что делать когда у кота эпилепсия
Головокружение, жар и даже удушье: симптомы панических атак и как с ними бороться
Головокружение, жар и даже удушье: симптомы панических атак и как с ними бороться
Что такое паническая атака
Паническая атака — это приступ внезапного страха и сильной тревоги без видимых на то причин. Источники возникновения панического расстройства до конца не ясны. Впрочем, считается, что заболевание имеет генетическую предрасположенность и чаще поражает представительниц прекрасного пола. Женщины более расположены к паническим атакам и страдают от этого расстройства в 2-3 раза чаще, чем мужчины.
Панические атаки не могут привести к смерти, несмотря на то что именно такое ощущение чаще всего их сопровождает. Чем чаще случаются приступы, тем хуже становится качество жизни. Люди, которые неоднократно сталкивались с приступами паники, становятся все более тревожными и подсознательно стараются избегать мест или ситуаций, где и когда они поддавались страху. Те, кто хоть раз пережил приступ в ночное время, впоследствии сталкиваются с расстройствами сна.
Каковы симптомы панической атаки
Панической атакой называют случай приступа страха с чувством неминуемой гибели или тревогой, сопровождающийся определенными симптомами. Чаще всего к ним относятся: учащенное сердцебиение и пульс, потливость, озноб или ощущение жара, тремор, нехватка воздуха и удушье, головокружение, обморок, страх смерти и другие. Если присутствуют 4 симптома из перечисленных, можно говорить о приступе панической атаки.
Что делать в случае панической атаки
Самое главное, что нужно сделать при панической атаке, — переключить внимание. Для отвлечения подойдет любой способ. Если приступ застал тебя в общественном месте, то можно сжимать и разжимать кулаки, потереть мочки ушей или переступать с ноги на ногу. Если паника застала врасплох в домашней обстановке, попробуй включить музыку, начать выполнять домашние дела: мыть посуду, протирать пыль. Подойдет любое занятие, включающее работу мышц и требующее внимания.
Поскольку паническая атака сопровождается учащенным сердцебиением и ощущением духоты, то не лишним будет сделать пару глотков воды и сконцентрироваться на дыхании. Лучше всего освоить несколько техник, которые позволят быстро снять напряжение. В случае приступа начни с выдоха — замедли его, и пульс тоже замедлится. Соотношение длины вдоха и выдоха должно быть 1:2. Можешь поэкспериментировать и выбрать ту технику, которая поможет именно тебе. Отвлечься от паники поможет и смартфон. Игры, социальные сети — все это переключит внимание и отвлечет от панической атаки.
Чем обычная тревога отличается от панической атаки
Механизм, запускающий паническую атаку, не отличается от того, что вызывает обычную тревогу, — и то и другое есть психофизическая реакция на опасность. Отличие заключается в том, что паническая атака — это реакция на опасность при отсутствии опасности. Тем не менее ложная тревога запускает тот же каскад реакций, что и обычная тревога, — активизируется симпатическая система, происходит выброс адреналина.
Паническая атака может произойти на фоне избыточной физической нагрузки, переутомления и истощения, а также на фоне злоупотребления стимуляторами и алкоголем. Кроме того, спровоцировать приступ может стресс и конфликтные нерешенные ситуации. Недостаточное понимание собственных переживаний и чувств, склонность к избеганию негативных эмоций и их игнорирование также повышают уязвимость к паническому расстройству.
Что делать, чтобы паническая атака не переросла в паническое расстройство
Паническое расстройство характеризуется рядом симптомов, одним из которых является паническая атака. Для того чтобы поставить диагноз «паническое расстройство», необходимо, чтобы панические эпизоды проявлялись постоянно на протяжении месяца и не были связаны с угрозами, опасностями и перенесенными заболеваниями. Кроме того, приступы должны сопровождаться следующими симптомами: беспокойство по поводу повторения атак, утрата контроля над собой, резкое изменение поведения.
Как лечить панические атаки и когда стоит обратиться к специалисту
Обращение к специалисту при повторяющихся панических атаках обязательно. Терапия подбирается индивидуально и, как правило, включает психотерапевтическую работу и лекарственную терапию. Психотерапия подразумевает под собой различные методики, направленные на осознание и понимание причин возникновения проблем, обучение способам борьбы с симптомами заболевания, методам расслабления. Психотерапия может проходить в виде индивидуальных встреч с психотерапевтом или в форме занятий в группе с другими пациентами. Лекарственная терапия панического расстройства проводится различными препаратами, способствующими снижению уровня тревоги и страха. Назначение, коррекция дозировок и отмена лечения должны обязательно проводиться под контролем врача.
В терапии панических атак могут помочь и современные нейротехнологии. Разработаны методики нейрофидбек-тренингов для пациентов с паническим расстройством. Во время тренингов пациенты учатся управлять своим эмоциональным состоянием, у них формируются новые нейронные связи, снижается уровень тревоги. Помимо профессиональной̆ помощи, в лечении и профилактике панических атак существенную роль играет образ жизни. Постарайся не злоупотреблять алкоголем и кофеином, больше отдыхай, займись спортом, лучше йогой.
Провокаторы приступов
Наиболее часто описываемые провокаторы приступов:
1. Эмоциональный стресс является самым частым провокатором приступов (от 30% до 66% по данным разных авторов). Для предотвращения или снижения тяжести приступов часто используется релаксация (упражнения по расслаблению).
2. Депривация (лишение) сна – второй по частоте провокатор приступов. Она часто сопутствует гиперактивности, стрессу, приему алкоголя и стимуляторов. Внезапное пробуждение – основной провокатор приступов при ювенильной миоклонической эпилепсии, причем насильственное пробуждение является более «опасным», чем спонтанное.
3. Физическая активность и усталость. Снижение pH крови (метаболический ацидоз) во время и после физических упражнений ассоциируется с появлением эпилептиформной активности на ЭЭГ. Приступы, индуцированные физическими упражнениями, обычно происходят после их прекращения. Риск возникновения приступа после длительной физической активности существенно выше, чем после отдельных физических упражнений, прерываемых отдыхом. Длительная гипоксия или гипогликемия после длительных физических усилий, вероятно, также могут способствовать возникновению приступов.
4. Алкоголь. Употребление спиртных напитков нередко ассоциируется с пропусками приема препарата и депривацией сна. Приступы происходят обычно в период резкого падения концентрации алкоголя в крови, особенно когда его чрезмерное употребление сопровождается недосыпанием.
5. Пропуск препарата. Пропуск одной или двух доз препарата редко вызывает приступы. В то же время, если больные решают, что они вылечились и прекращают прием препарата, риск возникновения приступов становиться очень высоким. Приступы, обусловленные прекращением приема препарата, особенно характерны для резкой отмены барбитуратов и бензодиазепинов, и могут наблюдаться в том числе и у лиц без эпилепсии («синдром отмены»).
6. Препараты, снижающие порог приступов. Многие классы медикаментов, назначаемых в терапевтических дозах, способны снижать порог приступов: антидепрессанты, антипсихотики, стимуляторы ЦНС, гипогликемические средства, антибиотики, аминофиллин, антигистаминные препараты, эфедрин, стероидные гормоны и многие другие.
7. Метаболические расстройства могут возникнуть в результате поноса, запора, острых инфекционных заболеваний, печеночной и почечной недостаточности и приема диуретиков. Гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия и гипогликемия могут спровоцировать приступы у пациентов с или без эпилепсии. У больных сахарным диабетом приступы часто происходят вследствие передозировки инсулина или сульфаниламидных препаратов, а также на фоне гипогликемии, обусловленной приемом большого количества пищи.
8. Гипервентиляция. Чрезмерное дыхание, не связанное с физической нагрузкой, способно спровоцировать приступы у некоторых пациентов. Непреднамеренная гипервентиляция в повседневной жизни может быть обусловлена тревогой, рыданиями или сексуальной активностью.
9. Лихорадка. Острая инфекция, сопровождающаяся повышением температуры тела, способна вызвать приступы у пациентов любого возраста.
10. Гормональные изменения. От 10% до 70% женщин отмечают взаимосвязь приступов с менструальным циклом. Беременность сама по себе мало влияет на частоту приступов. Основной причиной учащения приступов в этот период является нарушение режима приема препаратов.
Авторы: д.м.н. Котов А.С.; врач Елисеев Ю.В.
Вся правда о корвалоле
Профессор Павел Воробьев, руководитель организации, занимающейся исследованиями экономической эффективности в фармакологии считает, что Корвалол нужно отнести к тяжелым наркотикам и продавать его только по рецепту. Его применение мешает пациентам обращаться к врачу вовремя и скрывает симптомы серьезных заболеваний.
Также бесконтрольный прием препарата может приводить к развитию побочных эффектов, зависимостей и отравлений.
Состав
Эффекты приема Корвалола легко объясняются его составом.
Фенобарбитал в небольших дозировках вызывает сонливость, расслабление, также расслабляет гладкую мускулатуру. Повышает устойчивость нервной системы к раздражителям, способствует наступление сна, но сон наступает не физиологичный.
Масло листьев Мяты перечной способствует дилатации сосудов сердца, головного мозга. Усиливает сократительную способность кишечника.
Комбинация этих компонентов усиливает их действие.
Когда применяют
Препарат не может лечить какие-либо серьезные заболевания. Обычно его принимают при нарушении функций без серьезных патологий (функциональные нарушения). Корвалол принимают для снижения возбудимости нервной системы и как препарат с некоторым сосудорасширяющим действием. Может помочь при повышенной раздражительности, возбуждении с нарушениями засыпания и реакциями организма типа потливости, покраснения, слабость (проявления вегетативных реакций нервной системы). Иногда для снятия спазмов кишечника.
Основная цель приема корвалола — снижение возбудимости нервной системы и некоторое расширение сосудов.
Г енеральный секретарь Российского научного медицинского общества терапевтов, Андрей Спасский, считает, что от препарата есть польза. Он помогает при болезнях сердца, нарушениях ритма, кардионеврозах. Людей, страдающих ишемической болезнью сердца, в России около 17 млн. Примерно каждый второй пользуется подобными препаратами, потому что они обладают довольно неплохим антиаритмическим эффектом.
Эффект плацебо
Для многих пожилых пациентов нужно сопоставлять пользу и возможный вред, дополнительные риски при приеме корвалола. Часто это психологическая зависимость и эффект самовнушения.
Не принимайте лекарственные прпараты самостоятельно и всегда обращаться к врачу.
Противопоказания
Не применяется препарат при повышенной чувствительности к его компонентам, беременности, в период грудного вскармливания, в детском возрасте до 18 лет, при непереносимости лактозы.
С осторожностью при нарушении функции печени и почек, бронхиальной астме, гипертиреозе.
Реакции, последствие отравления
В больших дозах Корвалол уменьшает скорость обмена веществ, понижает температуру тела вследствие воздействия на центральные механизмы терморегуляции. Снижает артериальное давление. В результате этого при остром отравлении возможно снижение почечной фильтрации и развитие олигурии, анурии.
Компонент препарата фенобарбитал выраженно тормозит психомоторные реакции, ухудшает координацию движений. Некоторые врачи видят в этом дополнительный провоцирующий фактор падений у пожилых людей с последующим переломом шейки бедра. Остеопороз, множество противопоказаний к операции для лечения, долгий восстановительный период и постельный режим могут вызывать застойные явления в легких, развитие пневмоний, а в итоге приводит к летальному исходу.
Использование фенобарбитала с алкоголем не только сильно замедляет психомоторные реакции и приводит к нарушению координации. Передозировка может стать причиной комы и смерти. Длительное применение препарата вызывает усталость, ухудшение памяти и концентрации, депрессию, головную боль, тремор.
В инструкции по медицинскому применению препарата Корвалол нет запрета на применение препарата одновременно с алкоголем. При этом в базе Росздравнадзора зафиксированы нежелательные реакции при приеме препарата Корвалол, приведшие в некоторых случаях к смерти. Эти случаи были связаны с его бесконтрольным употреблением в сочетании с алкоголем.
В инструкции Корвалола нет запрета на применение препарата одновременно с алкоголем, но зафиксированы случаи летальных исходов при бесконтрольном приеме его одновременно с алкоголем.
Другие неблагоприятные эффекты
Самолечение Корвалолом может маскировать симптомы более серьезных заболеваний, например, онкологических. Назвать компоненты препарата полезными для здоровья нельзя. Кроме этого, у препарата возможен выраженный эффект плацебо. С одной стороны это хорошо и повышает его эффективность. С другой, пациенты перестают принимать препараты действительно необходимые при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Приверженность пациентов лечению большая проблема в кардиологии.
Да, возможно они действуют медленнее и не приносят облегчение сразу, но именно их прием повышает продолжительность жизни, снижает риск инфарктов и инсультов (статины, антигипертензивные препараты, антиагреганты). Потому что они действуют на механизмы развития болезни, а не просто маскируют симптомы.
Капли Корвалола на ночь могут стать для пожилого человека мнимой заботой о своем здоровье и ритуалом самоуспокоения. Тогда в случае усиления симптомов или появления новых, он не идет обследоваться, а просто увеличивает дозу. Особенно это актуально для жителей районов с низкой доступностью медицинской помощи.
Привыкание и зависимость
Пристрастие к частому бесконтрольному использованию часто вызывает привыкание и зависимость. Фенобарбитал обладает эффектом накопления в организме. Также с течением времени при длительном приеме чувствительность организма к прежней дозе снижается и человек начинает её постепенно увеличивать, так как не получает облегчения, как раньше.
Прекратить прием самостоятельно человеку не удается, так как развивается сильный синдром отмены. В легких случаях синдром отмены проявляется тревогой, дрожью, нарастающей слабостью по всему телу, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сна, головокружением, развитием обморочных состояний. В тяжелых случаях возможны судороги, делирий.
Динамика показателей как критерий оценки качества лечения эпилепсии противосудорожными препаратами
Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилепт
Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилептические препараты (АЭП) позволяют добиться ремиссии в 65% случаев, снизить частоту приступов — в 85% [1, 4, 20, 25].
Новыми АЭП, эффективно купирующими судорожные состояния различного генеза, являются леветирацетам (кеппра) и топирамат (топамакс), которые пока еще недостаточно широко используются в неврологической практике, хотя отличаются от АЭП первой генерации лучшей переносимостью и безопасностью при длительном применении [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15].
Кеппра — структурный аналог пирацетама [20], который по своим свойствам приближается к оптимальной фармакокинетике для АЭП. Его отличают высокая биодоступность при пероральном назначении (90%), причем пиковая концентрация достигается уже через 1–3 ч. Отсутствует известное влияние на другие препараты, в том числе на АЭП при комбинированном лечении. Период полувыведения препарата — около 8 ч (в центральной нервной системе — дольше), что делает возможным его двукратный прием. Дозы кеппры могут варьировать от 500 до 5000 мг/сут (30–40 мг/кг/сут) [7, 23, 24, 25].
Топамакс — сульфатзамещенный моносахарид. Он блокирует вольтажзависимые натриевые и кальциевые каналы, быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме крови достигается через 1–4 ч. Дозы топамакса варьируют от 50 до 550 мг/сут (3–10 мг/кг/сут). Средний период полувыведения — 21 ч [18, 22].
Целью исследования стало изучение эффективности данных АЭП в сравнительном аспекте при лечении разных вариантов эпилепсии, в том числе в качестве экстренной помощи, при утратившей эффективность предшествующей противоэпилептической терапии с последующим использованием этих препаратов.
Мы наблюдали 37 пациентов (21 мужчина и 16 женщин) в возрасте от 1 года до 35 лет, страдающих эпилепсией. Симптоматическая височно-лобно-долевая (ЭСВЛД) эпилепсия была диагностирована у 22 больных, симптоматическая височно-долевая (ЭСВД) — у 15. Из 37 больных 14 (37,8%) ранее были оперированы по поводу эпилепсии, но эффект оказался сомнительным [8, 10]. Все пациенты обратились к врачу в связи с резким учащением припадков, которые стали носить серийное, в некоторых случаях статусное течение. До этого больные длительное время применяли различные АЭП (карбамазепин, клоназепам, радедорм, реланиум, ламиктал, вальпроаты). Учитывая отсутствие эффекта от перечисленных АЭП, решено было использовать кеппру и топамакс.
Все больные были разделены на две группы в зависимости от использовавшегося АЭП.
Курс лечения кеппрой прошли 20 больных в возрасте от 1 года до 35 лет (1-я группа наблюдений). Дозы кеппры варьировали от 500 до 2500 мг (30–50 мг/кг/сут) при однократном приеме препарата. Затем пациенты начинали принимать препарат 2 раза в сутки под контролем клинической и электроэнцефалографической (ЭЭГ) картины.
Топамакс применяли у 17 пациентов в возрасте от 1 года до 35 лет (2-я группа наблюдений). Топамакс назначали в два приема в зависимости от возраста и веса, начиная с 25 до 50 мг (от 3,0–12,5 мг/кг/сут); шаг титрования составлял 2 дня. Дозы подбирались в зависимости от динамики клинических данных и ЭЭГ.
Ежедневный клинический осмотр проводили в течение 21 дня, затем каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и 1 раз в 3 мес в течение последующего года. Общий срок наблюдения составил 16 мес.
Проводилось нейропсихологическое тестирование. Общесоматическое обследование включало клинические и биохимические анализы крови. Перед началом лечения новыми АЭП всем больным для исключения грубых органических поражений головного мозга были проведены магнитно-резонансная томография и компьютерная томография на аппарате PHILIPS Gyroscan NT5 (0,5 Т) и спиральном компьютерном томографе фирмы Филипс AVE 1.
ЭЭГ записывали на мультифункциональном комплексе (Nicolet, базовая программа Bravo, мониторинговая — Endeawor). Ежедневная запись проводилась в течение 10 дней, затем через каждые 3 дня еще 11 дней, затем через каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и, наконец, 1 раз в 3 мес в течение года.
Использовали гамма-камеру АДАС Solus — EPIC (Филипс), работающую в режиме однофотонного эмиссионного компьютерного томографа (ОФЭКТ). В сочетании с другими адекватными тестами и имеющимися у пациента клиническими симптомами данное исследование позволяет собрать необходимую диагностическую и прогностическую информацию [9, 13]. По результатам ОФЭКТ определяли, как влияют кеппра и топамакс на степень изменения перфузии мозговой ткани.
Кеппру назначали в режиме политерапии. До начала лечения кеппрой пациенты применяли следующие препараты и их сочетания: депакин, топамакс — 6,6%; депакин, финлепсин — 16,6%; финлепсин, ламиктал — 6,6%; депакин хроно — 52%; финлепсин — 13,3%. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния всех больных (серии приступов, эпилептические статусы), при том что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение кеппрой с «ударной дозы». Первая доза составляла 500–1500 мг, на вторые сутки ее увеличивали до 1500–2000 мг в два приема. Эта тактика отличалась от рекомендуемой другими авторами [7, 14, 23, 24] и была основана на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–3 ч), длительный период полувыведения, отсутствие метаболической активности и влияния на другие АЭП.
Клинический эффект в виде урежения припадков на 43% (р 0,05).
В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не было генерализованных припадков, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 81,87% (р 0,05). Отмечены быстрое падение ИЭ в первую неделю терапии, обычно — на 3–4-й день, реже — на 1-2-й день от начала применения препарата, затем его стабильный уровень и некоторый подъем на 2–3-й неделе лечения. При достижении клинического эффекта достигался стабильный уровень ИЭ.
У 6 (28,6%) пациентов, получавших кеппру, диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено.
При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось неравномерное повышенное накопление маркера перфузии в левой височной доле: на поперечных и фронтальных срезах выявлялись области с повышенным включением маркера мозгового кровотока в правой верхней лобной извилине (значение асимметрии накопления — 16%), в правой теменно-височной области (асимметрия — 30–35%); при секторальном анализе — с относительным снижением в области нижней лобной извилины (асимметрия — 11–21%).
Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии выявлены в затылочных областях (асимметрия — до 33%, больше справа), теменных областях (асимметрия — 18–23%, больше справа), в височных областях (асимметрия — 14–27%, больше справа). В лобных долях перфузия нормализовалась, значения асимметрии не превышали физиологических.
Топамакс назначали в режиме политерапии. До назначения топамакса пациенты принимали следующие сочетания АЭП: депакин хроно, кеппра — 6,4%; депакин хроно, финлепсин — 6,4%; финлепсин, ламиктал — 9,6%; депакин хроно, ламиктал — 6,4%; финлепсин — 9,6%, депакин хроно — 61,2%. Для решения вопроса об эффективности препаратов вальпроевой кислоты также применяли пробу с внутривенным введением депакина для инъекций [11, 12]. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния больных (серии приступов, эпилептические статусы), а также учитывая, что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение топамаксом с «ударной дозы» на фоне ранее проводившейся терапии в режиме экстренной помощи. Первая доза составляла 25–75 мг (при средней суточной дозе от 1,5 до 12,5 мг/кг/сут), на вторые сутки дозу увеличивали до 50-100 мг в два приема. Эта тактика отличается от рекомендуемой другими авторами [1, 2, 4, 21] и основывается на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–4 ч), средний период полувыведения (21 ч), отсутствие активных метаболитов и влияния на другие АЭП [17, 22].
Клинический эффект в виде урежения припадков на 37% (р 0,05).
В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не отмечались генерализованные припадки, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 73,92% (р 0,05).
У 10 (58,82%) из 17 пациентов, получавших топамакс, регистрировалось снижение ИЭ в среднем на 70–80%. У 4 (23,53%) диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено. У 3 (17,64%) пациентов регистрировалось увеличение ИЭ в среднем на 18–22%.
Что касается побочных эффектов, со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы, особенно в период подбора в первые 2 сут, были отмечены атаксия, нарушение концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение. У 5 (29,41%) больных возникало чувство тошноты (успешно купировавшееся церукалом). В связи с тем что топамакс преимущественно использовался в составе комбинированной терапии, установить точную причину развития побочных эффектов было сложно.
При анализе ежедневных записей ЭЭГ отмечено быстрое падение ИЭ в первую неделю лечения (обычно это снижение ИЭ начиналось на 3–4-й день, реже — на 1– 2-й день применения препарата), затем — стабильный уровень ИЭ и небольшой подъем ИЭ во 2–3-ю неделю применения препарата. При достижении терапевтической дозы достигался стабильный уровень ИЭ, как правило, значительно более низкий, чем до лечения, либо было отмечено, что ИЭ приближается к 0. Такая динамика имела место у 10 (58,82%) пациентов из 17. При отсутствии терапевтического эффекта стадийность изменений ИЭ сглажена или не наблюдалась, ежедневные колебания ИЭ носили хаотичный характер.
В течение 16 мес терапия не менялась. Состояние оставалось стабильным. Эпилептические статусы и серии приступов не отмечены.
При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось повышенное накопление маркера перфузии в височных, теменных и затылочных областях, что указывает на наличие в этих областях эпилептической активности. Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии более равномерное. Данные результаты подтверждают улучшение мозговой перфузии под влиянием топамакса.
Сравнение эффективности кеппры и топамакса выявило, что в отношении уменьшения частоты эпилептических припадков эффективность обоих препаратов оказалась практически одинаковой. Отмечена тенденция к уменьшению выраженности прежде всего пароксизмальной симптоматики уже в ранние сроки (до 7 сут). Редуцируется структура пароксизмального синдрома: исчезает аура, сокращаются длительность и сила тонических и клонических судорог. Упрощается структура сложных пароксизмов с психомоторными компонентами. Уменьшается продолжительность приступов, видоизменяется и постприступный период: отсутствуют головные боли, легче переносятся явления вегетативного и психологического дискомфорта (чаще при применении топамакса), сокращаются и ослабевают астенические и вегетативные проявления после больших судорожных припадков (чаще при применении кеппры). У ряда больных купируются постприступные дистимии и дисфории. Не наблюдалось повторения эпилептических статусов, характерных для генерализованных форм эпилепсии. Регрессировали имевшиеся психические девиации (дистимии, дисфории) и невротические расстройства (депрессия, ипохондрия, сверхценные идеи).
По данным ОФЭКТ выявили положительную динамику в виде более равномерного распределения маркера мозгового кровотока в тканях мозга.
Не было отмечено какого-либо выраженного искажающего влияния на ЭЭГ препаратов топамакс и кеппра. Эти препараты быстро «санируют» ЭЭГ. Топамакс имеет более пологую и плавную кривую снижения ИЭ, но снижает его сильнее, чем кеппра. Этот вывод требует проверки на большем количестве случаев.
Положительная динамика ЭЭГ — показателей наблюдается спустя несколько недель после применения препаратов. Резкое падение ИЭ в первые 7–10 дней после назначения говорит о начале действия препаратов.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. С. Шершевер, доктор медицинских наук
С. А. Лаврова, А. В. Телегин, А. В. Гриб
Свердловский областной онкологический диспансер, Межрегиональный нейрохирургический центр им. проф. Д. Г. Шефера, Екатеринбург