлена вследствие задержки кислого лекарства в желудке или повышена в результате быстрого перехода основного лекарства в тонкую кишку. Так, стакан воды, выпитой вместе с приемом лекарства на пустой желудок, ускоряет опорожнение желудка и переход лекарства в верхний отдел кишечника с более высоким рН и значительно большей площадью абсорбирующей поверхности. Опорожнение желудка можно ускорить фармакологически. Метоклопрамид повышает сократительную активность желудка и ускоряет его опорожнение. Наоборот, жирная пища, кислые напитки или лекарства с антихолинергическим действием замедляют опорожнение желудка.

Распределение лекарств в организме

Лекарственное вещество, поступающее в системный кровоток, распределяется по различным частям тела со скоростью, которая зависит от ряда факторов, включая метаболизм, экскрецию и перераспределение в организме. Чтобы попасть в ткани, лекарство должно покинуть кровоток. Как было указано ранее, большинство лекарственных веществ имеет небольшую молекулярную массу, вследствие чего они легко покидают кровоток при фильтрации через стенку капилляров. Однако скорость фильтрации может изменяться в зависимости от степени связывания лекарства с белками плазмы, такими как альбумин и альфа-кислый гликопротеин.

Ожирение может влиять на распределение лекарства. Независимо от пути введения лекарственный препарат достигает тканей со скоростью, прямо пропорциональной кровотоку. В состоянии покоя кровоснабжение жировой и мышечной ткани (в мл/кг/мин) сходно. При физической нагрузке кровоток в мышцах резко возрастает. В зависимости от растворимости в липидах лекарства накапливаются в жировой и мышечной тканях в различном количестве и с разной скоростью. Таким образом, различия в соотношении между жировой и мышечной тканями у тучных и худощавых людей при одинаковой массе тела могут осложнить подбор точной дозы некоторых лекарств, если учитывать только общую массу, поскольку указанное соотношение может повлиять на уровень лекарства в плазме.

Концентрация свободного лекарства в жидкости различных компартментов организма зависит от рКа лекарства и рН жидкости. В основу расчета концентрации лекарства в тканях при состоянии равновесия положен принцип, согласно которому концентрация свободных неионизированных молекул одинакова по обе стороны клеточной мембраны. На рисунке изображено распределение между двумя биологическими средами кислого лекарства (напроксен) и основного лекарства (морфин) при состоянии равновесия. Видно, что:
• кислые лекарства концентрируются в плазме крови;
• основные лекарства концентрируются в тканях.

Следует отметить, что эти примеры относятся только к несвязанной фракции лекарств, растворенных в специфической биологической жидкости или ткани, и представлены в крайне упрощенном виде, особенно при сравнении с организмом как единым целым в условиях отсутствия равновесия.

Источник

Что значит снижает абсорбцию препарата

Организация пищеварительных и транспортных функций слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) по образному определению создателя современной теории пищеварения акад. А.М. Уголева, подобна конвейеру: продукты по мере гидролитического расщепления до мономеров поступают с фермента непосредственно на вход в транспортную систему и всасываются. При нарушениях пищеварительно-транспортного конвейера неабсорбированные олигомеры скапливаются в полости кишки, метаболизируются кишечной микрофлорой и тем самым способствуют избыточному росту бактерий (ИРБ) в Т.К. Процесс ассимиляции ПВ связан с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма антигенов и токсичных веществ. Условия для проникновения во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов создаются при повышении проницаемости СОТК, которая увеличивается при заболеваниях. Барьером на пути антигенов служит иммунная система кишечника. Нарушение иммунного ответа на пищевые и бактериальные антигены является важным звеном в патогенезе аллергических и аутоиммунных заболеваний кишечника [1].

Классификация и клинические проявления СНВ. Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания в Т.К. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспортных систем, обеспечивающих всасывание аминокислот, моносахаридов и жирных кислот (ЖК), витаминов и минеральных веществ. К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированная непереносимость глютена (целиакия) и дисахаридов (гиполактазия и др.). Вторичные нарушения всасывания развиваются при воспалительных заболеваниях ТК или других внутренних органов.

К болезням ТК, сопровождающимся СНВ, относятся целиакия, коллагеновая спру, кишечная лимфангиэктазия, общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН), амилоидоз, болезнь Уиппла, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, послеоперационный синдром короткой тонкой кишки (СКТК), лимфопролиферативные заболевания (болезнь тяжелых цепей α, лимфома ТК).

Клиническая характеристика и причины СНВ отражены в таблице.

Клиническая характеристика и причины СНВ

Симптомами нарушения кальциевого обмена являются судороги, парестезии, боли в мышцах, костях, положительный симптом «мышечного валика». В тяжелых случаях развиваются остеопения и остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза, повторные переломы костей. Гипокалиемия клинически проявляется адинамией, приступами динамической непроходимости кишечника. При пальпации живота обращают внимание ощущение «наполненности» брюшной полости и шум плеска, обусловленные снижением тонуса кишечных петель. Для белковой недостаточности характерны прогрессирующая потеря массы тела, отеки, асцит, анасарка. Практически у всех больных с СНВ развивается железодефицитная анемия (ЖДА).

Принято различать 3 степени тяжести СНВ [2]:

Клинические проявления СНВ во многом одинаковы при заболеваниях Т.К. Однако патогенез симптомов мальабсорбции при них различный.

Особенности СНВ при заболеваниях ТК.

Целиакия. При этом генетически детерминированном заболевании развивается атрофия ворсинок СОТК в ответ на токсическое влияние растительного белка глютена на эпителий ТК. В результате уменьшается площадь поверхности СОТК, обеспечивающей всасывание. Поэтому тяжесть мальабсорбции при целиакии зависит от степени атрофии ворсинок СОТК и протяженности поражения ТК. На рис. 1 см. представлены стадии атрофии СОТК.

Вследствие мальабсорбции часть ПВ теряется с калом. Кроме того, у больных целиакией нарушается и полостное пищеварение, так как снижается продукция холецистокинина и панкреозимина энтерохромаффинными клетками ТК. У больных целиакией снижена сократительная функция желчного пузыря, отмечаются уменьшение скорости и инертный тип секреции ферментов после гормональной стимуляции панкреозимином. В результате возникает асинхронное поступление ферментов и пищи в двенадцатиперстную кишку, нарушающее физиологию пищеварения [3, 4]. Снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных целиакией отмечено и другими авторами по результатам теста с эластазой [5].

Коллaгеновая спру. Это особая форма энтеропатии с атрофией СОТК, при которой под базальной мембраной эпителиоцитов образуется коллагеновая ткань, нарушающая процессы всасывания (см. рис. 2 и далее). Патогенетические звенья, лежащие в основе этого явления, неизвестны. В отличие от целиакии при коллагеновой спру лечение с помощью диеты, лишенной глютена, неэффективно. Особенность патогенеза СНВ при коллагеновой спру заключается в том, что наряду с уменьшением всасывательной поверхности нарушается моторно-эвакуаторная функция ТК, существенно ухудшающая функцию всасывания.

Рис. 2. Коллагеновая спру: пласт коллагеновых волокон под базальной мембраной СОТК. Окраска по Ван Гизону, ув. 200.

ОВИН. В основе заболевания лежит врожденная недостаточность иммунной системы. Она заключается в снижении концентрации иммуноглобулинов (Ig) A, M, G, дефектах синтеза антител и функции Т-лимфоцитов. Кроме того, нарушается выработка секреторного IgА в СОТК, который является основным барьером, препятствующим развитию ИРБ и паразитарных инвазий в Т.К. Наличие ИРБ доказано с помощью водородного дыхательного теста [6]. Проксимальные отделы ТК в норме бедны микроорганизмами. Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 10 4 /мл. Основной причиной мальабсорбции при ИРБ в ТК служат повреждение щеточной каймы и снижение ее ферментативной активности. Основным фактором, повреждающим СОТК, является преждевременная деконъюгация желчных кислот. Образующиеся под влиянием кишечных бактерий свободные желчные кислоты повреждают проксимальные отделы СОТК. Определенная роль в развитии мальабсорбции принадлежит и лямблиозу. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок СОТК, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления и всасывания П.В. При помощи центральной пары жгутиков лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. При этом нарушается синтез кишечных карбогидраз (сахаразы, лактазы, амилазы, мальтаз), липазы, протеаз, фосфатаз и др. В результате ухудшается всасывание жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых. Таким образом, причиной мальабсорбции при ОВИД являются повреждение щеточной каймы СОТК условно-патогенной микрофлорой и нарушение синтеза мембранных ферментов лямблиями.

Болезнь Уиппла. Заболевание вызывает бактерия Tropherima whippeli, которая поселяется в лимфатических сосудах ТК. В СОТК микробы захватываются макрофагами, которые не могут его полностью метаболизировать из-за дефектов иммунной системы. В биоптатах СОТК обнаруживают макрофаги с продуктами распада бактерий, которые хорошо видны при постанове PAS-реакции (рис. 3).

Рис. 3. Болезнь Уиппла: PAS-положительные включения в макрофагах СОТК, ув. 200.

Tropherima whipplii из лимфатических сосудов ТК попадает в лимфатические узлы и вызывает лимфаденопатию. Вместе с лимфой бактерии проникают в серозные оболочки суставов, плевры, перикарда, вызывая полиартриты, плевриты, поражения легких, перикардиты с возможным поражением мышцы сердца. Возбудитель проникает и через мозговую оболочку, приводя к деменции.

СНВ при болезни Уиппла имеет ряд особенностей. Структура СОТК при этой патологии существенно не меняется. Всасывание углеводов и аминокислот в кровь, а жиров в лимфу происходит без особых препятствий. Скопления макрофагов, наполненных продуктами распада бактерий, блокируют лимфатические пути, тем самым приводя к заполнению ворсинок лимфой и экссудации ее в просвет Т.К. При этом нарушается всасывание Ж.К. Как известно, пищевые жиры при переваривании распадаются на ЖК с длинной углеродной цепью (олеиновая, пальмитиновая, стеариновая, линолевая), которые всасываются в лимфатические сосуды, и короткоцепочечные ЖК, всасывающиеся непосредственно в кровь. Поскольку лимфатические сосуды ТК заполнены микроорганизмами, абсорбция ЖК нарушается и они теряются с калом. Таким образом, при болезни Уиппла развивается экссудативная энтеропатия с потерей ЖК и лимфы.

Амилоидоз ТК. Амилоидоз может быть первичным и вторичным. Вторичный амилоидоз развивается при ревматоидном артрите, бронхоэктатической болезни, туберкулезе и других хронических болезнях. Первичный амилоидоз кишечника чаще развивается в ТК, реже в толстой кишке и протекает с диареей и тяжелым быстро прогрессирующим СНВ. Особенность его патогенеза обусловлена сочетанием с экссудацией белка в просвет кишки вследствие отложения амилоида не только в стенке сосудов, но и в СОТК. В результате развивается гипопротеинемия, резистентная к заместительной терапии [7].

Причиной мальабсорбции при лимфангиэктазии служит расширение лимфатических сосудов в виде кавернозных образований в подслизистой основе ТК, заполненных густой лимфой. Ворсинки деформированы, через расширенные лимфатические сосуды происходит потеря плазменных белков (рис. 4). Синдром экссудативной энтеропатии усугубляет мальабсорбцию.

Рис. 4. СОТК при кишечной лимфангиэктазии. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 90.

Болезнь Крона. При воспалительных заболеваниях кишечника развивается экссудативная диарея, обусловленная потерей белка, ионов и воды через поврежденную слизистую оболочку кишки [8]. При болезни Крона воспаление преимущественно локализуется в подвздошной кишке. В этом случае более или менее значительно нарушается всасывание витамина В₁₂ и желчных кислот. У больного появляется В₁₂-дефицитная анемия, стеаторея и хологенная диарея с характерной зеленоватой или яркожелтой окраской фекалий [1].

На рис. 5 отражены основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.

Рис. 5. Основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.

Общие принципы терапии СНВ. Диета. Диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству ПВ ферментативным возможностям патологически измененной ТК. В зависимости от остроты процесса соблюдается принцип механического и химического щажения.

При болезнях, причина которых связана с непереносимостью пищевых продуктов, показана элиминационная диета (аглютеновая, гипо- и алактозная и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена. Лечение водно-электролитных нарушений должно быть дифференцированным. При I степени тяжести СНВ парентеральной коррекции обычно не требуется. При II степени тяжести применяют 4% раствор хлористого калия в количестве 20 мл или 20 мл раствора калия и магния аспарагината, 20 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, ежедневно внутривенно капельно в течение 2 нед.

При снижении уровня белка и фракции альбуминов проводится внутривенное переливание смесей чистых аминокислот: аминоплазмаля, аминостерила, аминостерила-гепа по 500 мл через день 5-7 вливаний [9].

Широко применяются препараты для энтерального питания: пептамен, нутризон, нутридринк, содержащие аминокислоты в оптимальном соотношении.

При синдроме пеллагры применяют никотиновую кислоту или никотинамид внутримышечно, начиная с 25 мг/сут, увеличивая дозу на 25 мг ежедневно до 75 мг с последующим снижением доз в обратном порядке. В дальнейшем никотинамид назначают постоянно внутрь по 25-30 мг 2-3 раза в день.

Парентеральное введение витаминов осуществляют 2-3 раза в год, обязательно в весенне-осенний период. В остальное время больные получают препараты витаминов внутрь [6].

Лечение анемии. При легкой и средней степени тяжести ЖДА применяют препарат железа (III) гидроксида полимальтозат внутримышечно по 2,0 ежедневно, 5-7 дней. При тяжелой анемии (содержание гемоглобина менее 70 г/л) назначают препарат железа (III) гидроксида декстран внутривенно по 2 мл в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, через день, 5 вливаний. В дальнейшем применяют препараты железа пролонгированного действия внутрь (сульфат железа безводный или железа (III) гидроксид полимальтозат, железа сульфат + аскорбиновая кислота по 1-2 таблетки в день) до полной нормализации концентрации гемоглобина и содержания железа в сыворотке крови.

Лечение диареи. Как отмечалось ранее, мальабсорбция, как правило, сопровождается более или менее выраженной хронической диареей. Поэтому наряду с механически и химически щадящей диетой больным назначают адсорбенты, вяжущие средства (смекта, порошки, содержащие белую глину, карбонат кальция, дерматол).

В группу симптоматических средств входят адсорбенты, вяжущие и обволакивающие. К ним относятся белая глина, лигнин гидролизный, смектит диоктаэдрический и субсалицилат и субнитрат висмута. Препараты назначают в межпищеварительный период, 3-4 раза в день. Кроме того, больным следует назначить желчегонные средства с целью предотвращения асинхронного с пищей поступления желчи в ТК.

Стимуляторы абсорбции. Стимулирующее влияние на всасывающую функцию кишечник оказывают короткоцепочечные ЖК (КЖК) и соматостатин.

На основе КЖК создан препарат кальция бутират + инулин (закофальк NMX). Он содержит бутират кальция (307 мг), инулин (250 мг), кукурузный крахмал, мальтодекстрин, целлюлозу. В технологии производства данной биологически активной добавки используется молекулярнонаправленный способ доставки масляной кислоты (КЖК) и инулина (пребиотик) с помощью полимерной мультиматриксной системы (NMX). Она позволяет добиться высокой концентрации активных терапевтических компонентов препарата во всех отделах толстой кишки. Его назначают по 3 таблетки в день после еды в течение 4 нед и дольше.

Соматостатин увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови. Он является ингибитором синтеза активных секреторных агентов, в том числе пептидов и серотонина, способствует уменьшению секреции, моторной активности и, следовательно, уменьшает частоту дефекаций и массу кала.

Особенности терапии отдельных нозологических форм. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности, обусловленные этиологией заболевания. Основным методом терапии целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из рациона исключают продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень, овес. Это существенно изменяет образ жизни, и многие больные с большим трудом преодолевают возникшие проблемы. Отклонениям от диеты способствует также отсутствие немедленного ответа, подобного тому, какой характерен для пищевой аллергии. В связи с тем, что больные не чувствуют ухудшения самочувствия после употребления хлеба, у них появляются сомнения в необходимости строгого следования рекомендациям врача. Поэтому очень важно подробно изложить больному механизмы формирования болезни и роль в ее возникновении хлебных злаков.

При болезни Уиппла необходима длительная (1 год и более) терапия антибиотиками. Показано также соблюдение безжировой диеты.

Для больных лимфангиэктазией безжировая диета является основным методом терапии. При ОВИН обязательно применяется систематическая терапия иммуноглобулинами и иммуномодуляторами. Необходимо также подавлять ИРБ в ТК кишечными антисептиками.

Современная стратегия лечения пациентов с болезнью Крона основана на применении иммуносупрессоров (глюкокортикостероиды, азатиоприн, антитела к α-фактору некроза опухоли, рецепторам интегринов и др.). При СКТК применяют адсорбенты и лоперамид. Адсорбенты снижают в просвете кишечника количество желчных кислот, а лоперамид подавляет выработку ацетилхолина и тем самым увеличивает время прохождения пищи по кишечнику.

Заключение

СНВ служит основным клиническим проявлением патологии ТК и приводит к глубоким, часто необратимым метаболическим нарушениям. Терапевтическая тактика во многом определяется особенностями патогенеза мальабсорбции при каждой из нозологических форм заболевания ТК.

Авторы выражают благодарность зав. лаб. патоморфологии МКНЦ проф. С.Г. Хомерики за предоставленный иллюстративный материал.

Источник