что значит анацидный гастрит
Окулова Г. Анацидный гастрит. Что делать?
Анацидный гастрит. Что делать?
Г. Окулова, Российский государственный медицинский университет
Коварные рефлюксы
Сегодня уровень кислотности определяется методом внутрижелудочной рН-метрии. Пациенту натощак в желудок вводится тонкий резиновый зонд, на котором находятся миниатюрные электроды. Со слизистой желудка регистрируются показатели кислотного уровня (рН) и высвечиваются в цифрах на экране прибора. По замерам, производимым в течение 30-40 минут, и делается вывод о состоянии внутрижелудочной среды.
Однако в силу разных причин у людей нередко развивается так называемый рефлюкс, когда кислое желудочное содержимое непроизвольно забрасывается в соседние органы. Чем выше кислотность, тем больше возникает предпосылок для развития ряда серьезных заболеваний пищевода и двенадцатиперстной кишки. А поскольку рефлюксы в последнее время стали очень частым явлением, то сегодня медики всего мира обращают внимание на коррекцию повышенного уровня кислотности, предлагая различные методики лечения и препараты, способствующие ее снижению.
Почему не развиваются методики лечения гастрита с пониженной кислотностью? Потому что, к сожалению, причины недостаточной ферментативности желудка мало изучены. Есть мнение, что это является следствием нарушения обмена веществ, обусловленного генетическими факторами. Поэтому врачам всегда важно выяснить, не было ли подобной патологии со стороны желудочного тракта у кого-то из родных больного по прямой линии.
Хотя анацидные гастриты, как правило, протекают вяло, без особо беспокоящих симптомов, пониженная кислотность представляет собой достаточно серьезную проблему. Ведь наличие в желудке кислоты в заданных природой параметрах обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности ее такая защита значительно ослабевает и в организм вместе с пищей могут беспрепятственно попадать вредные микробы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием вирусов, например хеликобактериоз. (Хотя следует заметить, что первым защитным барьером являются ферменты слюны. Вот почему так важно прожевывать пищу не спеша и долго. Некоторые специалисты даже считают, что долгое жевание (не менее 100 раз) само по себе может обеспечить лечебный эффект при различных желудочно-кишечных заболеваниях).
Кроме того, кислота участвует в расщеплении многих элементов пищи, прежде всего белков. Если кислотность снижена, то белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, которые оказывают на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний. Вот почему людям с пониженной и особенно нулевой кислотностью в качестве профилактического осмотра рекомендуется ежегодно проходить гастроэндоскопию.
Наконец, при пониженной кислотности снижается моторика верхних и нижних отделов кишечника, что порождает постоянные запоры. Нередко при этом наблюдается дурной запах изо рта. Обычно перистальтика кишечника ухудшается у пожилых людей, что связано с возрастными изменениями процессов обмена веществ и атрофией некоторых клеток, вырабатывающих ферменты. Но если человек в молодом или среднем возрасте, у которого не выявлено заболеваний кишечника, страдает упорными запорами, не поддающимися правильному режиму питания, то причина их, скорее всего, кроется в пониженной кислотности. Измерение уровня кислотности (внутрижелудочная рН-метрия) позволит подтвердить эти предположения.
Хотя существующие на сегодня подходы к ведению больных анацидным гастритом не позволяют вылечить это заболевание полностью, они помогают поддерживать состояние человека на более-менее удовлетворительном уровне. Эффективным бывает и применение фитотерапии. Но сразу подчеркну, что прием препаратов и отваров трав должен быть длительным, а курсы лечения регулярно повторяться.
Приведу примеры из историй болезни некоторых моих пациентов. Кстати, попутно замечу, что можно вывести их типовой портрет: это в основном молодые люди хрупкой конституции, в подавляющем большинстве женщины, которые работают, пребывая в сидячем положении.
По моему совету она стала пить сок подорожника (на тот момент как раз была возможность собирать на даче свежую траву), а в качестве средства, улучшающего моторику кишки, принимать необходимый препарат. Улучшение пациентка почувствовала уже через три недели: прекратилось вздутие кишечника, наладился стул. Когда подорожник закончился, она перешла на отвар капусты, сменила и препарат на более современный. Через три месяца все беспокоящие ее симптомы исчезли.
В качестве средства, улучшающего моторику, я также часто назначаю мотилиум. Пожилые люди любят принимать с этой целью фестал. Сегодня появились очень эффективные и недешевые ферментативные средства. Но я не советую больным покупать их без консультации с врачом, потому что предварительно необходимо провести специальное обследование функций поджелудочной железы. Может быть, панкреатин у вас в норме, а новый «костыль» только ослабит его выделение.
Врач советует народные средства лечения гастрита с пониженной кислотностью (все методы требуют длительного использования, от 6 месяцев до 2-3 лет)
Настой листьев подорожника большого. Столовую ложку сухих измельченных листьев заварить стаканом кипятка, настаивать 10 минут, процедить. Это суточная норма, пить по 1/3 стакана 3 раза перед едой в теплом виде небольшими глотками. Сок листьев подорожника. Листья сорвать с частью черенка, промыть в холодной проточной воде, дать стечь и ошпарить листья кипятком. Пропустить через мясорубку и отжать через плотную ткань. Прокипятить 1-3 минуты. Принимать по 1 ст. ложке 4 раза в день за 15-20 минут до еды. (Если трава не очень сочная, полученный вязкий сок разбавляют водой в пропорции 1: 1).
Отвар травы тысячелистника. Залить 20 г травы 2 стаканами воды, кипятить 15 минут, настаивать 45 минут, процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3-4 раза в день за 15-20 минут перед едой.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
Анацидный гастрит
Анацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, протекающее на фоне резкого снижения концентрации соляной кислоты в составе желудочного сока. Это заболевание некоторые врачи называют «гипоацидным», но такого термина нет в Международной Классификации.
Другой синоним – «атрофический гастрит» – устарел, поскольку исследования морфологии установили возможность разных повреждений слизистой и более глубоких слоев, не только атрофии. В МКБ-10 болезнь включена в группу «Других гастритов» и кодируется K29.6.0.
Заболевание выделяется из гастритов первоначальным хроническим течением. Есть мнение, что острая форма пропускается, поскольку она либо очень скоротечна, либо имеет скрытную симптоматику.
Распространенность заболевания
Точных сведений о распространенности анацидного гастрита нет. Согласно медицинской статистике на все виды хронического гастрита приходятся около 90% патологии желудка у взрослого населения. Чаще встречается гиперацидная форма. Некоторые ученые предполагают, что повышенная кислотность является начальной формой анацидного состояния.
Связи с полом у взрослых не обнаружено. Редкие случаи болезни у детей свидетельствуют о преимущественном поражении девочек, но к подростковому возрасту заболеваемость становится одинаковой с юношами. Анацидный гастрит – патология людей зрелого возраста, которые в полной мере «постарались» нарушить все принципы здорового питания и образа жизни (курение, алкоголизм, гиподинамия, отсутствие сбалансированной пищи).
Роль соляной кислоты в процессе пищеварения
Соляная кислота – обязательный компонент желудочного сока. Без нее нарушается процесс переваривания пищи. В диагностике измеряется не количество, а показатель кислотности на уровне базального (фундального) отдела желудка.
Единицей измерения служит рН, нормой считаются колебания от 1,5 до 2 рН. В начальном периоде гастрита колебания значительно больше. Их относят к функциональным нарушениям адекватности выработки кислоты. Кислотность значительно падает в жару, когда человек употребляет много жидкости. Это связано с разведением концентрации.
Ферментная система желудка устроена так, что она работает только в достаточно кислой среде (пепсин). При переходе пищевого комка в двенадцатиперстную кишку происходит нейтрализация, реакция меняется на слабощелочную.
Анатомически желудок делится на 2 области:
Снижение кислотности возможно только при уменьшении численности обкладочных клеток. Недостаток соляной кислоты вызывает нарушение работы ферментов поджелудочной железы и кишечника. Синтез поджелудочного сока зависит от активизации клеток на фоне нормальной секреторной деятельности желудка:
Следует отметить дезинфицирующее свойство соляной кислоты. При достаточном уровне она обеззараживает пищу. Недостаток вызывает активизацию процессов гниения и брожения, размножение патогенных возбудителей, попавших через рот.
Причины
Конкретной причиной угнетения деятельности желудочных железистых клеток считается генетический дефект, который заключается в подавлении процесса восстановления слизистого слоя. Он вызывается каким-либо внутренним или наружным раздражителем. Такое объяснение недостаточно подтверждается исследованиями, но в практической деятельности вполне объясняет наследственную предрасположенность в семье.
Другая важная причина — отсутствие терапии гиперацидного состояния. Избыточная выработка кислоты приводит к перенапряжению и отмиранию клеток-желез в слизистой оболочке желудка. Сначала кислотность нормализуется, затем падает.
Соединение этих причин возможно при наличии провоцирующих факторов. Значительно повышен риск гипоацидного гастрита у людей:
Необходимо учитывать, что анацидный гастрит развивается, как первичный процесс на фоне общего здоровья, но может стать последствием других заболеваний — вторичным. К таким болезням относятся:
Как развивается болезнь?
В механизме нарушения кислотообразования играет основную роль срыв адаптации выработки кислоты к поступающей пище. В результате дисфункции железистого эпителия задерживается поступление ферментов, переработка пищи. Качественно изменяются биохимические реакции, обеспечивающие процесс переваривания. Возникают клинические симптомы, указывающие на патологию желудка.
Важной особенностью хронического гипоацидного гастрита является:
По результатам фиброгастроскопического исследования различают 3 степени развития атрофических изменений:
Симптомы и течение
Гипоацидный гастрит длительно может не проявляться какими-либо отклонениями. Начальными признаками считаются:
К вторичным симптомам, связанным с поражением кишечника и других органов пищеварения, относятся:
Примечательно, что болевой синдром при кислотной недостаточности связан не со спастическим сокращением мышц желудка, а с его перерастяжением. Усиливается при переедании, употреблении острых блюд, соусов, жареной пищи. Вторичная симптоматика вызывается формированием гиповитаминоза и анемии.
Обострения гастрита при пониженной кислотности наблюдаются весной и осенью. Провоцируются приемом алкоголя, нарушением диеты, лечением респираторной инфекции. Возможны длительные периоды ремиссии без клинических проявлений.
Особенности анацидного гастрита в детском возрасте
У детей чаще всего возникает острая форма гастрита, при этом кислотность повышена. При обнаружении анацидного состояния у ребенка следует думать о вторичном поражении и искать причины.
Воспаление чаще ограничивается катаральным характером без атрофии железистых клеток. Своевременное лечение способно нормализовать пищеварение. Одной из главных причин является нарушение режима питания. Это подтверждается максимальными признаками в первые годы обучения в школе.
Кроме того, имеют значение:
Причинами гастрита у детей могут стать:
Характеристика разных форм
Гипоацидный гастрит протекает в разных формах, которые отличаются по тяжести симптоматики и морфологическим изменениям, выявленным на фиброгастроскопии.
Поверхностный гастрит
Снижение выработки соляной кислоты слабо выражено. Стенка желудка несколько утолщена, дистрофия расценивается как умеренная. Повышено образование слизи. Симптомы могут отсутствовать, выявляться случайно. Хороший эффект наблюдается от соблюдения диеты, применения народных средств лечения.
Эрозивный гастрит
Воспаление носит геморрагический характер, сопровождается выраженным расстройством кровообращения в области желудка, изменениями сосудов. Часто вызывается:
Если причина неизвестна, гастрит называют идиопатическим.
Слизистая желудка обладает повышенной кровоточивостью из-за проницаемости сосудов. У пациентов появляются признаки кровотечения:
Антральный гастрит
Чаще всего имеет аутоиммунное происхождение или является последствием паразитирования Helicobacter pylori. Атрофии подвергается пилорический отдел желудка. Соединительная ткань деформирует антральный отдел, способствует переходу воспаления на кишечник. Выход из желудка сужен за счет отека ткани и рубцевания.
Гипертрофический гастрит
На фоне недостатка соляной кислоты происходит разрастание тканей слизистого и даже мышечного слоя с формированием единичных или множественных новообразований. Выделяется много слизи. При обострении у пациента появляется понос, тошнота, небольшие боли в верхних отделах живота. Полипозная форма отличается склонностью к перерождению в злокачественную опухоль.
Осложнения
Анацидные гастриты отличаются тяжелыми последствиями в виде:
Как проводится диагностика?
По клиническим проявлениям невозможно отличить гипер– от гипоацидного гастрита. Поэтому основное значение придается анализам и аппаратному обследованию. Пациентам назначаются:
При исследовании биоптатов выявляют не только хеликобактерию, но и степень ее распространения по слизистой оболочке.
Если невозможно выполнить внутрижелудочное зондирование, о кислотности желудочного сока судят по уровню уропепсиногена в суточной моче, а также по концентрации сывороточного гастрина (при недостаточном кислотообразовании – повышена, в случаях антрального атрофического гастрита – резко снижена). Морфологические исследования дают более полный анализ возможностей фундальных желез, степени атрофических изменений.
Заражение Helicobacter pylori подтверждается обнаружением в крови у пациентов особых антител. В поликлиниках применяется рентгенологический метод, который позволяет выявить полипозные разрастания, деформации антрального отдела, опухоли, нарушение складчатости. УЗИ — малоинформативный способ для обнаружения болезней желудка, но помогает выявить другую патологию органов пищеварения.
Лечение
Схема терапии назначается индивидуально в зависимости:
Диетическое питание
Большое значение в терапии уделяется диете и режиму питания. Рекомендуется принимать пищу малыми объемами 6 раз в день, обязательно теплой и в достаточно размельченном виде. Это позволяет избавить желудок от излишнего травмирования, снизить нагрузку на секретирующие клетки.
Обычно рекомендуется стол №2. Он предполагает включение продуктов, стимулирующих кислотную функцию и аппетит:
Медикаментозная терапия
С целью компенсации кислотности и ферментативной недостаточности применяют:
При сочетании с панкреатитом:
Для снижения тошноты и устранения рвоты:
Из группы фитосредств стимулирующим действием обладает:
Готовый фитопрепарат можно приобрести в аптеке.
Для улучшения кровоснабжения слизистой назначаются:
Пациенту необходимы курсы витаминотерапии. При резкой потере веса используют анаболические гормоны (Ретаболил). В схему терапии обязательно включаются средства для защиты желудка.
Для разрушения хеликобактерий:
Физиотерапевтические методы применяются только после обследования и полного исключения предраковых состояний. Рекомендуются:
Прогноз болезни зависит от соблюдения пациентом требований диеты, прекращения курения и приема алкоголя, выполнения посильной гимнастики, применения санаторно-курортного лечения.