что делать если угарный газ попал в горло
Основные признаки отравления угарным газом. Как оказать первую помощь
Угарный газ не имеет ни цвета, ни вкуса, ни запаха и образуется во время неполного сгорания различных веществ, содержащих углерод. Угарный газ является токсичным компонентом выхлопных газов. Чаще всего отравление угарным газом возникает из-за неправильного использования печей или котлов, в растопке которых используется каменный уголь или газ.
Чтобы вовремя оказать человеку помощь, надо знать основные признаки такого отравления. Поскольку угарный газ совершенно не имеет запаха, отравление может произойти очень незаметно. При содержании 0,08% СО во вдыхаемом воздухе человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32% возникает паралич и потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2% сознание теряется после 2-3 вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты.
В такой ситуации крайне важно оказать пострадавшему грамотную доврачебную помощь. Для этого вынесите человека на свежий воздух, уложите, приподняв ноги, освободите от тесной одежды и дайте понюхать нашатырный спирт. Если пострадавший в сознании, ему необходимо обеспечить покой и непрерывный доступ кислорода, например, можно обмахивать его газетой или включить вентилятор. Если же пострадавший не дышит, необходимо сделать ему искусственное дыхание, предварительно очистив дыхательные пути. И, конечно, вызовите «Скорую помощь». Если такой возможности нет, то после восстановления жизненно важных функций, постарайтесь доставить пострадавшего в лечебное учреждение.
Помните, что во время выноса пострадавшего из места, в котором находится опасная концентрация угарного газа, в первую очередь нужно обезопасить себя, чтобы не отравиться тоже. Для этого нужно действовать быстро и дышать через носовой платок, марлю.
Что делать если угарный газ попал в горло
а) Вещества, вызывающие асфиксию:
— Окись углерода. СО образуется при неполном сгорании углеводородов или при сгорании целлюлозы (древесина, бумага, хлопок) и является преобладающим газом почти при всех пожарах. Около 80 % смертных случаев при пожарах обусловлено не ожогами, а, вероятно, окисью углерода.
— Цианид. Цианид в совокупности с окисью углерода, по-видимому, обусловливает синергическую летальность, усиливая ингибирование цитохромоксидазы в центральной нервной системе. Немного смертных случаев после пожара отмечено у лиц, у которых выявлены высокие концентрации цианидов в крови при низких или безусловно сублетальных концентрациях карбоксигемоглобина.
У жертв пожара выявлены сублетальные концентрации и карбоксигемоглобина, и содержащегося в крови цианида. Цианид способен вызвать резкое снижение работоспособности, усиливая воздействие высоких концентраций двуокиси углерода на пострадавшего.
— Метгемоглобинемия. У некоторых лиц, вдохнувших дым, обнаруживается незначительное повышение уровня метгемоглобина, что иногда сочетается с усилением симптомов, связанных с гипоксией, экспозицией к окиси углерода и отравлением цианидами.
— Вспомогательные исследования. Пентетовая кислота (диэтилентриаминпентауксусная кислота, ДТПК), меченная технецием 99mТс (молекулярная масса 492 дальтона), позволяет получить информацию о проницаемости эпителиального слоя альвеолярно-капиллярного барьера. 99mТс ДТПК позволяет быстро обнаруживать повреждения альвеолярно-капиллярного барьера, индуцированные дымом. Определение клиренса легких от 99mТс ДТПК — относительно быстро (менее 20 мин) осуществляемый тест.
Хотя его все чаще применяют при обследовании людей, он еще не стал стандартной клинической процедурой. Прежде чем можно будет рекомендовать этот тест для повседневного применения, желательно провести дополнительные исследования. Цианид и окись углерода — сильнодействующие яды, поражающие людей при вдыхании дыма. Может наблюдаться и метгемоглобинемия, но оценка ее значимости еще не проводилась.
— Лактат плазмы. Baud и соавт. обследовали пострадавших при пожарах жилых домов. Концентрации цианидов в крови ниже 40 мкмоль/л (0,10 мг/100 мл) были определены как нетоксичные, концентрации выше 40 и до менее чем 100 мкмоль/л (0,26 мг/100 мл) — как потенциально токсичные и концентрации выше 100 мкмоль/л (0,26 мг/100 мл) — как потенциально летальные. У выживших жертв пожаров концентрации цианидов в крови повышены.
Выживание возможно и в случаях, когда концентрация цианида в крови близка к летальной. Оказалось, что концентрации лактата в плазме во время госпитализации находятся в более тесной корреляции с уровнями цианида в крови, чем с уровнями окиси углерода. У жертв пожаров часто наблюдается метаболический ацидоз, а цианидное отравление является возможной причиной молочного ацидоза. Концентрации лактата в плазме, превышающие 10 ммоль/л, — чувствительный индикатор цианидной интоксикации, выявляющий присутствие цианида в крови в концентрации, превышающей 40 мкмоль/л.
Повышенный уровень лактата в плазме может быть хорошим индикатором цианидной интоксикации у жертв пожаров, не имеющих сильных ожогов.
б) Лечение отравления дымом. После проведения первоначальных мер, направленных на поддержание жизни, включая кислородную терапию, следует взять пробы артериальной крови для анализа газового состава, карбоксигемоглобина, цианида и лактата. Затем можно сразу ввести дозу тиосульфата натрия, равную 12,5 г.
Если у пациента по-прежнему обнаруживаются признаки предположительной цианидной интоксикации (кома, припадки, сердечные аритмии, ацидемия, гипотензия), уровень лактата в плазме превышает 10 ммоль/л и это не обусловлено другими факторами, тогда можно ввести нитрит натрия, тщательно контролируя кровяное давление. На определение уровня лактата в плазме и концентрации цианида в крови уходит несколько часов.
Гидроксокобаламин, получивший в США статус «сиротского» лекарства, не влияет на нормальный гемоглобин и, вероятно, безопаснее, чем нитрит натрия. В число его токсических эффектов входит преходящее покраснение кожи, слизистых оболочек и мочи, а также (в редких случаях) анафилаксия.
Непосредственно на местах пожаров брали пробы крови для определения концентраций цианидов. Зарегистрированные величины были близки к максимальным концентрациям цианида в крови. У некоторых пациентов брали несколько проб крови, анализ которых продемонстрировал непродолжительность периода полувыведения цианида (1,2 ч).
В распоряжении врачей-клиницистов в США есть кислород и набор цианидных противоядий Lilly (2 ампулы нитрита натрия по 300 мг для внутривенного введения, 2 ампулы тиосульфата натрия по 12,5 г и 12 ампул амилнитрита для ингаляции). Применение нитрита натрия чревато развитием гипотензии из-за расширения сосудов, снижением доставки кислорода в периферических сосудах после индуцирования метгемоглобина у пациента, у которого уже могла быть высокая концентрация карбоксигемоглобина.
Через 35-70 мин после введения 300 мг нитрита натрия устанавливается максимальная концентрация гемоглобина — около 10 %. К этому времени после введения кислорода (нормо- или гипербарического) концентрация карбоксигемоглобина у жертв, пострадавших от вдыхания дыма, несколько снизится по сравнению с максимальным уровнем. Введение гипербарического кислорода рекомендовано в качестве дополнительной терапии с целью лечения отравления окисью углерода, цианидного отравления, химического пневмонита, вызванного действием дыма, и термальных ожогов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление угарным газом: признаки, симптомы, лечение
Факты
· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.
· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.
· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.
· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.
Этиология и патогенез
Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.
Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.
Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.
Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.
Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.
Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.
· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.
· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.
· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.
Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.
Повреждение органов
Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:
Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.
Признаки отравления и диагностические критерии
Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.
Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:
· Инфекция верхних дыхательных путей.
История болезни
Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:
· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.
· Они также чувствуют одышку и боль в груди.
· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.
· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.
Клинические данные
Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:
· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.
· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.
· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.
Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.
Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3–240 дней после выздоровления пациента.
· Различной степенью когнитивной недостаточности.
· Очаговыми неврологическими последствиями.
Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.
Дополнительные исследования
Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.
Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:
Куда направляют пациента
Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.
Цели терапии
Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.
· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.
· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.
· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.
· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.
Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.
Неотложная помощь при отравлении угарным газом
Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.
Лечен ие
Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.
Обоснование
При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.
Показания к применению
Время обработки
Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет
Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.
Дальнейшие действия
· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.
· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.
· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.
· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.
Прогресс, осложнения и прогноз
При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.
Осложнения
· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.
· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.
· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.
Прогноз
Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.
Отравление угарным газом (СО)
Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений
Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.
В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.
«Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, при длительном горении нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11% СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.
Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.
Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.
Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.
Клиника острого отравления
Классификация острого отравления.
Дифференциальная диагностика
В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).
Подострое отравление
Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.
Клиника хронического отравления
Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.
Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.
Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.
Лечение
В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.
Антидотная терапия
Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.
В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).
Специфическая терапия
Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.
Что делать если угарный газ попал в горло
Вдыхание дыма является основной причиной тяжелых осложнений и смерти у пострадавших во время пожара. Во время пожара в отелях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на месте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.
1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больного, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и слабость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокроте, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пораженных развивается гипоксемия, РаС02 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обычно повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форсированной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же обширные ожоги кожи могут привести к ухудшению дыхательной функции и в отсутствие ингаляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхательных путей может потребоваться фибробронхо-скопия. Целям экстренной диагностики повреждения паренхимы легких служит радиоизотопное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата.
2. У взрослых пострадавших нередко встречается алкогольная интоксикация; следует помнить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и расстройств, сопровождающихся угнетением сознания.
3. К патогенетическим механизмам появления тяжелых осложнений и смерти относятся нестабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угнетение функции миокарда, аритмии, а также снижение вазомоторного тонуса.
4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положительный эффект может быть получен от ингаляционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, желательно через нос, показана при выраженной обструкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избегать трахеостомии.
5. Причиной бронхоспазма могут быть химическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдывающей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.
6. Гипоксемия может возникнуть вследствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капиллярных мембран альвеол. Причина этих нарушений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с активацией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня легочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положительного давления в дыхательных путях. Гипоксемия может развиться в результате пневмонии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут служить единственными признаками легочной инфекции; для установления диагноза необходимы обнаружение инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки и идентификация возбудителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.
7. Часто отмечается повышенное содержание в крови окиси углерода. Содержание СО менее 20% может быть бессимптомным; при уровне СО 20—40% возникают головная боль и неточность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. Повышение Fi02 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода менее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находящемуся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемоглобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.
8. Динамическое наблюдение позволяет вовремя распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз бронхов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.