что такое cor в флюорографии
Что такое cor в флюорографии
Как можно определить, какая из камер сердца расширена?
— Расширение желудочков. При этом обычно наблюдается смещение нижней части контура сердца влево и кзади. Отличить расширение ПЖ от расширения ЛЖ можно путем оценки состояния их выходных трактов. При расширении ПЖ часто наблюдается расширение и легочных артерий, в то время как аорта выглядит уменьшенной. Расширение ЛЖ обычно сопровождается увеличением и аорты, тогда как легочные артерии остаются нормальными.
— Расширение ЛП. На снимке, выполненном во фронтальной проекции, отмечается выбухание дуги между левой легочной артерией и ЛЖ. Кроме того, книзу от carina tracheae можно наблюдать тень двойной плотности. В боковой проекции расширение ЛП сопровождается смещением нисходящего левого нижнедолевого бронха кзади.
— Расширение ПП сопровождается смещением нижней части правого контура сердца вправо.
Какие из наиболее часто встречающихся патологических состояний, сопровождающихся болью в грудной клетке, можно выявить с помощью рентгенографии?
— Расслоение аорты
— Пневмонию
— Пневмоторакс
— Подкожную эмфизему
— ТЭЛА
— Перикардит (если при рентгенографии можно предположить наличие большого количества жидкости в полости перикарда)
— Разрыв пищевода
— Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы
Рентгенографию органов грудной клетки следует выполнять у всех пациентов, жалующихся на боль в грудной клетке, даже если наиболее вероятной причиной боли является ишемия миокарда.
Каковы причины расширения тени средостения на рентгенограмме органов грудной клетки?
Существует множество потенциальных причин расширения средостения. Оно может наблюдаться при расслоении/разрыве аорты, а также при наличии гематомы средостения, развившейся вследствие травмы грудной клетки или неправильной установки центрального венозного катетера. У тучных больных расширение тени средостения может быть обусловлено липоматозом. Другой причиной этого феномена может быть онкопроцесс, особенно герминогенные опухоли, лимфомы и тимомы.
Наконец, средостение может выглядеть расширенным на рентгенограммах, выполненных с помощью портативной рентгеновской установки (по сравнению со сделанными с помощью стационарного аппарата в стандартной переднезадней проекции).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Острое расширение сердца
Острое расширение сердца – перерастяжение сердечной мыщцы, возникающее в результате резкого роста ОЦК при неправильном расчёте дозы и скорости инфузии/трансфузии. Проявляется быстрым увеличением систолического АД, признаками дыхательной недостаточности, болями в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе обычно присутствует ИБС, врожденные кардиальные пороки, анемия. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, имевшего место факта нарушения техники трансфузии, данных лабораторного и аппаратного обследования. Лечение включает диуретики, ингаляции O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные средства, плазмоферез.
МКБ-10
Общие сведения
ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.
Причины острого расширения сердца
Перегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:
Патогенез
Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.
Симптомы острого расширения сердца
На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.
По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.
На терминальной стадии болезни все ее проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розоватая пена, отмечается выраженная синюшность кожи, ЧСС и АД падают до критических величин. На смену психомоторному возбуждению приходит угнетение сознания. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает этап клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую через 3-5 минут.
Осложнения
По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.
Диагностика
С учетом того, что массивная инфузия либо трансфузия проводится исключительно в условиях ОРИТ или операционной, диагностику дилатации осуществляет врач анестезиолог-реаниматолог. В обязательном порядке следует дифференцировать острое расширение сердца с отеком легких и усилением сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого могут потребоваться консультации кардиолога, кардиохирурга, специалиста функциональной диагностики. Для уточнения природы имеющихся нарушений применяются следующие лабораторные и аппаратные методики:
Интенсивная терапия
Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.
ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Лёгочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. Согласно заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), хроническое легочное сердце определяется как гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих функцию или структуру легких или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов. Закономерное поражение сердца при длительно протекающих заболеваниях легких описано в 19 в. Р. Лаэннеком (1819), а затем и другими исследователями, в т. ч. отечественными — Г. И. Сокольским (1838), Э. И. Изаксоном (1870), С. П. Боткиным (1886). Термин «легочное сердце», предложенный П. Уайтом в 1935 г., вошел в клин, практику лишь после работ А. Курнана (1941), изучавшего легочную гемодинамику с помощью катетеризации магистральных сосудов и полостей сердца. В отечественной медицинской литературе до 60-х гг. 20 в. Лёгочное сердце рассматривалось в рамках понятия «легочно-сердечная недостаточность».
Содержание
Классификация
По этиологической классификации, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию Лёгочного сердца:
1) заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах;
2) заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки;
3) заболевания, первично поражающие легочные сосуды.
Этиология
В основе развития острого Лёгочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, реже спонтанный пневмоторакс (особенно клапанный), астматический статус, распространенная пневмония. Причиной подострого Лёгочного сердца оказываются обычно массивная или рецидивирующая микроэмболизации мелких ветвей легочных артерий, легочные васкулиты, первичная легочная гипертензия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена—Рича), опухоли средостения, так наз. лимфогенный карциноматоз легких (милиарное метастазирование злокачественных опухолей желудка, предстательной железы, почек и т. д.), тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.
В формировании хронического Лёгочного сердца наибольшее практическое значение имеют хронические обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, хронические пневмонии, Пневмокониозы, туберкулез, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, пульмонэктомия, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких. Реже наблюдается хрон. Л. с., первично обусловленное только торакодиафрагмальными нарушениями (кифосколиоз, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, парез диафрагмы и т. д.). Этиологически своеобразной формой Л. с. является Пикквикский синдром (см.).
Патологическая физиология
Основным патогенетическим фактором формирования Лёгочного сердца является легочная артериальная гипертензия вследствие повышения сопротивления кровотоку. Как правило, большое сопротивление кровотоку обусловлено сочетанием анатомических изменений сосудистого русла легких (тромбоз, эмболия, облитерация, атрофия, склероз) с функциональной вазоконстрикцией (вследствие гипоксии, высвобождения ряда гуморальных прессорных субстанций, изменения реологических свойств крови). При выраженной дыхательной недостаточности в генезе легочной артериальной гипертензии существенное значение имеет возрастание минутного объема сердца.
При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией легочных альвеол, прежде всего при обструктивных хрон, заболеваниях легких, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия) приводит в действие альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда: вазоконстрикцию в зоне гиповентилируемых альвеол. Клин, значение этого рефлекса было показано А. Курнаном (1950), отметившим подъем легочного АД вдвое при снижении концентрации кислорода в ингалируемом воздухе до 10%. Особенно заметную роль играет альвеолокапиллярный рефлекс в развитии легочной артериальной гипертензии у аборигенов высокогорья. У здоровых лиц рефлекс Эйлера—Лильестранда осуществляет важную физиол, функцию: ограничение притока крови к мало вентилируемым альвеолам (в покое у здоровых людей вентилируется лишь небольшая часть их) предотвращает переход в большой круг кровообращения недооксигенированной крови. Однако он сохраняет свое положительное значение лишь при условии достаточного расширения сосудов в вентилируемых участках легких, когда общее сосудистое сопротивление кровотоку в легких мало изменяется. При органическом сужении просвета легочных сосудов, а также в случаях, когда гиповентиляция альвеол становится распространенной или приобретает диффузный характер, а вазоконстрикция становится все более генерализованной, результатом рефлекса является повышение сосудистого сопротивления в легких. Поскольку объем кровотока при заболеваниях бронхолегочного аппарата остается неизменным или даже увеличивается, конечный результат этих процессов — легочная артериальная гипертензия и перегрузка давлением правого желудочка.
Повышению гидродинамического сопротивления способствует также увеличение вязкости крови за счет полицитемии и полиглобулии (первоначально адаптационных при гипоксемии). В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в легочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хрон, воспаления легких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла. Связь легочной артериальной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов. По данным Бергофского и Хольтцмана (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967), гладкие мышцы легочных артерий расслабляются и сокращаются в соответствии с уровнем трансмембранного потенциала. Под влиянием гипоксии (см.) повышается содержание внеклеточного калия и наблюдается сдвиг отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. Гладкая мускулатура легочных артерий при этом сокращается, а легочное сосудистое сопротивление возрастает. Достаточно даже небольшого изменения потенциала (в пределах 10 мв), чтобы вызвать подъем сосудистого сопротивления в легких на 50%. Ликвидация нарушений электролитного баланса и трансмембранного потенциала происходит при восстановлении нормальной оксигенации. Гипоксия влияет подобным образом лишь на гладкие мышцы легочных артерий, на мышцы легочных вен такого действия она не оказывает.
Повышение концентрации в крови катехоламинов (см.) и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны приводят к увеличению минутного объема сердца, что способствует дальнейшему возрастанию легочной артериальной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) и перегрузке правого желудочка. Определенную роль в возникновении легочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток различных вазопрессорных веществ. Так, при тромбоэмболии лишь одной из ветвей легочной артерии высвобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин (см.) вызывает распространенную вазоконстрикцию в легких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных легочных артериях. При бронхиальной астме повышению сосудистого сопротивления в легких может способствовать повышение концентрации некоторых видов простагландина (см. Простагландины). При стабильной и значительной гипертензии в малом круге кровообращения отмечают увеличение числа функционирующих артериовенозных анастомозов в легких (что несколько снижает сопротивление кровотоку, но приводит к сбрасыванию венозной крови в левые отделы сердца), а также расширение бронхиальных артерий с развитием анастомозов между ними и сосудами малого круга со сбросом крови из большого круга в малый, что усугубляет перегрузку правых отделов сердца.
Существенное влияние на формирование Л. с. оказывают нарушения биомеханики дыхания. В норме давление в легочных сосудах колеблется по фазам дыхания, отражая колебания внутригрудного давления. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости,— при обструктивном бронхите (см.), бронхиальной астме (см.) — внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха удлиняется. Соответственно возрастает давление в сосудах легких, прежде всего в венах, и обеспечение градиента давления, необходимого для создания должной объемной скорости кровотока через легкие, достигается соответствующим подъемом давления в системе легочных артерий за счет усиленной работы правого желудочка сердца. При значительной степени бронхиальной обструкции резко увеличивается работа дыхательных мышц и само дыхание становится физ. нагрузкой, требующей дополнительного увеличения минутного объема сердца, что при высоком сопротивлении кровотоку в легких способствует нарастанию артериальной легочной гипертензии и увеличению работы сердца.
По мере развития Л. с., кроме нагрузки правого желудочка давлением, возрастает его нагрузка объемом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важных особенностей Л. с. является развитие гипертрофии правого желудочка в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной приступов так наз. легочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, ведущей к декомпенсации Л. с. Развитию миокардиодистрофии (см.) способствуют также обострения инф. процесса в легких, а также обусловленные дыхательной недостаточностью нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Факторами, способствующими декомпенсации Л. с., становятся любые ситуации, создающие повышенную нагрузку на сердце, усугубляющие дыхательную недостаточность, повышающие потребность организма в кислороде (эмоциональные и физ. нагрузки, бессонница, переутомление, применение адреномиметиков, средств, угнетающих дыхание, нарушающих бронхиальную проходимость, стрессовые ситуации). У многих больных декомпенсация Л. с. обусловлена не только миокардиодистрофией, но и поражением миокарда аутоиммунного генеза.
По данным Майса (J. Mise) с соавт. (1975), у 52% больных с хрон. Л. с. обнаружены циркулирующие в крови антикардиальные антитела, титр которых четко коррелирует с выраженностью легочной гипертензии и тяжестью дыхательных расстройств. Летальность больных, в крови которых имеются антикардиальные антитела, выше, чем у больных, в крови которых их нет.
Патологическая анатомия
При Лёгочном сердце увеличивается объем сердца за счет гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. В фазе компенсации хронического Л. с. отмечается концентрическая гипертрофия правого желудочка с тоногенным его расширением: полость желудочка равномерно увеличивается во всех направлениях, стенка утолщена (гипертрофия); мышца имеет розовый цвет и эластическую консистенцию. В стадии выраженной декомпенсации хрон. Л. с. наблюдается эксцентрическая гипертрофия или миогенное расширение полости правого желудочка с истончением его стенки: расширение полости может быть неравномерным, сердце как бы расслаблено и растянуто кровью; мышца сердца становится дряблой, цвет ее серо-розовый с глинистым оттенком. Между этими крайними двумя видами расширения полости сердца имеются переходные стадии, характеризующиеся различным соотношением между степенью гипертрофии и величиной расширения полости. При указанных изменениях стенок и полостей правых камер сердца заключение о Л. с. делается в тех случаях, если обнаруживается заболевание органов дыхания или сосудов легких, способное обусловить артериальную легочную гипертензию.
Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют на вскрытии путем либо раздельного взвешивания сердца, либо измерения толщины стенки правого желудочка в области основания. В норме масса миокарда правого желудочка относится к массе левого приблизительно как 1 : 2 (желудочковый индекс). Изменение этого соотношения в сторону увеличения массы миокарда правого желудочка указывает на его гипертрофию, так же как и патологическое утолщение его стенки (нормальная толщина стенки правого желудочка у основания колеблется примерно от 3,3 до 4,9 мм). Однако, чтобы сделать окончательное заключение о том, что имеется гипертрофия миокарда правого желудочка, необходимо учесть все патологические изменения сердца у больного. Так, желудочковый индекс может не измениться, если наряду с гипертрофией миокарда правого желудочка имеется и гипертрофия левого (напр., в связи с гипертонической болезнью). Толщина стенки правого желудочка может оставаться также «нормальной», если увеличение массы миокарда желудочка сопровождается выраженным расширением его полости и, значит, соответствующим истончением стенки.
При значительных степенях гипертрофии миокарда правого желудочка им может быть образована верхушка сердца, к-рую в норме формирует миокард левого желудочка. О степени гипертрофии и расширения правого желудочка свидетельствует удлинение его приносящего и выносящего трактов. Вначале происходит удлинение приносящего тракта (в норме его длина 72—81 мм), а затем выносящего (в норме его длина 88—91 мм).
Особенности гипертрофии миокарда правого желудочка в значительной мере зависят от характера нарушений внутрисердечной гемодинамики. Объемные перегрузки правого желудочка ведут к преимущественной гипертрофии его трабекулярного аппарата, в то время как собственно стенка значительно не утолщается. Перегрузки давлением обусловливают преимущественно гипертрофию собственно стенки правого желудочка наряду с гипертрофией трабекул (рис. 1). Соотношение трабекулярнопапиллярного аппарата и собственно стенки может в определенной степени отражать соотношение перегрузок объемом и давлением, существовавших при жизни больного.
Гипертрофия стенки правого предсердия выражается в утолщении его гребешковых мышц и, соответственно, в углублении борозд между ними. Она возникает в заключительных стадиях существования Л. с. в связи с развитием недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана из-за расширения полости правого желудочка и дисфункции его папиллярных мышц.
Установление недостаточности трикуспидального клапана во время вскрытия связано со значительными трудностями, т. к. тонус мышцы сердца потерян. В качестве метода, имеющего относительную достоверность, рекомендуют заполнение жидкостью правого желудочка. Для этого резиновый шланг, подсоединенный к водопроводному крану, проводят через легочную артерию в правый желудочек (легочную артерию на шланге перевязывают) и медленно заполняют его водой. Наличие струй постоянной толщины в местах, где створки клапанов не могут сомкнуться, свидетельствует о возможной недостаточности клапана.
Патологоанатомический диагноз декомпенсированного Л. с., т. е. правожелудочковой недостаточности при Л. с., основывается на признаках застоя в большом круге кровообращения, к к-рым относят «мускатное» полнокровие печени, увеличение ее, цирроз, цианотическую индурации) почек и селезенки, асцит, анасарку. Признаки застоя в большом круге кровообращения являются более достоверными показателями недостаточности правых отделов сердца и могут служить более надежным основанием для постановки диагноза правожелудочковой недостаточности, чем степень дилатации правых отделов сердца. В период декомпенсации Л. с. возникают дистрофические изменения и микромиомаляции (разрушение участков мышечных волокон) правого желудочка и предсердия. При внешнем осмотре сердца о дистрофических изменениях миокарда прежде всего свидетельствует его желтоватый, глинистый оттенок; он дряблый на ощупь, поверхность разреза не блестит, мутная, трупное окоченение обычно выражено плохо. При микроскопическом исследовании отмечается мелко- или крупнокапельная жировая дистрофия, отек интерстиция миокарда, фрагментация мышечных волокон, особенно в субэндокардиальных слоях. В случаях острой легочной артериальной гипертензии, возникшей перед смертью (напр., при нарастающем с периферии тромбозе легочной артерии), могут выявляться множественные микромиомаляции, участки глыбчатого распада (дезорганизации сократительного вещества мышечных клеток), контрактуры мышечных волокон, нарушения микроциркуляции (стазы, кровоизлияния). При гистол, исследовании хрон. Л. с. наряду с гипертрофией правого желудочка может обнаруживаться очаговый кардиосклероз (см.), но он не достигает степени кардиосклероза, наблюдаемого в левом желудочке.
Клинические проявления и течение
Острое Лёгочное сердце при тромбоэмболии легочных артерий проявляется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии. Характерны выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, видимая пульсация грудной стенки и (или) подложечной области. Глубокая пальпация под мечевидным отростком выявляет нередко упругий напряженный толчок правого желудочка сердца. При перкуссии выявляется расширение границ относительной сердечной тупости вправо. Характерна тахикардия с числом сердечных сокращений более 100 в 1 мин. Нередко определяется маятникообразный ритм звучания сердечных тонов. Второй тон сердца усилен, отмечается резкий его акцент над легочной артерией. АД, как правило, снижено, возможен коллапс. Печень часто выступает из-под реберной дуги, край ее нередко болезнен; иногда жалоба на боль в правом подреберье (в связи с острым растяжением капсулы печени) становится одной из доминирующих; возможны тошнота и рвота. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правого предсердия (высокие заостренные — «легочные» зубцы P во II и III стандартных отведениях, преобладание положительной фазы зубца P в отведении Ух) и правого желудочка, что проявляется отклонением электрической оси сердца вправо (более заметным при сравнении с ЭКГ, зарегистрированными до заболевания), появлением или увеличением зубцов R или R’ в однополюсных отведениях от правой руки и правых грудных, углублением зубцов S в левых грудных отведениях и смещением вниз сегмента S — T в отведениях II, III, aVP. Изменения ЭКГ при остром Л. с. вследствие тромбоэмболии легочной артерии (в частности, синдром S1Q3) могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 2).
Клиническая картина хронического Лёгочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика Л. с. на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена. Данные перкуссии, пальпации и аускультации становятся малоинформативными при выраженной эмфиземе легких (когда сердце приобретает срединное расположение, оттеснено книзу и отделено от грудной стенки избыточно воздушными легкими), при плевральных выпотах, массивных плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращениях, а также при фиброзе или ателектазе долей легкого, когда средостение смещается. В этих случаях раннее распознавание Л. с. основано на рентгенологических и электрокардиографических (в т. ч. векторкардиографических) данных.
К признакам легочной гипертензии относят усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, при выраженном повышении давления в легочной артерии полулунные заслонки ее клапана захлопываются быстрее, в результате чего аортальный и легочный компоненты II тона сливаются. Иногда у больных с Л. с. констатируют раздвоение I тона, что объясняют большим, чем в норме, запаздыванием трикуспидального компонента I тона при сокращении правого желудочка в условиях легочной гипертензии; это отмечено П. Е. Лукомским (1964). В качестве редкого симптома при тяжелой легочной гипертензии описывают охриплость голоса, вызванную сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией.
По мере развития Л. с. гипертрофия и дилатация правого желудочка становятся все более выраженными и проявляются клинически. О развитии гипертрофии правого желудочка свидетельствуют ускоренный резистентный сердечный толчок в прекардиальной или надчревной областях, расширение площади абсолютной и относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться); нередко отмечается усиление I тона сердца над мечевидным отростком.
В стадии декомпенсации кровообращения при Л. с. выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ, гл. обр. за счет избыточного развития капиллярной сети на этих участках; при выраженной декомпенсации отмечается истинный акроцианоз (см.) на фоне диффузного цианоза, обусловленного дыхательной недостаточностью. Набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, а в поздних стадиях — асцит (см.). При значительной дилатации правого желудочка отмечают иногда не только увеличение поперечника сердца, но и смещение верхней границы относительной сердечной тупости кверху. Значительное расширение границ сердца вправо от грудины обусловлено обычно дилатацией правого предсердия. При этом нередко выслушивают систолический шум, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана; интенсивность этого шума оказывается наибольшей у основания мечевидного отростка и увеличивается на высоте вдоха. В отдельных случаях при Л. с., обусловленном бронхолегочным заболеванием (и более чем у половины больных с первичной легочной гипертензией), во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грэма Стилла, происхождение к-рого связывают с относительной недостаточностью клапана легочной артерии (см. Сердечные шумы).
Некоторые больные испытывают боль в области сердца неопределенного характера (чаще тупую, колющую или давящую) и без иррадиации. Типичные приступы так наз. легочной грудной жабы (angina hypercyanotica) встречаются не более чем у 5% больных с хрон. Л. с. В отличие от классической стенокардии (см.), ангинозные приступы при легочной грудной жабе меньше зависят от физ. нагрузки, не устраняются нитроглицерином, купируются оксигенотерапией. При значительной степени декомпенсации Л. с. выявляется гепатоюгулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на область печени) и увеличение печени, хотя истинные ее размеры иногда трудно установить из-за низкого стояния диафрагмы. Если нижний край печени не пальпируется, известное диагностическое значение приобретает болезненность и ощущение тяжести в области правого подреберья при минимальной физ. нагрузке, а также исчезновение этих признаков в процессе адекватной терапии.
Диагноз
Диагноз нетруден при явных клинических признаках гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, т. к. в большинстве случаев их развитию предшествует длительно протекающее заболевание легких с постепенным прогрессированием дыхательной недостаточности (см.). Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике между декомпенсированным Л. с. и врожденным или приобретенным пороком сердца или ангиогенным кардиосклерозом, сочетающимися с бронхолегочным заболеванием. В таких случаях учитывают ряд особенностей в течении и проявлениях Л. с. В отличие от пороков (см. Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные) и кардиосклероза (см.), декомпенсация Л. с. наступает обычно на фоне тяжелой дыхательной недостаточности — при значительном снижении жизненной емкости легких (см.), выраженных нарушениях легочной вентиляции (см.), гипоксии (см.), иногда респираторном ацидозе (см.). При Л. с. (обычно лишь в терминальных стадиях) развивается мерцательная аритмия (см.); почти всегда отмечается и более выражена полицитемия (см.). Для Л. с. не характерны признаки гипертрофии левых отделов сердца, которые выражены при некоторых пороках сердца. В связи с тем, что при декомпенсации Л. с. застой в венах большого круга возникает значительно раньше, чем абсолютное уменьшение минутного объема кровообращения, цианоз при Л. с. остается «теплым» еще долгое время после появления периферических отеков (в отличие от «холодного» акроцианоза больных с декомпенсированными пороками сердца и кардиосклерозом). В сомнительных случаях дифференциальная диагностика проводится с использованием специальных рентгенол, методов исследования, оксигемографии (см.) для исключения пороков с веноартериальными шунтами, эхокардиографии (см.), иногда катетеризации сердца (см.) для исключения дефекта перегородок между камерами сердца.
Определенные трудности представляет диагностика ранних стадий развития хрон. Л. с., когда гипертрофия правого желудочка практически не проявляется клинически и не всегда распознается с помощью инструментальных и рентгенол, методик. В связи с этим имеет значение раннее распознавание легочной артериальной гипертензии. Т.к. инвазивные методы ее определения применимы не во всех случаях и не могут использоваться для динамических исследований, большое значение имеют поиски корреляций между величиной давления в легочной артерии и показателями неинвазивных методик исследования. По данным Бурстина (L. Burstin, 1967), о величине давления в легочной артерии можно судить по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка. Для диагностики гипертензии используют также реографии) легких. На реограмме отмечают упрощенность вершины систолической волны, систолическое плато, уменьшение угла наклона восходящего колена кривой, отсутствие или слабую выраженность диастолической и дикротической волн. При декомпенсированной Л. с. эти нарушения усугубляются: вершина систолической волны имеет, как правило, вид систолического плато, угол наклона восходящего колена систолической волны резко уменьшается, диастолическая и дикротическая волны не определяются, высота кривой значительно снижается. С этой же целью применяют эхокардиографию. Между степенью гипертензии малого круга кровообращения, увеличением скорости открытия задней створки клапана легочной артерии и снижением амплитуды систолической волны правого предсердия существует четкая корреляционная зависимость. Гипертрофия миокарда правого желудочка отражается на эхо-кардиограмме признаками утолщения его передней стенки и межжелудочковой перегородки. В связи с отсутствием гипертрофии левого желудочка при Л. с. развивается асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (т. е. ее толщина превышает толщину миокарда задней стенки левого желудочка). Перегрузка правого желудочка давлением сопровождается увеличением амплитуды движения межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, но сам характер ее движения остается нормальным. Векторкардиография (см.) позволяет распознавать гипертрофию путей оттока от правого желудочка по изменениям векторов конечного отклонения петли QRS раньше, чем гипертрофия правого желудочка может быть установлена по изменениям ЭКГ. Однако в повседневной клин. практике наиболее доступными для обоснования диагноза Л. с. являются электрокардиография (см.) и рентгенол, исследования.
Изменения ЭКГ при Л. с. могут быть обусловлены ротационными сдвигами сердца в связи с обусловленным основным заболеванием смещением диафрагмы, средостения, легких, крупных сосудов в грудной полости, «электрической изоляцией» сердца от передней поверхности грудной клетки чрезмерно вздутыми легкими при обструктивной эмфиземе, дистрофическими изменениями миокарда вследствие артериальной гипоксемии и хрон, интоксикации и, наконец, собственно гипертрофией правых отделов сердца. Выраженные изменения ЭКГ могут быть следствием тяжелых прогрессирующих нарушений газового состава и кислотно-щелочного равновесия и сопряженных с ними электролитных расстройств.
3) Rv1 + Sv5 >= 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении V1 — 0,03—0,05 сек.; 5) форма QRv1; 6) Rv1> 10 мм при неполной блокаде правой ножки; 7) Rv1 >15 мм при полной блокаде правой ножки; 8) признаки систолической перегрузки правого желудочка в отведениях V1,2. Наряду с этим различают 12 косвенных признаков гипертрофии правого желудочка: 1) Rv5 5 мм; 3) R/Sv5 110°;
11) тип ЭКГ — S1-S3; 12) R/QaVR > 1.
Сочетание двух или более прямых признаков делает диагноз гипертрофии правого желудочка несомненным. При наличии одного прямого и одного косвенного или двух непрямых признаков гипертрофия правого желудочка представляется вероятной. Если же имеется только один прямой или один косвенный признак, то диагноз гипертрофии правого желудочка остается сомнительным.
Для электрокардиографической диагностики легочной артериальной гипертензии при хрон, заболеваниях органов дыхания Бернар (R. Bernard) с соавт. (1974) предложили следующие критерии:
1) отрицательные зубцы Tv1-3;
2) угол электрической оси QRS > 90°;
3) отношение 100/R(R + S) в отведении V5 = 2 мм;
5) отношение 100 P/ (R + S) во II отведении >20;
6) отношение 100R/(R + Q) в отведении aVR > 50;
7) отношение 100R/(R + S) в отведении V1 > 50. При наличии двух из указанных патологических признаков существует большая вероятность того, что давление в легочной артерии достигает 20 мм рт. ст. или превышает эту величину; выявление трех признаков позволяет говорить о легочной гипертензии почти с уверенностью.
Рентгенодиагностика
Рентгенол, картина при Л. с. вариабельна и зависит от стадии и характера легочного заболевания. В начальных стадиях развития Л. с. у больных с выраженной эмфиземой легких при рентгеноскопии и рентгенографии в прямой и косых проекциях отмечаются относительно небольшие размеры сердца. Возможны признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка: выбухание легочного конуса в прямой и правой косой проекциях (рис. 4), в выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца.
Расширение легочного ствола и легочных артерий часто сочетается с сужением более мелких их разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка легких (рис. 4). Это особенно отчетливо обнаруживается на томограммах и зонограммах легких.
В последующих стадиях развития Л. с. рентгенологически определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии, а затем и дилатации. При значительном расширении правого желудочка он может оттеснять левый желудочек кзади и становиться краеобразующим как по правому, так и по левому контуру сердца. В стадии декомпенсации сердце расширяется вправо гл. обр. за счет расширения правого предсердия.
При рентгенокимографии (см.) отмечается увеличение амплитуды сокращений и расширение зон пульсации правого желудочка и легочного ствола. При электрокимографии (см.) наряду с увеличением амплитуды пульсации правого желудочка, легочного ствола и корней легких в зоне легочных полей прослеживается резкое снижение высоты пульсаторных волн вплоть до почти полного их исчезновения. Период изометрического изгнания крови из правого желудочка удлиняется.
При развитии правожелудочковой недостаточности на рентгенокимограммах расширяется зона пульсации правого предсердия, зубцы правого желудочка деформируются, амплитуда его пульсации снижается.
Дифференциальную рентгенодиагностику Л. с. с врожденными пороками сердца проводят с учетом оценки основного легочного заболевания, степени кровенаполнения периферических сосудов легких и изменений левых отделов сердца.
Лечение
Патогенетическое лечение больных Л. с. состоит в лечении основного заболевания или его обострений, купировании дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидации или уменьшении признаков сердечной недостаточности при декомпенсации. В зависимости от формы основного заболевания применяют соответствующее лечение: при острой, рецидивирующей или хрон, бронхолегочной инфекции назначают антибактериальные средства, при бронхиальной обструкции — бронхорасширяющие препараты, при тромбозе или тромбоэмболии легочных сосудов — антикоагулянты и фибринолитики. В большинстве случаев показана оксигенотерапия, а в. более тяжелых случаях — гипербарическая оксигенация (см). Необходимо устранение неблагоприятных экзогенных факторов: отказ от курения, ограничение или прекращение контакта с промышленными вредностями, выявление аллергенов, предупреждение их дальнейшего поступления в организм и проведение необходимой гипосенсибилизирующей терапии и др.
При декомпенсированной Л. с. применение ряда бронхолитиков (адреномиметиков, эуфиллина) ограничено; предпочтительно применение глюкокортикоидов, если они эффективны. При лечении сердечными гликозидами и диуретиками необходимы постоянные наблюдения за динамикой состояния больных и гибкая тактика дозирования препаратов, т. к. толерантность к ним существенно изменяется при колебаниях степени нарушений газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия.
Определенное значение в комплексном лечении больных с Л. с. имеют дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки, а также обучение лиц, страдающих хрон, воспалительными заболеваниями органов дыхания, методам позиционного дренажа бронхов (постуральный дренаж).
Вопросы направления больных с Л. с. на санаторно-климатическое лечение решают в зависимости от нозологической формы основного заболевания, тяжести его течения и степени компенсации Л. с. Ежегодные повторные курсы санаторно-климатического лечения (в санаториях Крыма, Кисловодска, степной зоны или чаще на местных климатических курортах) рассматривают как один из методов повышения неспецифической резистентности организма и предупреждения обострений бронхолегочного воспалительного процесса.
Профилактика
Профилактика сводится прежде всего к предупреждению воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата. Эта проблема тесно связана с организацией гигиенических мероприятий по очистке воздуха на предприятиях и в промышленных центрах, повышением резистентности организма к острым респираторным заболеваниям, проведением планомерной борьбы с курением и т. д. На фоне уже сформировавшегося Лёгочного сердца необходимы тщательное диспансерное наблюдение, своевременная диагностика и лечение обострений бронхолегочного инфекционного процесса или тромбоэмболических осложнений, нормализация газообмена и бронхиальной проходимости, ограничение физ. нагрузки и рациональное трудоустройство больных.
Библиография: Бернар Р. ид р. Корреляция между показателями ЭКГ и давлением в легочной артерии при хронических пневмопатиях, Бюлл. ВОЗ, т. 49, № 2, с. 165, 1974, библиогр.; Замотаев И. П. Легочно-сердечная недостаточность, М., 1978, библиогр.; 3ислин Д. М. и Столбун Б. М. Легочно-сердечный синдром при силикозе и асбестозе, М., 1973, библиогр.; Крыжановская И. И. и др. Хроническое легочное сердце, Киев, 1975, библиогр.; Лихциер И. Б. Легочно-сердечный синдром (легочное сердце), М., 1976, библиогр.; Мухарлямов H. М. Легочное сердце, М., 1973, библиогр.; Сахарчук И. И. Лечение больных с легочно-сердечной недостаточностью, Киев, 1977, библиогр.; Слепакова Ц. 3. Профилактика и лечение легочной и легочно-сердечной недостаточности, Ташкент, 1969, библиогр.; Хазанов А. Т. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза легочного сердца, Л., 1971, библиогр.; Хроническое легочное сердце, Доклад Комитета экспертов ВОЗ, сер. техн. докл. № 213, Женева, ВОЗ, 1961; Aviado D. М. The lung circulation, v. 1—2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Clinical cardiopulmonary physiology, ed. by B. L. Gordon, N. Y.—L., 1969; Ferrer M. I. Cor pulmonale (pulmonary heart disease), present day status, Amer. Heart J., v. 89, p. 657, 1975; Kokkola K. Ventilatory function and electrocardiographic pattern of cor pulmonale in pulmonare tuberculosis, Copenhagen, 1972; Szam J. Cor pulmonale chronicum, Budapest, 1975; Trell E. Studies on pulmonary hypertension, observations in a heart catheterization material, Stockholm, 1972; Widimskу J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.
H. М. Мухарлямов, В. Д. Тополянский; В. H. Галанкин (пат. ан.), И. X. Рабкин (рент.).