что делать если онемел язык после таблетки

Что делать если онемел язык после таблетки

Язык является очень чувствительным органом нашего тела, одним из пяти органов чувств. Помимо вкусовой чувствительности, он, подобно коже, обладает и весьма высокой тактильной чувствительностью, не уступающей в этом отношении кончикам пальцев на руке. Поэтому то или иное нарушение ощущений в области языка, в частности онемение, сразу замечается человеком и в ряде случае вызывает тревогу. Почему возникает такое субъективное ощущение, как онемение языка?

Другими причинами онемения языка могут служить местные и общие расстройства микроциркуляции и возникающие после них дегенеративные процессы в капиллярах, нервах и других тканях. Такая ситуация может возникнуть при сахарном диабете, хронической алкогольной интоксикации, гиповитаминозах. При этом явления парестезии развиваются медленно, постепенно, от кратковременных «непонятных» ощущений в языке, до приступов онемения, в основном по утрам и ближе к вечеру. Со временем онемение становится постоянным.

Слизистая оболочка языка не изменяется в первые недели и даже месяцы заболевания, однако со временем становиться заметной ее гладкость (признак разрушения вкусовых сосочков языка), на поверхности слизистой становятся видными расширенные вены, уменьшается слюноотделение. Все это происходит в результате дистрофических процессов в тканях органа из-за недостаточной микроциркуляции.

Отдельно стоит сказать про парестезии языка после стоматологических процедур. Помимо уже названной неправильной анестезии, онемение языка может возникать после установки искусственных протезов и пломб. Все дело в том, что иногда их делают из нескольких металлов, спаянных между собой. Под воздействием слюны эти разнородные металлы начинают взаимодействовать между собой, создавая нечто вроде обычной батарейки. Электрический ток, возникающий при этом (его часто называют гальванический ток) способен раздражать слизистую оболочку языка, вызывая онемение и парестезию.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Источник

Онемение языка и другие неприятные ощущения после стоматологических процедур

Стоматологические процедуры заставляют многих чувствовать себя взволнованно. Пациенты беспокоятся не только о самой процедуре и ее болезненности, а и о потенциальных побочных эффектах.

У большинства людей не возникает никаких проблем и побочных реакций. Но у некоторых все же иногда появляются тревожные мысли при возникновении каких-либо неприятных ощущений. Одним из таких ощущений является онемение языка.

Узнайте больше о онемении языка и других проблемах, с которыми некоторые пациенты сталкиваются после стоматологических процедур.

Онемение языка

Как правило, язык немеет после введения анестетика. Данное ощущение может также распространяться на губы и прилегающую к ним область. Держаться подобный эффект может около четырех часов.

Подобные ощущения после введения более сильных обезболивающих препаратов, используемые для более инвазивных процедур, включая удаление зубов мудрости, могут длиться от восьми до девяти часов.

Онемение языка может появляться не только из-за анестетика, а и после ряда других процедур процедур. Например, при извлечении зуба мудрости. Так как эти зубы сидят очень близко к различным нервам, затрагивающим язык, во время процедуры по их удалению есть вероятность травмирования нерва, вызывая затянувшееся онемение.

Длительное онемение также может сохраняться в случае, если игла, с помощью которой вводится анестетик, проникает в нерв, соединяющий язык с ртом. Данный вид онемения после стоматологической процедуры очень редок. Однако, из-за попадания иглы в нерв могут появиться воспалительные реакции, которые приведут к тому, что ваш язык потеряет чувствительность на более длительный срок. В зависимости от степени воспалительных процессов, восстановление чувствительности языка может занимать до шести месяцев.

Стоит помнить, что подобные ситуации в стоматологии возникают крайне редко. С помощью современных КТ-сканеров создаются трехмерные изображения ротовой полости человека, которые помогают стоматологам увидеть, насколько близко нерв проходит около зуба мудрости. Подобная диагностика перед различного рода стоматологическими вмешательствами помогает полностью исключить вероятность травмирования нервов.

Если нерв находится слишком близко к зубу мудрости, например, он его обвивает, врачи информируют об этом пациента, предлагая попутные решения проблемы.

Что делать, если язык онемел

Если потеря чувствительности языка не проходит спустя 8-9 часов после стоматологической процедуры, либо если онемение появилось на следующий день после нее, вам стоит немедленно позвонить своему стоматологу. Как правило, врачи назначают повторную встречу, во время которой они оценивают степень онемения и область, на которую распространилась потеря чувствительности.

Жжение и покалывание

Если через две недели подобные неприятные ощущения не прошли, вам следует позвонить стоматологу и прийти к нему на повторный осмотр. Как и при онемении языка, противовоспалительные препараты могут обеспечить некоторое облегчение.

Тошнота

Некоторые пациенты испытывают тошноту после стоматологических процедур. Она является распространенным побочным эффектом тревоги. Если вы нервничаете из-за процедуры, тошнота может затянуться даже после того, как стоматолог закончит свои манипуляции. Вы также можете испытывать данный эффект, если после процедуры слишком быстро садитесь. Независимо от причины, как правило, тошнота должна пройти быстро.

Боль и чувствительность

Боль и чувствительность довольно распространены после различных стоматологических процедур, включая установку пломбы. Эти неприятные ощущения могут усугубляться при контакте с горячей или холодной едой и напитками. Как правило, все неприятные ощущения проходят спустя несколько дней после процедур. Однако в некоторых случаях возможно развитие осложнений. К примеру, чем глубже стоматолог сверлил зуб во время установки пломбы, тем ближе расположен зубной нерв и тем вероятнее его воспаление. Химические вещества, используемые для стоматологических процедур, такие как пломбы, также могут вызывать воспаление.

Воспаление и связанная с ним боль и чувствительность обычно проходят в течение двух недель. Если данные ощущения не прошли, вам стоит немедленно обратиться к специалисту.

Что сделать, чтобы эффект от анестетика прошел быстрее

Большинству пациентов, которые жалуются на онемение языка и другие неприятные ощущения во рту, находятся под действием обезболивающего препарата. Чтобы ускорить процесс восстановление чувствительности ротовой полости, можно выполнять упражнения, которые заставляют ваше сердце работать быстрее, для увеличения циркуляции крови. Это поможет вашему телу быстрее восстановиться от действия анестезии.

Источник

Поражение периферической нервной системы, ассоциированное с приемом лекарственных средств

Представлены современные сведения о патогенезе лекарственных полиневропатий, обсуждены основные этиологические факторы, вопросы терапии. Приведены данные о распространенности, клинико-нейрофизиологических особенностях полиневропатий, индуцированных химиот

The modern data on pathogenesis of drug polyneuropathies were presented, main etiological factors and therapeutic issues were discussed. The data on prevalence, clinical and neurophysiological features induced by chemotherapy were given.

Полиневропатии (ПНП) являются одним из наиболее распространенных заболеваний периферической нервной системы, в различных популяциях ими страдают 5–8% населения [1]. Диагностика ПНП как синдрома (топическая диагностика) обычно не вызывает у клиницистов значительных сложностей, однако затруднения нередко возникают при определении этиологии и нозологической принадлежности ПНП. Так, по данным D. Lubec, рутинное обследование пациентов с характерными для ПНП клиническими проявлениями позволяет установить этиологию заболевания только в 69% случаев [2].

Причины развития ПНП крайне разнообразны и включает в себя: интоксикации (воздействие промышленных токсинов и солей тяжелых металлов, употребление наркотических препаратов и злоупотребление алкоголем), инфекционные заболевания (вирусные, например ВИЧ, и бактериальные, например бруцеллез), системные заболевания соединительной ткани, дефицит витаминов, особенно группы В (В₆, В₁₂ и др.), злокачественные новообразования (лейкозы, лимфогранулематоз и др.), эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и др.), а также ятрогенное воздействие лекарственных препаратов (антибактериальных, в том числе противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов, антиаритмических и гиполипидемических средств и др.), сывороток и вакцин [3].

В настоящее время достаточно изучены метаболические, дизиммунные, наследственные и паранеопластические ПНП, в то время как вопросы патогенеза, критерии своевременной диагностики и способы коррекции ПНП, вызванных действием лекарственных препаратов, нуждаются в дальнейшей разработке.

В русскоязычной научно-медицинской литературе при описании поражения периферической нервной системы, обусловленного действием лекарственных препаратов, используют ряд различных терминов: «медикаментозная», «лекарственная», «токсическая» или «ятрогенная» ПНП. В зарубежной литературе принято использовать единое обозначение — «drug-induced peripheral neuropathy (DIPN)» (лекарственно индуцированные нейропатии). DIPN представляют собой поражение периферической нервной системы в результате действия какого-либо химического вещества, применяемого для профилактики, лечения или диагностики заболевания [4].

Лекарственные ПНП, обусловленные периферической нейротоксичностью применяемых медикаментов, приводят к значительному снижению качества жизни пациентов, что зачастую обуславливает необходимость отмены терапии. DIPN составляет около 4% всех ПНП [5]. Среди лекарственных ПНП наиболее распространенными являются ПНП, индуцированные химиотерапией (chemotherapy-induced peripheral neuropathy; CIPN), которые встречаются у 60% пациентов, получающих лечение такими препаратами [6].

Симптомы ПНП возникают через несколько недель или месяцев от начала лечения и обусловлены накоплением нейротоксинов в пиковых концентрациях [5]. ПНП обычно полностью обратима после прекращения лечения, однако в литературе описаны частично обратимые и потенциально необратимые DIPN, характеризующиеся наличием стойкого сенсорного дефицита, при редком вовлечении моторных волокон [7].

В основе патогенеза DIPN лежат три основных механизма: аксональная дегенерация, сегментарная демиелинизация и повреждение нейронов. Химические вещества также могут воздействовать на различные структуры нейронов и окружающих их клеток (глиальных клеток и макрофагов), что приводит к структурным и функциональным изменениям. Например, бортезомиб, паклитаксел, платина и винкристин могут быть токсичными в отношении митохондрий, причем бортезомиб также воздействует на эндоплазматический ретикулум, микротрубочки и миелиновую оболочку ганглиев дорсальных корешков [8].

В настоящее время наиболее изучен патогенез возникновения CIPN. В основе повреждения периферических нервов описаны следующие механизмы: ковалентная модификация, повреждение органелл, внутриклеточное воспаление, нарушение аксонального транспорта и каналопатии [9].

Ковалентная модификация вызывает патологию путем модификации ДНК, особенно препаратами, содержащими платину. Исследование с применением цисплатина, платиносодержащего препарата, показало, что он связывается с нейрональной ДНК ганглиев спинномозговых корешков в 10 раз сильнее, чем нейроноподобные делящиеся клетки. Платина накапливается в периферических нейронах, ковалентно связывается с ДНК и нарушает процессы репликации, что в конечном итоге приводит к апоптозу и развитию сенсорной невропатии [10].

Повреждение органелл связано в основном с повреждением митохондриальной и эндоплазматической сети. Химиотерапевтические препараты группы таксанов приводят к деполяризации микротрубочек и нарушают проницаемость митохондриального и эндоплазматического ретикулума [11].

Внутриклеточное воспаление связано с повреждением органелл и апоптозом нейронов, что приводит к общему воспалительному процессу в нерве.

Нарушение аксонального транспорта возникает при деполяризации микротрубочек, повреждении органелл, вызванных такими препаратами, как паклитаксел, цисплатин и бортезомиб [12]. Бортезомиб продлевает ингибирование протеасом, а также увеличивает полимеризацию α-тубулина, что приводит к гибели быстро делящихся клеток [12].

Каналопатии возникают в результате нарушения полимеризации микротрубочек и последующей дисрегуляции кальциевых каналов. Натриевые каналы также могут повреждаться при действии некоторых препаратов. Например, оксалиплатин увеличивает ток натрия и продлевает рефрактерный период, при этом не влияя на калиевые каналы [13].

Довольно часто DIPN возникают при назначении амиодарона, статинов, химио­терапевтических препаратов, некоторых антибиотиков и иммуносупрессивных препаратов [4].

Амиодарон является антиаритмическим препаратом III класса, используется в основном для лечения предсердной и желудочковой аритмий. Основные побочные эффекты препарата включают гепатоксичность, поражение органа зрения, щитовидной железы и органов дыхания. Первоначально сообщалось, что препарат обладает сильной нейротоксичностью, приводит к обратимой ПНП, возникающей при поддерживающей дозе 600 мг/день [14, 15]. Однако это не подтвердилось при последующих исследованиях. Так, в исследовании среди 707 пациентов, проходивших лечение в клинике Майо с 1996 по 2008 гг. и получавших амиодарон, только у двух пациентов развилась периферическая невропатия [16]. Недавнее исследование, изучающее использование амиодарона у 45 173 пациентов, выявило, что частота возникновения DIPN составляет 2,38 на 1000 человек в год [17]. Доказано, что факторами риска развития ПНП являются увеличение поддерживающих доз амиодарона с 200 мг до 600 мг/сутки и значительная продолжительность медикаментозной терапии.

Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы) — препараты с доказанной обратимой периферической нейротоксичностью. Ряд когортных исследований подтверждает связь между приемом статинов и развитием ПНП. Доказана связь между приемом симвастатина, правастатина и флувастатина и развитием ПНП [18]. В 2002 г. D. Gaist и соавт. в исследовании обнаружили, что из 1084 пациентов с диагнозом ПНП заболеваемость была выше у пациентов, получавших статины более двух лет [19]. Однако проведенный в 2017 г. метаанализ 3 104 случаев не выявил связи между применением статинов и повышенным риском развития ПНП [20].

В настоящее время патогенез статин-индуцированных ПНП до конца не изучен. Имеются данные о том, что ингибирование синтеза холестерина и изменения мембранной функции нарушают синтез убихинона, что впоследствии нарушает процессы энергетического обмена в нейронах [19].

CIPN является одним из специфических системных осложнений химио­терапии (ХТ), в том числе и новыми цитостатиками различных классов: паклитаксела, доцетаксела, винорельбина, оксалиплатина и др. (табл. 1).

По результатам метаанализа M. Seretny и соавт. установлено, что ПНП развивается у 61% пациентов через 1 месяц после окончания ХТ, у 60% и 30% больных — через 3 и 6 месяцев после ХТ соответственно [21]. Острая нейротоксичность наиболее часто развивается при лечении оксалиплатином и таксанами. Клинически это проявляется развитием холодовой ПНП [22].

Алкалоиды барвинка (винкристин, винбластин, виндезин, винорелбин и винфлунин) используются для лечения гематологических и лимфатических злокачественных новообразований, а также солидных опухолей. Среди препаратов этого класса винкристин обладает наибольшей нейротоксичностью, хотя описаны случаи DIPN у пациентов, получавших винорелбин и винбластин [27]. ПНП обычно начинается с поражения дистальных отделов нижних конечностей и прогрессирует проксимально. Сенсорные волокна поражаются раньше и более грубо, нежели двигательные. Начальными проявлениями индуцированной винкристином ПНП является ослабление глубоких рефлексов с последующими нарушениями чувствительности [28, 29]. Более высокая однократная доза и кумулятивная доза препарата являются прогностическими факторами риска развития СIPN.

Препараты платины приводят к развитию хронических сенсорных ПНП, обусловленных накоплением платины в ганглиях дорсального корешка, и встречаются у 30–40% пациентов, получавших оксалиплатин и цисплатин [30, 31]. Оксалиплатин вызывает острую сенсорную ПНП, клинически проявляющуюся развитием холодовой ПНП. Риск развития СIPN также связан с высокой кумулятивной дозой, клинически может наблюдаться тенденция к нарастанию симптомов ПНП через 3–6 месяцев после прекращения лечения.

Талидомид и бортезомиб — препараты, применяемые при лечении множественной миеломы. Более высокие кумулятивные дозы и более длительные сроки лечения являются факторами риска развития DIPN. Заболеваемость ПНП составляет 23–70% при лечении талидомидом, 37–64% среди пациентов, получающих бортезомиб [32, 33]. Оба препарата вызывают преимущественно сенсорную ПНП, но при лечении талидомидом характерно наличие выраженных парестезией, легких моторных нарушений. Бортезомиб проявляется дистальной ПНП, характерно вовлечение С-волокон, проявляющееся нейропатической болью в нижних конечностях [34].

В основе патогенеза СIPN при применении бортезомиба лежит митохондриальное высвобождение кальция, приводящее к активации апоптотического каскада и дестабилизации микротрубочек. Исследование Y. Yin и соавт. показало, что бортезомиб-индуцированная ПНП обусловлена активацией фактора транскрипции 3 (ATF3) в нейронах дорсального корешкового ганглия [35].

Эпотилоны, такие как иксабепилон, используются в лечении прогрессирующего рака молочной железы, а также рефрактерного рака простаты. Факторы риска развития DIPN включают дозу за цикл лечения, длительность инфузии и кумулятивную дозу [28]. ПНП преимущественно сенсорная и развивается до 64% случаев при монотерапии метастатического рака молочной железы [36].

Триоксид мышьяка (АТО) используется при лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL). Частота CIPN составляет 10,3% после терапии АТО [37]. Патогенез ПНП не изучен, описаны случаи острой аксонопатии с сегментарной демиелинизацией и дефицитом тиамина [38].

Таксаны (паклитаксел и доцетаксел) назначают при терапии прогрессирующего рака яичников и молочной железы. Увеличение частоты и дозы, а также кумулятивная доза увеличивает риск CIPN, вызванных таксанами, но у большинства пациентов наблюдается улучшение симптомов ПНП или полное исчезновение через 6 месяцев после окончания лечения. DIPN встречаются в 30% случаев, когда паклитаксел вводят в качестве монотерапии при лечении рака молочной железы. При использовании в более низкой дозе и в сочетании с карбоплатином для лечения рака яичников, заболеваемость снижается до 6%. При сочетании паклитаксела с препаратами платины частота ПНП достигает 70% [16].

Применение ряда антибактериальных препаратов, таких как изониазид, этамбутол, рифампин, пиразинамид, линезолид, при лечении туберкулеза ассоциировано с развитием DIPN.

Изониазид препятствует синтезу витамина B₆, что и является механизмом возникновения ПНП. Согласно публикации J. J. van der Watt и соавт., риск развития DIPN зависит от дозы, так ПНП развилась у 2–12% пациентов, получавших низкие или стандартные дозы изониазида (3–5 мг/кг/день), а среди пациентов, получавших высокие дозы (16–25 мг/кг/день), она была выявлена у 44% пациентов [39].

Побочным действием применения этамбутола со стороны периферической нервной системы является неврит зрительного нерва. Этамбутол хелатирует цинк, влияет на митохондриальные металлсодержащие ферменты в нейронах сетчатки. Симптомы обычно развиваются через несколько месяцев после начала лечения и выражаются двусторонней потерей зрения, которая в основном обратима [40]. P. A. Koul и соавт. установили, что токсичность зависит от дозы, так, оптический неврит у пациентов, принимавших > 35 мг/кг/сут, 25 мг/кг/сут и 15 мг/кг/сут, развивался в 18%, 6% и

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

Поражение периферической нервной системы, ассоциированное с приемом лекарственных средств/ И. В. Ситкали, А. С. Чиричкин, О. В. Колоколов
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 19-25
Теги: периферическая нервная система, интоксикация, ятрогенное воздействие

Источник

Онемение конечностей и языка при ВСД

Как понять, что у вас дистония

Люди, которые живут с вегетососудистой дистонией довольно долго, привыкают к своим симптомам, если они не проявляются кризами и не нарушают обычного течения жизни. Они учатся жить с головной болью, терпят периодическое онемение рук или ног, иногда страдают ускоренным сердцебиением, знают, что при перемене погоды у них может начаться бессонница. Все остальное время ВСД не дает о себе знать, не вызывает опасных для жизни состояний.

Но некоторые проявления дистонии ощущаются как по-настоящему страшные. Ком в горле и чувство нехватки воздуха, сердцебиение и страх при панических атаках, внезапная потеря сознания, перепады давления. Если после такого случая вас обследовали, и не нашли никаких опасных заболеваний – то с высокой вероятностью можно говорить о ВСД.

Онемение конечностей при дистонии обычно связано с неприятным переживанием. Такая реакция организма может наступить даже в ожидании приятного события, от избытка эмоций.

При каких еще заболеваниях немеют руки, ноги и язык

Поражения шейных, черепных, поясничных нервов могут вызывать онемение. Но кроме этого обычно присутствуют и другие симптомы: боль, покалывание, нарушение функции (хромота, слабость руки, замедление и нечеткость речи).

Обменные заболевания также могут вызывать изменения чувствительности, в том числе и онемение частей тела. Если вы часто ограничиваете себя в мясе, рыбе, яйцах, и не дополняете рацион синтетическим витамином В12, то это может стать причиной нарушения обмена и вызывать слабость в руках и ногах.

Нарушение чувствительности в левой руке может быть одним из классических симптомов инфаркта миокарда. При этом ухудшается общее состояние, человек выглядит сильно бледным или наоборот краснеет, появляется головокружение или головная боль, чувство тяжести за грудиной или жжение.

Грыжа в одном из отделов позвоночника может сдавливать нерв, при этом также возникает боль или потеря чувствительности.

Снижение чувствительности в стопах может быть осложнением при сахарном диабете. Это один из первых признаков диабетической стопы, и необходимо как можно раньше сообщить о нем своему лечащему врачу.

Что поможет вернуть чувствительность

Если при ВСД у вас онемели руки или ноги, вы чувствуете озноб – примите горячий душ, наденьте носки, закутайтесь в теплое одеяло.

Горячий напиток не только согреет, но и активизирует рефлекторные механизмы, которые вернут нормальную чувствительность конечностям.

Если онемение наступило после стресса – примите успокоительное и постарайтесь уснуть. При вегетососудистой дистонии лучшим выбором будет Глицин. В отличие от препаратов растительного происхождения, он улучшит обмен веществ в нервной ткани на клеточном уровне и поможет восстановиться после стресса.

Сочетание глутаминовой кислоты, глицина и цистина в препарате Элтацин ® помогает постепенно взять дистонию под контроль и снизить частоту проявления всех симптомов. Мы рекомендуем принимать его курсами, а также в случае, если резко онемели руки, ноги или язык. После двух-трех курсов аминокислот проявления ВСД станут беспокоить вас все реже, в том числе и нарушения чувствительности.

Источник

Симптомы, причины, формы и лечение алкогольной полинейропатии

Алкогольная полинейропатия — заболевание, при котором поражается периферический отдел нервной системы. Считается одним из самых частых осложнений алкогольной интоксикации, развивается у 10-30% пациентов, страдающих от алкогольной зависимости. Некоторое время может протекать в бессимптомной форме (выявляется в 97-100% случаев хронического алкоголизма при дополнительных обследованиях).

Как проявляется заболевание?

Алкогольная полинейропатия имеет набор характерных симптомов, которые постепенно становятся все более выраженными:

Симптомы могут резко нарастать после сильной алкогольной интоксикации, запоя, часто они остро проявляются после переохлаждения. В других случаях они усиливаются постепенно, на фоне общего ухудшения состояния здоровья на фоне хронической алкогольной зависимости. Чаще заболевание развивается подостро за несколько недель или месяцев: нарушается чувствительность рук или ног, икроножные мышцы становятся болезненными. При сдавливании болезненность усиливается. Без лечения появляется слабость мускулатуры — вплоть до паралича, атрофии.

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Причины алкогольной полинейропатии

Заболевание провоцирует алкогольная интоксикация и связанное с нею токсическое действие на периферические нервы, их повреждение, нарушение обменных процессов. Выделяют несколько дополнительных факторов, из-за которых появляется алкогольная полинейропатия:

Формы алкогольной полинейропатии

Различаются набором симптомов, клинической картиной.

Сенсорная. Проявляется болезненностью в кистях рук, стопах ног (второе чаще), онемением или жжением, судорогами, ощущением зябкости. Чувствительность ладоней к температурным или болевым раздражителем может стать более острой или, наоборот сниженной. Нарушения чувствительности могут быть сегментарными. Часто они возникают вместе с заметными вегетативно-сосудистыми нарушениями (потливость, мраморность кожи на стопах или ладонях или изменением ее оттенка на синюшный). Ряд рефлексов может снижаться.

Двигательная. Сенсорные нарушения при такой форме проявляются в легкой степени, чаще затрагивают ноги. Мышцы слабеют. Часто поражается большеберцовый нерв, из-за чего нарушается сгибание стоп, пальцев ног, человек может ходить на носках, разгибатели стопы и пальцев работают неправильно. В области голеней, стоп может развиваться мышечная атрофия или появляться повышенный тонус мышц. Без лечения парезы (слабость мышц) усиливаются вплоть до паралича, могут появляться боли, онемение, нарушения чувствительности. Эти же симптомы могут возникать и для рук.

Атаксическая. Координация движений и походка нарушаются из-за снижения глубокой чувствительности. В ногах появляется чувство онемения, стопы и ладони становятся нечувствительными, рефлексы снижаются.

Смешанная. При этой форме полинейропатии присутствуют симптомы, характерные для двигательной и сенсорной форм: болезненность, снижение чувствительности, слабость мышц рук, ног, изменение (чаще снижение) рефлексов.

Алкогольная полинейропатия может протекать бессимптомно (есть почти у всех пациентов с хроническим алкоголизмом). В хронической форме симптоматика нарастает постепенно, в течение года или более. В острой или подострой форме она развивается за несколько недель, является более выраженной.

Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Лечение алкогольной полинейропатии

Программы терапии направлены на восстановление периферической нервной системы, для которого нужно:

Дополнительно используется симптоматическое лечение (анальгетики для снятия болей, противосудорожные препараты, антидепрессанты). Хороший результат дает лечебная физкультура, физиотерапия.

Медицинский центр «НаркоДок» выполняет лечение алкогольной зависимости и сопутствующих заболеваний, включая алкогольную полинейропатию.

Источник