что такое анемия у недоношенных детей
Анемия недоношенных детей
Анемия – термин, означающий снижение уровня гемоглобина в крови. Гемоглобин – особый белок, который содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах) и отвечает за перенос кислорода от легких к органам и тканям.
Из-за особенностей кровообращения плода, внутриутробно малышу требуется особый гемоглобин, который может переносить больше кислорода. Но этот вид гемоглобина быстро разрушается. Перед доношенными родами этот особый (фетальный) гемоглобин постепенно заменяется взрослым гемоглобином, таким как у нас с вами. Чем больше не доношен ребенок, тем больше у него этого фетального гемоглобина, и тем быстрее он разрушается после рождения.
Таким образом, все недоношенные дети переживают анемию (снижение гемоглобина). Чаще всего дети переносят это состояние хорошо, но, если малыш болен, находится на искусственной вентиляции легких – ему требуется много кислорода.
В этом случае при развитии анемии проводятся так называемые переливания крови. Однако переливается не собственно кровь, а приготовленный из нее препарат — Эритроцитарная масса.
Эритроцитарная масса – это препарат крови, в котором содержатся только эритроциты, то есть только те элементы, которых ребенку не хватает. Объем переливаемого препарата крови невелик, обычно 10-15 мл, в зависимости от веса. При соблюдении всех правил, осложнений практически не бывает. Препараты крови многократно проверяются, облучаются особым образом. Кроме того, их выдерживают в особом карантине, чтобы оценить, нет ли каких-либо скрытых заболеваний. Препарат крови подбирается индивидуально. Перед переливанием обязательно проводят пробы на совместимость крови ребенка и конкретного препарата эритроцитарной массы
Нетяжелые формы анемии недоношенных лечатся по-разному. Учитываются степень анемии, состояние ребенка, степень его недоношенности, наличие отягощающих факторов. Для одних детей достаточно будет правильно организованное питание и режим дня (прогулки), для других потребуется назначение препаратов железа и витаминов (витамин Е, фолиевая кислота), а глубоко недоношенным детям иногда требуется назначение препарата эритропоэтина для стимуляции эритропоеза – образования красных кровяных телец — эритроцитов.
Процедура переливания препаратов крови четко регламентирована, за ребенком проводится тщательное наблюдение: оценка общего состояния, измерение температуры тела, пульса, артериального давления, осмотр мочи; после переливания крови берутся анализы крови и мочи.
Позже, после 3-го месяца жизни также возможно развитие анемии, но она связана уже не с недоношенностью, а с дефицитом железа. Соответственно основой лечения является назначение препарата железа. Также важным является правильное питание и достаточное время пребывания на свежем воздухе.
Крючко Дарья Сергеевна
Начальник Отдела анализа и координации работы по совершенствованию оказания неонатологической помощи ФГБУ «Научный Центр Акушерства,
Гинекологии и Перинатологии имени академика В. И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации,
Директор дирекции социальных проектов Фонда социально-культурных инициатив.
Научный редактор журнала «Неонатология. Новости, мнения, обучение».
Анемия недоношенных
МКБ-10
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Причины
Патогенез
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Научная электронная библиотека
Шапошникова Н. Ф., Деларю Н. В., Заячникова Т. Е., Давыдова А. Н.,
7. АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ
Интенсивность эритропоэза снижается после рождения как результат повышенной оксигенации тканей, что, в свою очередь, связано с началом легочного дыхания и закрытием артериального протока, а также за счет снижения продукции эритропоэтина [1]. У доношенных новорожденных уровень гемоглобина обычно снижается до определенного среднего уровня, составляющего 110 г/л, что происходит в период с 8 по 12 недели постнатальной жизни.
У недоношенных новорожденных, которые рождаются уже с низким уровнем гематокрита, такое снижение уровня гемоглобина после рождения получило название анемии недоношенных, которая проявляется ранее и более выражена по своей тяжести течения в сравнении с анемией, наблюдаемой у доношенных детей. Анемии недоношенных посвящен представленный ниже обзор.
Основная причина развития анемии недоношенных заключается в нарушении способности увеличивать содержание эритропоэтина сыворотки должным образом при развитии анемии, а также в снижении доступности кислорода для тканей. Циркулирующие в сосудистом русле и находящиеся в костном мозге клетки-предшественники эритроцитов реагируют на воздействие эритропоэтина при его наличии, следовательно, несовершенный или неадекватный эритропоэз представляет собой следствие дефицита эритропоэтина, но не неадекватного ответа на воздействие гормона. Другие гемопоэтические факторы роста (в частности, граунулоцитарно-макрофагальный колоний-стимулирующий фактор) при этом не подвергаются каким-либо изменениям.
Недостаточная продукция эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается печенью плода и интерстициальными клетками коры почек под влиянием гипоксии. Его продукция регулируется фактором транскрипции – индуцируемым гипоксией фактором-1 (ИГФ-1). Основная функция эритропоэтина заключается в регуляции продукции эритроцитов. Эритропоэтин не проникает через плаценту у человека, а его продукция у плода увеличивается по мере увеличения гестационнного возраста.
Продукция эритропоэтина у взрослых определяется насыщением гемоглобина кислородом и обеспечением тканей кислородом, и универсально зависит от оксигенации венозной крови в центральных венах. Несмотря на то, что уровень эритропоэтина у недоношенных новорожденных при наличии анемии недоношенных слегка повышается при гипоксии, он остается на более низких значениях в сравнении с детьми более старшего возраста или взрослыми при одинаковой степени тяжести анемии.
В случае анемии недоношенных специфические механизмы, которые приводят к несоответствию между концентрацией эритропоэтина в сыворотке крови и тяжести анемии, остаются точно не установленными. Предполагаемый патогенетиеский механизм заключается в воздействии на область продукции эритропоэтина и изменяющуюся в процессе развития регуляцию факторов транскрипции в печени в сравнении с почками.
● У плода печень представляет собой основной орган, в котором продуцируется эритропоэтин. За счет механизма обратной связи происходит повышение уровня в печени информационной РНК, участвующей в синтезе эритропоэтина, что отмечается в ответ на развитие анемии или гипоксии, однако, интенсивность данных изменений может быть менее выражена в сравнении с почками. Экспрессия информационной РНК, участвующей в синтезе эритропоэтина в почках, присутствует у плода и существенно увеличивается после 30 недель беременности, что указывает на включение почек в качестве основного источника продукции эритропоэтина и регулируется собственно процессом внутриутробного развития.
● Та окружающая среда, в которой находится плод или новорожденный, способна изменять ответ на гипоксические сигналы со стороны печени. Подтверждение данной гипотезы было получено в результате наблюдения, что при пересадке печени от плодов овец или новорожденных ягнят взрослым овцам, отмечалось увеличение продукции эритропоэтина в трансплантированном органе.
● Факторы регуляции транскрипции, как, например, ИГФ-1, могут осуществлять свой вклад в снижение уровня эритропоэтина у недоношенных новорожденных. Данные факторы активируют строго определенные гены, включая кодирующие эритропоэтин, в ответ на снижение концентрации кислорода в клетках. Как представляется, что в некоторых тканях плода активация подобных генов меняется в процессе развития организма, что может оказывать влияние на снижение экспрессии эритропоэтина в ответ на развитие анемии у недоношенных новорожденных.
Прочие факторы. Несмотря на то, что анемия недоношенных развивается непосредственно вследствие неадекватной продукции эритропоэтина, существует также несколько других факторов, которые могут способствовать возникновению анемии у недоношенных новорожденных, в том числе кровопотеря вследствие выполнения флеботомии, снижение продолжительности жизненного цикла эритроцитов и истощение запасов железа.
Потеря крови вследствие флеботомии. В недоношенных новорожденных достаточно часто регистрируется развитие анемиии крови для проведения лабораторных исследований. Объем теряемой крови увеличивается по мере увеличения тяжести заболевания и обратно пропорционально гестационному возрасту. В одной публикации указывалось, что отбор крови в объеме, незначительно превышающем требуемое количество для лабораторных исследований, приводит к тому, что ятрогенная потеря крови составляет от 2 до 4 мл/кг массы тела еженедельно. С другой стороны, предпринимаемые попытки снизить величину кровопотери вследствие флеботомии способствуют изменениям в клинической практике, направленным на ограничение объема отбираемой крови для проведения самых необходимых исследований и способствующим использованию лабораторных микрометодик, что сопровождается снижением величины ятрогенной кровопотери.
Влияние клинической практики на выполнение флеботомии и дальнейшее исследование крови было проиллюстрировано в исследовании новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении
Ранняя анемия недоношенных
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация содействия развитию неонатологии «Российское общество неонатологов» (РОН)
Год утверждения: 2021
Ранняя анемия недоношенных – гематологический синдром, характеризующийся снижением гемоглобина и/или гематокрита более, чем на 2 стандартных отклонения от средних значений гемоглобина и/или гематокрита для данного постнатального возраста у недоношенных детей, развивающаяся на 3-10 неделе жизни [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
6. Увеличение объема циркулирующей крови в связи с быстрым ростом ребенка и увеличением массы тела [3].
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Таблица 1. Уровни венозного гемоглобина, гематокрита и эритроцитов у новорожденных и детей первых 6 месяцев жизни [13,14] (модифицирована из Dallman P.R. et.al, 1977, Girelli G.et al., 2015). 
Вспомогательные диагностические критерии анемии новорожденных
Таблица 2. Показатели среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCH, MCHС) у новорожденных и детей первых 6 месяцев жизни (венозная кровь) [13,14] (модифицирована из Dallman P.R. et.al, 1977, Girelli G.et al., 2015). 
Для ранней анемии недоношенных характерно снижение концентрации сывороточного эритропоэтина при нормальном уровне ферритина, трансферрина, железа. Референсные значения данных показателей зависят от типа используемого анализатора, и могут несколько отличаться в различных МО.
Комментарии: См. раздел «Клиническая картина»
Комментарии: определение уровня лактата в крови зависит от возможностей лаборатории медицинской организации (МО).
Лечение
Таблица 3. Концентрации гемоглобина (г/л), при которых рекомендована трансфузия ЭСК крови у недоношенных детей, в зависимости от их респираторного статуса и постнатального возраста (модифицирована из Whyte R., Kirpalani H., 2011 ) [49]. 
Важной составляющей в лечении анемии недоношенных является достаточное поступление энтерального (материнское молоко, обогащенное фортификатором или смесь для недоношенных детей) или, в случаях интолерантности к энтеральному питанию, парентерального белка не менее 3,5 г/кг/сут [69].
3. Отсутствие противопоказаний к выписке
Медицинская реабилитация
Профилактика
Референтные значения ферритина у недоношенных от 35 до 300 мкг/л (таблица 4).
Таблица 4. Рекомендуемые значения для диагностики избытка железа и железодефицита у детей до 2 лет (модифицирована из Domellöf, 2017) [83]. 
Таблица 5. Кратность гематологического обследования в зависимости от концентрации гемоглобина на амбулаторном этапе. 