что такое анафилактоидная реакция это симптомы
АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (анафилаксия + греческий eidos — вид; нерекомендуемые синоним: аллергоидные реакции, анафилатоксические реакции, феномен парагиперергии) — вид неспецифических аллергических реакций, характеризующийся повышением чувствительности организма к первичному парентеральному введению некоторых веществ. В механизме развития анафилактоидных реакций отсутствует иммунологическая фаза, характерная для специфических аллергических реакций.
Наиболее тяжелое проявление анафилактоидных реакций — анафилактоидный шок. Его следует отличать от анафилактического шока (см.), который является тяжелым проявлением анафилаксии (см.), возникающей в ответ на введение аллергена в сенсибилизированный организм. Клиническая картина анафилактического и анафилактоидного шоков имеет много общего, что обусловлено действием аналогичных биологически активных веществ, механизм освобождения которых, однако, принципиально отличен.
Представление об анафилактоидных реакциях возникло в связи с открытием феномена повышенной чувствительности некоторых животных к первичному введению определенных агентов, на инъекции которых животные другого вида реагируют только после предварительной искусственной сенсибилизации. Например, анафилактоидные реакции получали введением в ток крови животных пептона, коагулирующих или дисперсных суспензий и других веществ. Было показано, что накопление в крови и тканях продуктов протеолитического распада вызывает отравление организма и приводит к патофизиологическим изменениям, похожим на анафилактический шок. В 1937 году Селье (Н. Selye) обнаружил, что у крыс после первичного внутривенного или внутрибрюшинного введения яичного белка развиваются отеки определенной локализации (лапы, мордочка, язык и наружные половые органы) или шоковая реакция. Систематическое изучение анафилактоидных реакций начато с 1947—1948 годы Селье. Леже, Массовом (J. Leger, G. Masson), а в СССР — Б. В. Полушкиным. Лучшим объектом исследования анафилактоидных реакций являются крысы.
Анафилактоидные реакции, в том числе анафилактоидный шок, могут быть вызваны так называемыми анафилактоидными агентами. К ним относятся: поливинплпирролидон, декстраны, декстрины, твин-20, Л-1935, препарат 48/80, полимиксин, яичный белок или его действующее анафилактоидное начало — овомукоид и другое.
В основе возникновения анафилактоидных реакций лежит наследственно обусловленная повышенная чувствительность организма к определенным анафилактоидным агентам. О важной роли наследственного предрасположения свидетельствуют видовые и индивидуальные различия в реактивности животных к анафилактоидным агентам. Например, внутривенное введение яичного белка морским свинкам вызывает у них развитие судорог и гипотонию, но не приводит к развитию отеков, как у крыс. У собак внутривенное введение поливинилпирролидона и твина-20 сопровождается развитием анафилактоидных реакций, в то время как кошки на эти вещества не реагируют, но дают выраженный ответ на внутривенное введение препарата 48/80. Известны линии крыс, у которых анафилактодная реакция отсутствует или выражена слабо.
Существует большое количество факторов, ослабляющих или предупреждающих развитие анафилактоидных реакций: половые гормоны, катехоламины, вещества с Р-витаминной активностью, АКТГ и глюкокортикоиды, антигистаминные и антисеротонинные препараты, трипсин, аминокапроновая кислота, антнгиалуронидазные препараты, состояние стресса и другое. Адреналэктомия п введение гормонов щитовидной железы усиливают эти реакции.
Для анафилактоидного агента характерна оптимальная доза, выше и ниже которой он может вызывать меньшую реакцию. Внутрибрюшинное или внутривенное введение яичного белка в оптимальной дозе вызывает у крыс типичную картину анафилактоидного шока. Меньшие или большие дозы вызывают у них явления отека, который может быть местным или генерализованным.
Наряду с характерными проявлениями анафилактоидные реакции в виде шока и отеков встречаются атипичные разновидности в виде тромбогеморрагий, кальцинозов, некрозов и геморрагии типа тромбоцитопеннческой пурпуры.
Патофизиологические изменения при анафилактоидных реакциях зависят от вида выделяющихся биологически активных веществ, концентрации и возможных их комбинаций. Характерны нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудов, отек, сокращение гладкой мускулатуры и другие свойственные аллергии немедленного типа изменения. При анафилактоидном шоке у крыс отмечены две фазы изменений в электрической активности головного мозга. Первая фаза изменений связана с увеличением потока афферентных импульсов с периферии, сопровождающим введение анафилактоидного агента. Вторая фаза изменений отражает непосредственное воздействие на мозг биологически активных веществ.
Биохимические изменения при анафилактоидных реакциях выражаются в активации эстеразы и трансаминазы крови, повышении выделения с мочой пепсиногена, увеличении активности гистпдиндекарбоксилазы в коже, активации протеаз, снижении активности АТФ-азы и использования энергии макроэргов.
При анафилактоидных реакциях наблюдаются отеки тканей, интрацеллюлярные отеки, дегрануляция и лизис лаброцитов (тучных клеток), расширение лимфатических и кровеносных сосудов,иногда диапедезные геморрагии, набухание и фрагментация коллагеновых волокон. Отечная жидкость при анафилактоидных реакциях богата белком (до 4—5 г%). При этом отмечается слабая полинуклеарная инфильтрация. В механизме отека, вероятно, участвуют нейтрофилоциты крови, так как у животных с нейтропенией, вызванной цитостатиками или гамма-лучами, декстрановый отек ослаблен.
Большую роль в патогенезе анафилактоидных реакций многие исследователи отводят гистамину. Установлено, что анафилактоидные агенты снижают содержание гистамина в шоковых органах и параллельно повышают его концентрацию в крови и что антагонисты гистамина ослабляют анафилактоидные реакции. Анафилактоидные агенты освобождают гистамин из тканей только у чувствительных к ним животных (декстран п овомукоид у крыс, поливинилпирролидоы у собак). Не следует считать гистамин единственным медиатором нафилактоидных реакций. Работами многих авторов убедительно показана роль в механизме развития анафилактоидных реакций серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции (МРС) и других. В последнее время обнаружен новый фактор, названный переносимым фактором анафилактоидной реакции (ПФАР). Например, установлено, что с помощью сыворотки крыс можно усилить реакцию кроликов на внутрикожную инъекцию яичного белка. Природа же этого фактора не изучена.
Основным источником биологически активных веществ, участвующих в патогенезе анафилактоидных реакций, большинство авторов считает лаброциты. Обычно обнаруживается четкая корреляция между степенью дегрануляции последних в шоковых органах (см. Анафилаксия, активная) и интенсивностью анафилактоидных реакций. Высокая плотность лаброцитов в тканях коррелирует с высоким содержанием в них гистамина и серотонина. Имеются данные, что, кроме лаброцитов, и другие структуры тканей могут служить источником медиаторов анафилактоидного процесса. Так, например, в межтканевой жидкости, некоторых тканях, в центральной нервной сисиеме под действием трипсиноподобных ферментов калликреинов из неактивных предшественников образуются активные кинины (брадикинин, каллидин и другие), которые, повышая проницаемость сосудистой стенки, прокладывают путь крупномолекулярным анафилактоидным агентам в шоковые органы. У кроликов ткани бедны лаброцитами, и основная «организующая» роль в развитии анафилактоидного процесса принадлежит базофилоцитам, несущим функцию, аналогичную функции лаброцитов у других животных. Так, после введения им препарата 48/80 (1 мг/кг) возникает шокоподобное состояние с затрудненным дыханием и одновременным снижением базофилов. Анафилактоидные реакции является своеобразным «неиммунологическим эквивалентом» аллергии немедленного типа.
Развитие анафилактоидного шока сопровождается выраженными изменениями жизненно важных органов и систем: наблюдается расстройство акта дыхания, нарушение сердечной деятельности, снижение артериального давления, расстройство терморегуляции, угнетение двигательной активности, в крови — гипопротеинемия, лейкопения и эозинофилия.
Анафилактоидные реакции, вызываемые в эксперименте, близки по своим проявлениям клинической картине аллергических реакций немедленного типа у человека. Так, при введении крысам яичного белка развивается ангионевротический отек типа отека Квинке у человека, имеющий различную локализацию: отек гортани, языка, глотки, губ, суставов, легких и желудочно-кишечного тракта. Эти отеки, подобно анафилактическим, хорошо лечатся антигистаминными препаратами. Анафилактоидный отек особенно близок к тем дерматозам человека, при которых происходит деструкция лаброцитов и освобождение гистамина без выраженной первичной травмы тканей.
В патогенезе поражений тканей при экспериментальных анафилактоидных реакциях имеется много общего с проявлениями мастоцитоза (см.) у человека, при котором наблюдается усиленная пролиферация лаброцитов. Считают, что большинство проявлений мастоцитозов обусловлено освобождением из лаброцитов гистамина, серотонина и гепарина. Высокая чувствительность к разнообразным факторам при этих заболеваниях обусловлена сравнительной легкостью освобождения значительных количеств гистамина и гистаминоподобных веществ. К одному из распространенных вариантов мастоцитозов относят пигментную крапивницу. В 36% случаев этого заболевания у больных развивается так называемый синдром прилива, провоцируемый, в частности, холодом. В период прилива появляется покраснение лица и груди, расстройство дыхания, загрудинные боли, обмороки, тошнота, тахикардия. В некоторых случаях развивается тяжелый шок с резким падением кровяного давления. При отсутствии поражений кожи отличить этот вид шока от анафилактического трудно. Близки по патогенезу к экспериментальным анафилактоидным реакциям и другие виды крапивниц. У больных холодовой крапивницей лаброциты и базофилоциты крови легко распадаются после воздействия холода. В сыворотке таких больных обнаружен фактор, вызывающий дегрануляцию лаброцитов («холодовый лизин» — эндогенный анафилактоидный фактор).
При карциноидах описан «цианотичный прилив», который объясняется высвобождением больших количеств серотонина из аргентофильной опухоли. Кризы, возникающие при этом, сопровождаются падением кровяного давления и провоцируются охлаждением, перегреванием, эмоциональными воздействиями.
Сходство механизмов поражения кожи и шоковых состояний при мастоцитозах с аналогичными проявлениями анафилактоидных реакций демонстрируется одинаковой эффективностью соответствующих профилактических и терапевтических воздействий. АКТГ и глюкокортикоиды угнетают анафилактоидные реакции и оказывают благотворное влияние в лечении крапивницы, ослабляют некоторые проявления мастоцитозов. Облегчить состояние больного пигментной крапивницей удается с помощью антигистаминных веществ. Особенно эффективно применение ципрогептадина — сильного антагониста гистамина, серотонина и брадикинина. В то же время ципрогептадин полностью предупреждает развитие анафилактоидных реакций.
К анафилактоидным реакциям у человека, вероятно, можно отнести наследственный периодический отек, который сопровождается выделением с мочой метаболитов серотонина и гистамина, некоторые случаи реакций на первичное введение антибиотиков и сыворотки. Близки по механизмам к анафилактоидным реакциям случаи повышенной чувствительности людей к механическим и физическим факторам, появление пузырей и диссеминация крапивницы вдали от места инъекции гистамина, серотонина, ацетилхолнна, различного рода экстрактов и лекарств.
Анафилактоидные реакции (шок, отек и др.) легко воспроизводятся. Их используют для изучения отеков, воспаления, повышения проницаемости сосудов, геморрагии, тромбоза, шока и других патологических состояний, а также для испытания потенциально ценных для клиники антагонистов гистамина и гистаминоподобных медиаторов, противовоспалительных и антиаллергических средств.
Библиография: Гущин И. С. К изменению функционального состояния некоторых отделов центральной нервной системы при анафилактоидном шоке крыс, Пат. физиол. и эксперим. тер., т. 7, № 6, с. 10, 1963, библиогр.; Зильбер Л. А. Основы иммунологии, с. 230, М., 1958; Полушкин Б. В. Аллергоидные реакции, Усп. совр. биол., т. 71, № 2, с. 253, 1971, библиогр.; Juhlin L. a. Shelley W. B. Role of mast cell and basophil in cold urticaria with associated systemic reactions, J. Amer. med. Ass., v. 177, p. 371, 1961, bibliogr.; Léger J. a. Massоn G. Effect of antihistaminic substances on the edema produced by egg-white in the rat, Amer. J. med. Sci, v. 214, p. 305, 1947, bibliogr.; они же, Studies on egg-white sensitivity in the rat, Ann. Allergy, v. 6, p. 131, 1948, bibliogr.; Selye H. The mast cells, Washington, 1965; он же, Anaphylactoid edema, St. Louis, 1968.
Что такое анафилаксия и анафилактический шок? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
К пищевым причинам относят:
В редких случаях анафилаксию вызывает сельдерей, киви и семена кунжута.
Вакцины, вызвавшие анафилаксию, как правило, вводились в комбинации:
Факторы риска развития анафилаксии :
Факторы, усугубляющие течение анафилаксии :
Симптомы анафилаксии
К симптомам анафилаксии относят:
Чем быстрее появляются симптомы, тем тяжелее протекает анафилаксия.
Первые симптомы анафилаксии вариабельны. Иногда реакция начинается со слабости и потливости. Возникает зуд и покалывание, лицо становится болезненным, особенно вокруг рта, отекают веки, губы и другие участки кожи и слизистой. Площадь покраснения увеличивается, образуется сыпь в виде крапивницы. Больного начинает тошнить, появляется чувство страха и беспокойства. Может возникнуть рвота, понос и боли в животе.
Иногда возникает чувство стеснения в глотке, горле и груди, приступ удушья, кашля и другие дыхательные нарушения, больной может потерять сознание. При развитии серьёзных нарушений сердце начинает биться чаще, артериальное давление падает.
Симптомы анафилаксии у детей
Патогенез анафилаксии
Всё начинается с первого контакта организма с аллергеном. Такое «знакомство» называется сенсибилизацией. В этот период образуются антитела — иммуноглобулины Е, или IgE. Они прикрепляются к тучным клеткам. Симптомы аллергии при этом не возникают, поэтому никто не замечает этот период и даже не догадывается, что в организме появились антитела.
На повторный контакт с раздражителем сенсибилизированный организм реагирует выбросом медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, простагландинов, цитокинов и др. Они высвобождаются при связывании антител и частиц аллергена с рецепторами тучных клеток и базофилов.
На выброс медиаторов воспаления организм реагирует следующим образом:
Несмотря на разный механизм развития этих реакций, тучные клетки и базофилы выделяют одни и те же активные вещества, поэтому симптомы и принципы лечения практически не отличаются. Единственная разница заключается в том, что симптомы псевдоаллергии могут возникнуть сразу после первого контакта с аллергеном, а признаки анафилаксии — только после повторного контакта. Спрогнозировать развитие этих реакций практически невозможно.
Анафилактический шок — наиболее тяжёлое проявление анафилаксии. При его развитии увеличивается св ёртываемость крови, её ток резко замедляется. Из-за активации тромбоцитов в капиллярах образуются микротромбы, которые нарушают микроциркуляцию. На фоне таких изменений начинают страдать внутренние органы: лёгкие, сердце, почки, эндокринные железы и нервная система. Нарушение их работы может стать причиной смерти.
Классификация и стадии развития анафилаксии
В зависимости от преобладающих симптомов выделяют пять вариантов анафилаксии:
По характеру течения анафилаксию разделяют на пять форм:
По интенсивности симптомов выделяют четыре степени тяжести анафилаксии:
Осложнения анафилаксии
Диагностика анафилаксии
Наиболее важным инструментом в диагностике анафилаксии и определении её причины является тщательный опрос пациента и его семьи. Обычно доктор задаёт ряд вопросов:
Чтобы обнаружить «скрытый» аллерген, стоит внимательно изучить все этикетки продуктов и препаратов, которые принимал пациент.
Заподозрить анафилаксию можно по одному из трёх общепринятых мировых критериев диагностики анафилаксии. К ним относят:
Лабораторное обследование направленно на поиск причинно-значимого аллергена. Оно включает:
Уровень триптазы при анафилаксии повышен. Но полагаться на один образец результатов обследования нельзя, поэтому показатели этого фермента определяют дважды:
В рутинной практике такое исследование практически не применяется из-за относительно высокой стоимости и низкой доступности в большинстве стационаров, принимающих экстренных больных.
Оптимальным методом диагностики остаются кожные пробы. При кожном аллерготестировании могут возникнуть системные реакции, требующие экстренной помощи. Поэтому данные тесты должны проводиться с большой осторожностью, а при тестировании с ядами насекомых и некоторыми лекарствами — только в условиях стационара.
По стоимости кожная проба на один аллерген может оказаться дороже, чем при аллергодиагностике ISAC. Но так как аллергочип включает в себя 112 аллергенов, итоговая цена будет дороже, чем у кожной аллергопробы.
Анафилаксию и анафилактический шок следует отличать от других состояний:
Лечение анафилаксии
При подозрении на анафилаксию пациента нужно как можно скорее госпитализировать в стационар с отделением реанимации и интенсивной терапии.
Первая помощь при анафилаксии
Тот, кто оказывает неотложную помощь, должен зафиксировать:
План действий следующий:
Если вводить эпинефрин обычным шприцем, его обязательно нужно развести :
Также нужно наладить венозный доступ или сохранить его при внутривенном введении лекарства, вызвавшего анафилактический шок. Для этого назначают раствор Рингера или физиологический раствор хлорида натрия. Также внутривенно вводят глюкокортикостероид: метилпреднизолон или гидрокортизон.
При выраженных кожных реакциях можно дать больному антигистаминный препарат, например цетиризин: детям с 6 месяцев — 5 мг, взрослым и детям старше 6 лет — 10 мг. Подобные препараты не могут остановить развитие анафилаксии, но они устраняют кожный зуд и уменьшают отёк слизистой.
Прогноз. Профилактика
Пациенту с анафилаксией следует приобрести 0,1 % раствор эпинефрина в ампулах. Как правило, его хранят дома в холодильнике при +4 °С и берут с собой при необходимости. Рекомендуется носить медицинский браслет или карточку, где указано аллергическое заболевание, причинные аллергены и план оказания первой медицинской помощи.
В процедурных кабинетах, стоматологиях, роддомах и учреждениях, где проводят вакцинацию, тесты на аллергию или рентгеноконтрастные исследования, должен быть противошоковый набор. После прививки или введения препарата рекомендуется 30 минут находиться под наблюдением врача.
Анафилактический шок. Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»
1 «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России, Москва, Россия
2 ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия
3 ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» МЗ РФ, Саратов, Россия
4 ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия
5 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия
6 ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
7 НИКИ педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
8 ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия
9 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия
Для корреспонденции: Заболотских Игорь Борисович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар, Россия; e-mail: pobeda_zib@mail.ru
Для цитирования: Н.И. Ильина, И.Б. Заболотских, Н.Г. Астафьева, А.Ж. Баялиева, А.В. Куликов, Т.В. Латышева, К.М. Лебединский, Т.С. Мусаева, Т.Н. Мясникова, А.Н. Пампура, Р.С. Фассахов, Л.Г. Хлудова, Е.М. Шифман. Анафилактический шок. Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;3:15–26. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-3-15-26
Реферат
Увеличение частоты и неблагоприятных исходов анафилактического шока в последние десятилетия определяет необходимость разработки четких и ясных дефиниций диагностики и лечения как шока, так и предупреждения возможных осложнений, с ним связанных. В статье приведены варианты течения анафилактического шока, алгоритмы диагностики и лечения.
Ключевые слова: анафилактический шок, эпинефрин, анафилаксия
Поступила: 14.05.2020
Принята к печати: 02.09.2020
Термины и определения
Анафилаксия — это жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности. Она характеризуется быстрым развитием потенциально жизнеугрожающих изменений гемодинамики и/или нарушениями со стороны дыхательной системы. Возможно развитие анафилаксии с поражением кожи, слизистых и желудочно-кишечного тракта без гемодинамических и дыхательных нарушений [1–3].
Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)
1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Анафилактический шок (АШ) — это острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, которая проявляется снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или более чем на 30 % от рабочего уровня [1] и приводит к гипоксии жизненно важных органов [4].
Без выраженных гемодинамических нарушений диагноз шока неправомерен: например, жизнеугрожающий бронхоспазм в сочетании с крапивницей — анафилаксия, но не анафилактический шок.
1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Встречаются случаи анафилаксии, когда причину ее развития установить не удается (в 24–26 % случаев) [6].
Из медицинских препаратов и материалов наиболее часто вызывают анафилактический шок антибиотики для парентерального введения (цефалоспорины, препараты пенициллинового ряда), НПВС, йодсодержащие рентгенконтрастные средства, латекс, миорелаксанты [11–13].
Наиболее часто пищевую анафилаксию провоцируют следующие факторы: коровье молоко, морепродукты, орехи, рыба, арахис, яйца [14, 15].
Патогенез реакции гиперчувствительности немедленного типа предполагает, как правило, участие Ig E, фиксированных на поверхности мембран базофилов и тучных клеток (первый тип реакций гиперчувствительности по Gell и Coombs) [18].
1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
По данным зарубежных источников, встречаемость анафилаксии в общей популяции варьирует в пределах 1,5–7,9 на 100 000 населения в год [5, 12].
Систематизированных данных по частоте встречаемости АШ и анафилаксии в Российской Федерации в настоящее время не представлено. Однако есть данные по отдельному региону: в г. Казань заболеваемость АШ в 2012 г. составила 0,37 на 10000 населения [19].
При этом смертность от анафилаксии составляет до 0,0001 % [12], а летальность — до 1 % [20, 21].
1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
T78.0 — Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
Т78.2 — Анафилактический шок, неуточненный.
Т80.5 — Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
T88.6 — Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.
1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
В настоящее время существует множество различных классификаций АШ в зависимости от скорости развития, клинических проявлений, тяжести гемодинамических нарушений.
1-я степень АШ: гемодинамические нарушения незначительные, артериальное давление снижено на 30–40 мм рт. ст. от рабочих величин. Начало АШ может сопровождаться зудом кожи, сыпью, першением в горле, кашлем и др. Потери сознания может не происходить, однако присутствует возбуждение или вялость, чувство беспокойства, страха смерти и пр. Головная боль, сжимающая боль за грудиной, чувство жара, шум в ушах. Кожный покров гиперемирован, возможна крапивница, риноконъюнктивит, кашель.
2-я степень АШ: нарушения гемодинамики более выражены. АД снижено до 90–60/40 мм рт. ст. Возможны потеря сознания, слабость, зуд кожи, наличие чувства беспокойства, страха, жар, головная боль, крапивница, ангиоотек, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), симптомы ринита, головокружения, шума в ушах, парестезии, боли в животе, пояснице, в области сердца. При осмотре — бледность, стридорозное дыхание, одышка, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — тахиаритмия, тахикардия. Возможны рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
3-я степень АШ: потеря сознания, снижение АД до 60–40/0 мм рт. ст. Возможны холодный липкий пот, судороги, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — неправильный сердечный ритм, нитевидный пульс.
4-я степень АШ: АД не определяется. Остановка кровообращения и дыхания — применяется протокол сердечно-легочной реанимации.