что значит адреналин в сердце
Лечение панических атак снижением адреналина
Внезапное возникновения чувства страха, ощущение физиологического дискомфорта — это довольно точное описание первых симптомов панической атаки. При этом может и не быть очевидной причины, которая бы могла вызвать подобное состояние. Люди, тем не менее, стараются обычно найти повод, который вызвал подобный эпизод. Основной же причиной панической атаки является выброс в кровь большого количества адреналина.
Именно из-за сильного выброса наступает состояние передозировки адреналином и появляется вегетативный криз. Поэтому лечение панических атак на начальных стадиях направлено на снижение и регуляцию количества адреналина в крови. Затем проводится симптоматическое лечение и работа со страхом перед повторным проявлением паники.
Как же адреналин влияет на организм человека? Это вещество, которое выделяется надпочечниками и провоцирует стрессовое состояние у человека. При выделении в кровь, адреналин достаточно быстро разрушается, вступая в различные биохимические реакции. Поэтому, как только заканчивается выработка надпочечниками адреналина, то и состояние стресса проходит. Однако человек может и сам вызывать рецидивы этого состояния, находясь под воздействие пережитого события.
Симптомы
Симптомы панической атаки могут иметь различные проявления у разных людей. Это связано с тем, что симптомы являются результатами борьбы организма человека с неожиданными химическими процессами, и то, как именно будет проявляться эта борьба, зависит от индивидуальных особенностей человека. При панической атаки может наблюдаться затруднённое дыхание ( ощущение того, что набухает горло), учащённое сердцебиение и пульсация крови в висках. Человека может мутить, бросать то в жар то в холод, он может чувствовать неконтролируемую дрожь. Но в итоге самым тяжёлым становится чувство внезапного и непреодолимого страха или паники.
Лечение
Лечение панических атак в настоящее время весьма успешно и эффективно. При терапии фобий и панических атак лечение изначально направлено на первопричину состояния паники — выброс адреналина, в связи с этим используются адреноблокаторы.
Однако перед терапией необходимо исключить сходные по симптомам заболевания, среди которых можно выделить симпатоадреналовый криз. Вегетативный криз в одном случае может возникать по причине аденомы надпочечника — это доброкачественная опухоль, из-за которой может выбрасываться в кровь излишний адреналин. В другом случае симптоадреналовый криз может возникать на фоне невроза, при этом также могут наблюдаться нарушения вегетативной нервной системы. Криз приводится в действие неправильной командой мозга человека, адресованной надпочечникам, в результате чего они ошибочно выделяют адреналин. Однако современная психиатрическая клиника обладает достаточным набором оборудования, и благодаря работе специалистов высочайшей квалификации, не составит затруднений подтвердить или опровергнуть данный диагноз.
В лечении панических атак немаловажную роль играет психотерапия, так как исключительно медикаментозное лечение не может устранить основную причину заболевания. Медикаментозная терапия поможет временно устранить или смягчить симптомы заболевания, однако интенсивная психотерапия позволяет найти и искоренить истинные причины панических атак.
Панические атаки и сила воли
В лечении панических атак и неврозов есть ряд общих моментов — их терапия подразумевает поиск внутренней причины приступов. Обычно этими причинами оказываются психологические травмы и сильнейшие стрессы. Однако если человек с сильной волей смог их подавить и вытеснить сильнейшие переживания в область подсознания, то глубоко спрятанные эмоции дадут о себе знать. Так как человек не позволил себе до конца пережить сильную эмоцию — радость, горе, волнение и т. п., то это чувство найдет выход для реализации нервного возбуждения. В итоге и может развиться паническая атака. Но выяснив истинную причину заболевания, врач-психотерапевт может, используя волевые качества пациента, устранить источник панического состояния. Поэтому лечение панических атак посредством психотерапии довольно успешно и эффективно, так как борется с основной причиной болезни.
Амбулаторное и стационарное лечение
В клинике « Психическое здоровье» успешно сочетается лечение панических атак как медикаментозно, так и посредством психотерапии. Чаще лечение панических атак проводится амбулаторно, но есть и варианты размещения в стационаре. Лечащий врач подберёт антидепрессант, который поможет снять острые симптомы, составить план лечения, включающий предупреждение и купирование возможных повторных проявлений панических атак. Пациенты, четко знающие как помочь себе при проявлении болезни, испытывают значительно меньший страх перед проявлением криза, что снижает общую тревожность и поднимает эмоциональный фон в целом. Однако самая важная психиатрическая помощь при панических атаках заключается в проведение активной психотерапевтической работы с пациентом. Это позволит найти первопричину заболевания и, полностью устранив её, избавиться от заболевания навсегда.
Что значит адреналин в сердце
Согласно статистике Американской ассоциации сердца, в США ежегодно происходит более 356 000 остановок сердца, причем почти 90% из них приводят к смерти пациентов.
В настоящее время адреналин (другое принятое название – эпинефрин) является важнейшим препаратом в терапии этой патологии: в Великобритании в этом случае его вводят 60-80%, а в США – 57-98% пациентов. Между тем, его эффективность и прогноз выживания, в отдаленном периоде после его применения, недостаточно изучены, что стало основанием для проведения двойного слепого рандомизированного клинического исследования под названием «PARAMEDIC 2».
Данные исследования свидетельствуют о том, что введение адреналина приводит к улучшению тридцатидневной выживаемости, но это сопровождается более частым поражением центральной нервной системы. В исследовании у существенной части пациентов, получавших адреналин, была выявлена патология головного мозга, приведшая к инвалидности.
Опубликованные данные активно обсуждаются как международными медицинскими организациями, так и широкой общественностью, поскольку выбор врачом лечения в этом случае требует учитывать предпочтения пациентов. Около 95% потенциальных пациентов при опросе заявляют, что выживание после остановки сердца ценой развития тяжелой неврологической патологии не является для них желанным исходом.
«PARAMEDIC 2» стало первым испытанием такого рода, и доза адреналина, одинаковая для всех включенных пациентов (1,0 мг каждые 3-5 минут), в значительной степени была выведена эмпирически. Следует отметить большой разброс во времени между вызовом неотложной помощи и введением препарата. Медиана этого показателя составила 21 минуту.
Новые исследования в этой области могут дать больше информации о том, в каких случаях терапия адреналином безопаснее, а в каких случаях от нее лучше воздержаться. Тем не менее, эксперты считают, что из-за появившихся данных частота введения адреналина при внебольничной остановке сердца в США и Великобритании может сократиться.
Что значит адреналин в сердце
Адреналин считается средством выбора при всех видах остановки сердца. Это объясняется его способностью повышать тонус миокарда (бета-адреномиметический эффект), значительно увеличивать общее периферическое сосудистое сопротивление (альфа-адреномиметический эффект), не ухудшая, а даже улучшая коронарный и мозговой кровоток, переводить мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую. Вызьюая централизацию кровообращения, препарат повышает диастолическое давление, увеличивая коронарный кровоток в фазе «диастолы» при закрытом массаже. Экспериментально и клинически установлена тесная взаимосвязь между уровнем диастолического давления и частотой восстановления сердечной деятельности.
В дозе 2-10 мкг/мин адреналин оказывает как альфа- так и бета-адреномиметический эффект. При увеличении дозы до 10-20 мкг/мин развивается преимущественно альфа-адреномиметический эффект, что приводит к повышению ОПСС и росту диастолического давления (Р. Марино, 1998). Стимулируя бета-адренорецепторы адреналин может способствовать переходу асистолии или электромеханической диссоциации в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде pi истощает его энергетические резервы. Все это диктует необходимость быстрейшей (не позднее 30-60 секунд) электрической дефибрилляции после введения адреналина, а также служит основанием прибегать к ней при невозможности ЭКГ-контроля за состоянием сердца.
Болюсная доза адреналина при внутривенном введении у взрослых составляет 0,5-1 мг (около 7-10 мкг/кг). В силу быстрого разрушения повторное введение выполняется через 3-5 минут, с постепенным увеличением дозировки до 2-5 мг. Введение адреналина должно предшествовать инфузии бикарбоната, так как при смешении последний инактивирует адреналин. Суммарная доза адреналина может достигать 10 15 мг (10-15 мл 0,1% раствора). Вместе с тем, убедительных данных зависимости успеха реанимации от увеличения доз препарата не выявлено. По данным конференции реаниматологов в США в 1992 году, выживаемость больных оказалась одинаковой как при малых, так и при больших дозах адреналина. Хотя, как указывается, достичь высокого диастолического давления в аорте с помощью стандартных доз не всегда удается. Более заметный положительный эффект высоких доч адренатина проявляется при асистолии, чем при фибрилляции. При отсутствии эффекта от адреналина при ЭМД целесообразно использовать альфа-агонист метоксамин в дозе 20 мг. По рекомендации ассоциации кардиологов и реаниматологов Европы (2001), при фибрилляции у взрослых обосновано сочетание адреналина (1 мг) с вазопрессином (40 ед).
Адреналин нельзя вводить при наркозе фторотаном, даже в малых дозах, так как фторотан сенсибилизирует бета-рецепторы миокарда к адренатину и может вызвать фибрилляцию желудочков. В то же время при остановке сердца на фоне фторотанового наркоза введение адреналина, по-видимому, нельзя считать противопоказанным, если при реанимации есть возможность прибегнуть к электрической дефибрилляции.
Экстренное введение адреналина при остановке сердца
Okubo с соавт. [1] обнаружили динамическую связь между введением адреналина и выживаемостью до окончания срока госпитализации и благоприятным функциональным исходом при выписке взрослых людей с внебольничной остановкой сердца (ВБОС), сочетающейся дефибриллируемым (т. е. фибрилляцией желудочков/желудочковой тахикардией с отсутствием пульса) или недефибриллируемым сердечным ритмом (электрическая активность миокарда без пульса или асистолия). Согласно результатам работы, при использовании адреналина во время сердечно-легочной реанимации (СЛР) большей его эффективности можно будет добиться в начале реанимационных мероприятий. Авторы изучили большой массив данных (> 40 000 пациентов из Северной Америки) и сопоставили показатели систематической ошибки по времени ограничения реанимационных мероприятий [2]. В ходе осуществления СЛР необходимость применения адреналина возрастает по мере увеличения времени оказания реанимационных мероприятий. Однако необходимость оказания более длительной СЛР также связана с развитием худшего исхода, что вынуждает применять адреналин даже с учетом его побочных эффектов. Данную статистическую погрешность можно нивелировать при сравнении пациентов, которым вводили адреналин после определенного времени с начала реанимации с пациентами, которым адреналин в тот же момент времени с начала реанимации не вводился (при том, что СЛР проводилась).
Работа Okuda с соавт. [1] подтверждает еще один вывод исследования PARAMEDIC-2, согласно которому любой положительный лечебный эффект адреналина на ВСК, выживаемость до окончания срока госпитализации и благоприятный исход снижались по мере увеличения времени до введения препарата по сравнению с плацебо, а любые полезные лечебные эффекты были выше при сопутствующем недефибриллируемым ритме сердца [5]. Рандомизированные клинические испытания введения адреналина при внутрибольничной остановке сердца (ВОС) не проводились. В случае ВОС время до введения препарата при остановке сердца значительно короче, чем в случае ВБОС. Однако важность раннего введения адреналина среди пациентов с ВОС находит подтверждение в обсервационном исследовании, в котором были применены данные реестра Реанимационных мероприятий Американской кардиологической ассоциации «Get With The Guidelines». В этом исследовании пациентов с сопутствующим недефибриллируемым сердечным ритмом было выявлено ступенчатое снижение выживаемости через каждые три минуты времени задержки до введения первой дозы адреналина [6]. Однако в случае фибриллируемых ритмов сердца, согласно данным из того же реестра ВОС, в которых учитывалась систематическая ошибка времени реанимации, было выявлено, что введение адреналина в течение первых двух минут СЛР было связано со снижением ВСК, выживаемости до окончания срока госпитализации и благоприятных исходов неврологического характера при выписке.
Адреналин в дозе 1 мг используется в качестве «грубого» средства при СЛР для увеличения скорости восстановления спонтанного кровообращения и выживаемости до выписки. Адреналин оказывает более выраженный лечебный эффект, если его вводить в начале попытки реанимации, особенно при остановке сердца, не сопровождающейся развитием шока. Кроме того, этот препарат способствует повышению вероятности выживания, как сопровождающейся возникновением негативной неврологической симптоматики, так и без таковой. Также при использовании адреналина повышается вероятность использования донорских органов от невыживающих пациентов (т. е., органов без выраженных патофизиологических нарушений) и количество удачных трансплантаций органов реципиентам. Результаты исследования Okuda с соавт. [1] согласуются с текущими рекомендациями по использованию адреналина во время СЛР. Согласно последним, в случае как с ВБОС, так и ВОС, рекомендовано как можно быстрее использовать введение адреналина, когда исходный ритм при остановке сердца не является фибриллируемым, а также после неудачных попыток дефибрилляции, когда исходный сердечный ритм характеризуется как фибриллируемый.
Сердечно-легочная реанимация: оправдано ли вводить адреналин?
Резюме. Оправданность применения эпинефрина с учетом его влияния на церебральный кровоток и неврологические исходы
У работников экстренной медицинской помощи мало эффективных методов снижения уровня смертности и инвалидности, связанных со спонтанной остановкой сердца. Во всем мире на передний план выступают раннее начало сердечно-легочной реанимации и быстрая дефибрилляция. В течение более 50 лет стратегии лечения включали использование различных лекарственных средств, но существует ограниченное количество доказательств того, что такое лечение является эффективным.
Адреналин (эпинефрин) оказывает потенциально благоприятное воздействие в случае остановки сердца за счет сужения артериол, опосредованных α-адренергическими рецепторами. Вазоконстрикция повышает диастолическое давление в аорте во время сердечно-легочной реанимации, тем самым улучшает коронарный кровоток и повышает вероятность восстановления спонтанного кровообращения.
Потенциально неблагоприятное воздействие на сердце опосредуется β-адренергической стимуляцией, которая приводит к развитию аритмии, увеличивает потребность миокарда в кислороде и повышает риск рецидивирующей остановки сердца. Кроме того, α-адренергическая стимуляция вызывает активацию тромбоцитов, которая обусловливает тромбоз и нарушает микрососудистый кровоток в коре головного мозга, что, в свою очередь, усугубляет тяжесть церебральной ишемии во время сердечно-легочной реанимации и после восстановления спонтанного кровообращения.
Предыдущие исследования, в которых сравнивали применение стандартных доз эпинефрина (1 мг) с высокими его дозами (5–10 мг), а также эпинефрина и вазопрессина с плацебо, не продемонстрировали доказательств улучшения результатов.
В другом исследовании с участием более 500 тыс. пациентов сообщалось о более высокой частоте возвращения спонтанного кровообращения, но о худших неврологических исходах у пациентов, у которых применяли эпинефрин.
Описание исследования
В связи с вышеизложенным с декабря 2014 по октябрь 2017 г. пятью службами скорой помощи Национальной службы здравоохранения (National Health Service Ambulance Services) Великобритании было проведено мультицентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование «PARAMEDIC2». Результаты этой работы опубликованы 18 июля 2018 г. в «Журнале медицины Новой Англии» («The New England Journal of Medicine»).
Критерии включения
В исследование были включены взрослые пациенты, перенесшие внебольничную остановку сердца, которым опытные парамедики оказывали экстренную помощь. Критериями исключения стали беременность, возраст менее 16 лет, остановка сердца при анафилаксии или бронхиальной астме и применение эпинефрина до прибытия медицинского работника.
Реанимационные мероприятия
Если первоначальные попытки реанимации (сердечно-легочная реанимация или дефибрилляция) были безуспешными, пациенту случайным образом назначали либо введение 1 мг эпинефрина, либо 0,9% физиологического раствора (плацебо). Разовые дозы эпинефрина или физиологического раствора вводили внутривенно или внутрикостно каждые 3–5 мин.
Вмешательство продолжалось до тех пор, пока не был достигнут устойчивый пульс, не была прекращена реанимация или не была оказана помощь в больнице.
Результаты исследования
Из 10 623 пациентов, соответствующих критериям, 8014 (75,4%) были включены в исследование: 4015 пациентов в группе эпинефрина и 3999 пациентов в группе плацебо. В этих двух группах среднее время от экстренного вызова до прибытия машины скорой помощи составляло 6,6 мин (интервал 4,2–9,7 мин).
Доля пациентов, у которых было зафиксировано восстановление спонтанного кровообращения во время догоспитальной фазы реанимации, была выше в группе эпинефрина, чем в группе плацебо (36,3% против 11,7%), как и доля пациентов, которые были доставлены в больницу (50,8% против 30,7%).
Среди пациентов, которые были госпитализированы, не выявлено значительных межгрупповых различий в продолжительности пребывания в больнице или отделении интенсивной терапии.
Первичный исход
Данные по первичному исходу были доступны для 4012 пациентов (99,9%) в группе эпинефрина и 3995 пациентов (99,9%) в группе плацебо. В группе эпинефрина 130 пациентов (3,2%) были живы через 30 дней по сравнению с 94 пациентами (2,4%) из группы плацебо.
Неврологический исход
Не выявлено доказательств значительного различия между группами эпинефрина и плацебо в отношении числа пациентов, которые выжили с благоприятным неврологическим исходом (87 из 4007 пациентов (2,2%) и 74 из 3994 пациентов (1,9%) соответственно).
Тяжелые неврологические нарушения (оценка 4 или 5 по модифицированной шкале Рэнкина) были более распространенными среди выживших в группе эпинефрина, чем в группе плацебо (39 из 126 пациентов (31,0%) против 16 из 90 пациентов (17,8%)). Результаты в отношении выживаемости через 3 мес и неврологических исходов через 3 мес были одинаковыми в обеих группах.
Не выявлено статистических свидетельств влияния на исход возраста пациента, начального сердечного ритма и времени реакции на введение эпинефрина/плацебо. О дополнительных серьезных побочных эффектах не сообщалось.
Стоит ли использовать эпинефрин?
В этом исследовании применение эпинефрина во время сердечно-легочной реанимации в случае остановки сердца вне больницы привело к значительно более высокой выживаемости через 30 дней, чем применение плацебо.
Пациенты в группе эпинефрина имели более высокую частоту возвращения спонтанного кровообращения, более высокую частоту транспортировки в больницу и более высокую частоту лечения в отделении больницы.
Однако хотя показатель выживаемости был лучше, в исследовании не выявлено различий в показателях выживаемости между группами с благоприятным неврологическим исходом. Этот результат был объяснен более высокой долей пациентов, которые выжили с тяжелым неврологическим дефицитом в группе эпинефрина.
Причины того, что использование эпинефрина не улучшило неврологические исходы в этом исследовании, являются неопределенными. Одно из объяснений состоит в том, что, хотя эпинефрин увеличивает мозговой кровоток, он парадоксально ухудшает церебральную микрососудистую перфузию и, таким образом, может усугубить повреждение головного мозга после возвращения спонтанного кровообращения. Альтернативное объяснение заключается в том, что головной мозг более чувствителен к ишемии, чем другие органы: имеют место реперфузионное повреждение и меньшая способность к функциональному восстановлению после успешной сердечно-легочной реанимации. Не было показано каких-либо специальных методов лечения, кроме целенаправленного регулирования температуры тела, которые могли бы снизить степень повреждения головного мозга после остановки сердца.
Стоит отметить, что результаты данного исследования определили выживаемость с благоприятным неврологическим исходом как более приоритетный исход, чем индивидуальная выживаемость.