что значит супрессивная терапия

Что значит супрессивная терапия

Центр здоровой кожи, Москва

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Эпизодическая и супрессивная терапия простого герпеса ациклическими нуклеозидами

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4): 68-74

Горячкина М. В., Белоусова Т. А. Эпизодическая и супрессивная терапия простого герпеса ациклическими нуклеозидами. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4):68-74.
Goriachkina M V, Belousova T A. Episodic and suppressive therapy of herpes simplex using acyclic nucleosides. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(4):68-74.

Центр здоровой кожи, Москва

Представлены современные научные данные об эпидемиологии и патогенезе герпес-вирусной инфекции, ее механизмы передачи и главные провоцирующие факторы. Приведены новые данные о генетической природе неадекватного иммунного ответа на герпетическую инфекцию. Описаны типичные и атипичные клинические проявления, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ) на коже орофациальной и генитальной областей. Сделан акцент на особенностях клинической симптоматики при абортивных формах заболевания. Отмечены особенности течения инфекции, вызванной ВПГ 1-го и 2-го типа, у женщин. Приведен подробный обзор методов и схем терапии герпетической инфекции и отмечена ведущая роль ациклических нуклеозидов. Приведены основные схемы терапии: эпизодическая и супрессивная. Представлены данные литературы по эффективности и безопасности препарата Валвир у пациентов с различными проявлениями заболевания, вызванного ВПГ.

Центр здоровой кожи, Москва

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Слово «герпес» происходит от древнегреческого «герпейн» (&egr;&rgr;&pgr;&ngr;σμóç), или ползущий. Так назвал эту болезнь около 2400 лет тому назад Гиппократ. Первое описание симптомов «простуды на губах» было сделано римским врачом Геродотом в V веке до н.э. Упоминание «пузырьков на губах» встречается также в бессмертной трагедии У. Шекспира «Ромео и Джульетта», а во Франции герпес даже получил название «болезнь французских королей»: генитальным герпесом (ГГ) страдали Людовик XIV и его правнук Людовик XV [1].

Результаты проведенных эпидемиологических исследований показали, что инфицированность населения вирусом простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типов чрезвычайно велика и фактически приближается к 100%. По данным ВОЗ [2], заболеваемость герпес-вирусной инфекцией (ГВИ) занимает II место среди вирусных поражений, уступая лишь гриппу. Среди инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), ГГ занимает III место после гонореи и негонококковых уретритов.

Европейское национальное бюро ВОЗ относит ГВИ к группе болезней, которые предопределяют будущее инфекционной патологии. Масштабы заболевания в сочетании с наносимым уроном (психологическим и физиологическим) обусловливают важное медицинское и социальное значение заболевания. Считается, что на территории России и стран постсоветского пространства различными формами ВПГ каждый год инфицируются 20 млн человек. Рецидивирующими формами герпеса страдают от 10 до 20% населения, а ежегодный прирост заболевших увеличивается на 15-17% 4.

Как известно, ВПГ является ДНК-содержащим вирусом и относится к подсемейству α-герпесвиру­сов, характеризующихся коротким циклом репродукции, высокой тропностью к клеткам эпителиоидного ряда, а также выраженным цитотоксическим действием. ВПГ разделяют на два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 инфицировано около 90% взрослого населения планеты, распространенность ВПГ-2 колеблется от 7 до 40% [2-4, 8, 9].

Несмотря на типичную клиническую картину, у врачей нередко возникают трудности в диагностике ГВИ. Так, по данным зарубежных исследований, только у 20% больных, инфицированных ВПГ, диагностируют это заболевание, а у 60% пациентов герпетическая инфекция остается нераспознанной. Примерно у 20% населения ГВИ протекает в латентной форме, что также затрудняет своевременную диагностику и патогенетическую терапию заболевания [3, 4, 10].

ВПГ проникает в организм человека через слизистые оболочки и кожные покровы. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и половой путь. Первичное поражение сопровождается репликацией вируса только в месте инвазии. Далее вирус гематогенным или аксоноплазменным путем попадает в сенсорные паравертебральные ганглии, где сохраняется пожизненно, часто приводит к возникновению латентной фазы инфекции. Реактивация герпетической инфекции происходит после воздействия различных провоцирующих факторов: переохлаждения, ультрафиолетового облучения, психического стресса, физических нагрузок, механической травматизации, приема алкоголя, изменения гормональных ритмов, иммунодефицитных состояний, различных инвазивных косметологических процедур [2, 5, 10, 11].

Известны две альтернативные гипотезы, объясняющие механизмы персистенции ВПГ, которые допускают развитие рецидивов на основе статистического или динамического состояния последнего. Согласно статистической гипотезе, ВПГ находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия в нерепродуктивном (интегрированном) состоянии. Под влиянием «пускового фактора» вирус перемещается из ганглия по аксону периферического нерва в эпителиальные клетки, где реплицируется. Предполагают, что этому во многом способствует восприимчивость клеток и ослабление иммунологического контроля. Динамическая гипотеза предполагает постоянную репликацию вируса и выброс его из ганглия. Достигая по нерву кожи, ВПГ вызывает микрофокусы инфекции, сдерживаемые механизмами защиты, что предупреждает рецидивы или ослабляет проявления болезни. На развитие рецидивов оказывает влияние состояние местного иммунитета, угнетению которого способствует репликация достигшего кожи вируса [2, 3, 12].

Согласно данным недавних исследований [13], проведенных сотрудниками Эдинбургского университета, выявлено, что причиной неадекватного иммунного ответа на герпетическую инфекцию является мутация в гене IL28B. Этим и объясняется развитие и частое обострение ВПГ у одних и отсутствие рецидивов у других пациентов при носительстве инфекции фактически 80-90% населения. Этот ген также связан с ответом на лечение у больных вирусным гепатитом С, и при его мутации успех терапии данного заболевания маловероятен.

В более редких случаях встречают атипичные проявления простого герпеса, к которым относят рупиоидную, отечную, геморрагическую, элефантиазоподобную и импетигоподобную формы заболевания [3, 5].

Противовирусная терапия необходима во всех случаях проявлений герпетической инфекции (см.таблицу). Терапевтические подходы к лечению ВПГ инфекции включают 17:

— эпизодическую системную противовирусную терапию (во время рецидива). Она наиболее эффективна, когда инициируется самим пациентом на ранних этапах болезни (в период манифестации симптомов-предвестников рецидива или в 1-е сутки рецидива);

— супрессивную или превентивную антивирусную терапию (назначают в среднем на срок 6-12 мес). Согласно проведенным исследованиям данная методика в 80% случаев предотвращает рецидивы герпеса и снижает на 48% риск передачи инфекции половому партнеру при ГГ. Она назначается пациентам:

— с частыми рецидивами (более 6 эпизодов в год);

— с тяжелыми и длительными эпизодами заболевания (нарушающими качество жизни как при ГГ, так при орофациальном герпесе);

— молодым женщинам и девушкам сразу после первого эпизода ГГ;

— с простым герпесом, ассоциированным с рецидивирующей многоформной эритемой;

— c нарушением психоэмоционального статуса;

— лицам, проходящим химические или абразивные процедуры в области лица и хирургические процедуры в области тройничного нерва;

— отдельным категориям медицинских работников с целью снижения возможности передачи вируса.

Клиническая эффективность валацикловира была доказана в ряде отечественных и зарубежных исследований.

В ряде зарубежных исследований было выявлено, что супрессивная противогерпетичская терапия при ВПГ-2 также снижает репликацию ВИЧ, а следовательно, и вирусную нагрузку. В двойном слепом рандомизированом исследовании, проведенном в Перу, приняли участие 20 ВИЧ-инфицированных женщин (средний возраст составил 28 лет) с ГГ.

Выводы

Таким образом, препарат Валвир является высокоэффективным, безопасными и эквивалентен оригинальному валацикловиру для лечения ГВИ. Его эффективность выше ацикловира и сопоставима с оригинальным препаратом. Валвир хорошо переносится, не вызывает побочных эффектов, удобен в дозировании и доступен по цене. Снижение себестоимости терапии повышает комплаентность противовирусного лечения, а следовательно, и приверженность пациентов к лечению. Появление на фармацевтическом рынке воспроизведенного ациклического нуклеозида 2-го поколения Валвира существенно расширяет возможности выбора противогерпетической терапии для врача и пациента.

Источник

Заместительная и супрессивная терапия в практике эндокринолога

Е.А. Трошина, Н.В.Мазурина, Е.М.Скрынник
ФГУ Эндокринологический научный центр МЗСР РФ, Москва

Препараты тиреоидных гормонов относятся к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Их назначают с целью проведения заместительной или супрессивной терапии при ряде заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Целью заместительной терапии является поддержание нормального обмена веществ у больных гипотиреозом любой этиологии.

Манифестный гипотиреоз

Левотироксин назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг/сут; мужчин – 100–150 мкг/сут).

Целевое значение тиреотропного гормона (ТТГ) при проведении заместительной терапии левотироксином первичного гипотиреоза составляет 0,5–1,5 мМЕ/л.

При проведении заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза необходимо добиться поддержания тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Субклинический гипотиреоз

Тироксин назначают из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза 50–75 мкг/сут).

Целью супрессивной терапии также является достижение концентрации ТТГ менее нижней границы нормы для предотвращения его возможного стимулирующего влияния на рост ткани ЩЖ (в том числе на рост резидуальной опухолевой ткани).

Целевое значение ТТГ составляет менее 0,1 мМЕ/л. Для этого используются дозы левотироксина от 2,2 до 2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки.

Принципы заместительной терапии левотироксином

Изменения секреции тиреоидных гормонов и снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на разных его этапах: поступления йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т₄ и Т₃. Независимо от того, на какой из стадий произошло нарушение метаболизма гормонов ЩЖ, будут изменяться те физиологические эффекты, за которые ответственны тиреоидные гормоны.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов:
• регуляция энергетического обмена
• регуляция роста и развития
• регуляция белкового, углеводного и жирового обмена
• влияние на сердечно-сосудистую систему
• влияние на костно-мышечную систему
• влияние на психику

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Препараты левотироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.

Один из препаратов левотироксина – Эутирокс (фирма «Никомед»). Его отличием от других препаратов этой группы является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25, 50, 75, 100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение как заместительной, так и супрессивной терапии.

На фоне заместительной терапии Эутироксом концентрация Т₃ сохраняется постоянной. Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально, с учетом тех возможных ситуаций, когда потребность в тироксине может изменяться (табл. 1).

Таблица 1. Ситуации, при которых может измениться потребность организма в тироксине

Поскольку основной задачей лечения гипотиреоза является восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза, то и при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Компенсация манифестного гипотиреоза – 1,6–1,8 мкг левотироксина в сутки. Средняя суточная доза 75–150 мкг

Компенсация субклинического гипотиреоза – 1 мкг левотироксина на 1 кг массы тела. Средняя суточная доза 50–75 мкг

Терапию начинают с небольшой дозы Эутирокса, причем у пожилых она может составлять 12,5 мкг/сут. Препарат принимают утром, натощак. Дозу постепенно увеличивают до поддерживающей (у молодых больных за 4 нед, у пожилых за 2 мес, а иногда, при наличии сопутствующей кардиальной патологии, за 3–4 мес).

Оценивать уровень ТТГ на фоне лечения следует не раньше чем через 2 мес от начала терапии. Далее исследовать этот показатель нужно с интервалом 1 раз в 6 мес и корректировать дозу Эутирокса в зависимости от полученных результатов.

При лечении вторичного гипотиреоза схема назначения препарата аналогичная, однако контролировать, по понятным причинам, следует не ТТГ, а свободный Т₄. В табл.2 представлен начальный этап лечения гипотиреоза.

Таблица 2. Начальный этап заместительной терапии у больных гипотиреозом

Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 лет
Начальная доза 12,5 мкг левотироксина в день (увеличивать по 12,5 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ, при появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию терапии).

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным независимо от возраста пациента.

При назначении тироксина пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине. Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена.

Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием четких клинических проявлений заболевания. Жалобы пациента, как правило, неспецифичны и часто сводятся к повышенной слабости и утомляемости. Лабораторные параметры включают в себя незначительное повышение ТТГ при нормальных уровнях Т₃ и Т₄. Нередко субклинический гипотиреоз является случайной находкой при общем обследовании больного. Данный синдром чаще обнаруживается у пожилых пациентов.

Для верификации диагноза нужно провести больному повторное определение уровня ТТГ через 6 мес. В том случае, если у пациента регистрируется стойкое повышение уровня ТТГ, вопрос о лечении следует решать в индивидуальном порядке. Однозначного мнения по поводу целесообразности специфической терапии субклинического гипотиреоза в настоящее время нет. Но если такая терапия проводится, то она должна сопровождаться адекватным и своевременным наблюдением за пациентом, включающим в себя определение уровня ТТГ. Как правило, заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают тогда, когда уровень ТТГ составляет 10 мЕ/л и выше, и Эутирокс назначают в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела (суточная доза составляет 50–75 мкг).

Рис. 1. Распространенность ДЗ в различных возрастных группах.

Гипотиреоз и беременность

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно. Во время беременности потребность в левотироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза препарата должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем.

Принципы супрессивной терапии левотироксином
Высокодифференцированный рак ЩЖ (ВДРЩЖ)

На протяжении многих лет основным способом терапии для больных, получивших радикальное лечение по поводу ВДРЩЖ, остается введение тиреоидных гормонов в дозах, превышающих физиологические (2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки), с целью снижения концентрации сывороточного ТТГ. Клетки рака ЩЖ, происходящие из фолликулярного эпителия, имеют рецепторы ТТГ, и в ответ на их стимуляцию происходит повышение активности аденилатциклазы. Предполагается, что эти опухоли ЩЖ могут расти под воздействием ТТГ. Многие исследователи отмечали уменьшение частоты рецидивов опухолевого роста благодаря подавлению секреции ТТГ под воздействием супрессивной терапии как при папиллярной, так и при фолликулярной тиреоидной карциноме.

Сегодня рекомендуется использовать методы анализа ТТГ III поколения, которые позволяют выявлять его присутствие в сыворотке в концентрациях порядка 0,01 мЕд/л.

До сих пор активно обсуждается вопрос о том, что более опасно для пациента: предотвращение рецидива рака при условии поддержания субклинического тиреотоксикоза или неблагоприятное влияние медикаментозного тиреотоксикоза на сердце и кости. Побочные эффекты супрессивных доз левотироксина включают нарушения контрактильности миокарда, увеличение частоты сердечных сокращений и предсердные аритмии, а также могут вызывать ускорение круговорота элементов костной ткани, остеопороз. По этой причине многие специалисты считают, что полное подавление секреции гипофизарного ТТГ на протяжении длительного периода (до 0,01–0,1 мЕд/л или ниже) целесообразно лишь у больных, входящих в группу высокого риска – в первую очередь при повышенной вероятности рецидивов или смерти у пациентов с ВДРЩЖ. В то же время большинство клиницистов полагают, что у подавляющего числа больных с папиллярной тиреоидной карциномой, относимых к группе низкого риска на основании результатов прогностической балльной оценки, хороший эффект дает относительно слабое подавление секреции ТТГ. У таких больных концентрацию сывороточного ТТГ следует поддерживать на уровне 0,1–0,4 мЕд/л. В целом при лечении ВДРЩЖ, по имеющимся на сегодняшний день данным контролируемых исследований, назначение высоких доз левотироксина с целью подавления уровня ТТГ имеет преимущества по сравнению с обычной заместительной терапией, при которой поддерживается эутиреоз, т.е. нормальный уровень ТТГ. Исключение могут составлять пожилые больные или больные с тяжелым заболеванием сердца и выраженным остеопорозом.

Узловой коллоидный зоб

В настоящее время в соответствии с Консенсусом РАЭ решение вопроса о целесообразности супрессивной терапии левотироксином при узловом коллоидном зобе определяется в индивидуальном порядке. Лечение препаратами тироксина наиболее эффективно при солитарных коллоидных узлах паренхиматозного типа строения, сочетающихся с увеличением ЩЖ и/или наличием в ткани железы зобных изменений, определяемых при ультразвуковом исследовании(УЗИ).

Левотироксин в лечении диффузного нетоксического зоба

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб – общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной диффузного зоба является недостаточное содержание йода в окружающей среде и как следствие сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности диффузного зоба (ДЗ) в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Хотя в подавляющем большинстве случаев причиной ДЗ является недостаточное поступление в организм человека йода, ряд закономерностей позволяет предположить о влияние генетических факторов на его формирование. Обращает на себя внимание тот факт, что в одном и том же регионе при одном и том же йодном обеспечении зоб определяется не у всего населения, а лишь у части. Важность генетических факторов подтверждена многими популяционными, семейными и близнецовыми исследованиями. Кроме того, при ДЗ выявлены некоторые мутации в таких генах, как ТРО, NIS, TG, TSHR.

Известно, что распространенность любых форм зоба в популяции существенно различается в зависимости от возраста. Считается, что ДЗ как первая стадия йододефицитного заболевания чаще встречается у молодых людей. Этот факт нашел свое подтверждение и на территории Москвы – зоны легкого йодного дефицита, при сравнении частоты встречаемости ДЗ в различных возрастных группах взрослого населения (рис. 1).

ДЗ достоверно чаще встречался у лиц моложе 45 лет.

Хотя пациенты с ДЗ, как правило, не предъявляют жалоб, функция ЩЖ у них не нарушена, они все же нуждаются в лечении данного заболевания, поскольку оно является первой фазой(обратимой при правильном лечении) формирования узлового и многоузлового йододефицитного зоба, в том числе и с развитием синдрома тиреотоксикоза на поздних стадиях процесса.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЗ:

Как было сказано, назначение левотироксина широко применялось для лечения эутиреоидного ДЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Во многих клинических исследованиях было показано, что уже через 3–4 мес от начала терапии происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы. Чаще же всего в клинической практике использовались дозы 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако в многочисленных работах однозначно продемонстрирован «феномен отмены» – увеличение размеров ЩЖ почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na-I симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода ЩЖ. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы. Также к нежелательным побочным явлениям терапии гормонами ЩЖ относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЗ. Однако иногда для быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к кратковременному курсу лечения ДЗ Эутироксом с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию Йодбалансом.

Рис. 2. Динамика объема ЩЖ в группе «Монотерапия препаратом йода» исходно, на 8 и 12-м месяце.

Рис. 3. Динамика объема ЩЖ в группе «Комбинированная терапия» исходно, на 8 и 12 месяце.

Таблица 3. Сравнение основных показателей между группами «Монотерапия» и «Комбинированная терапия» через 12 мес

* – антитела к тиреоидной пероксидазе

Монотерапия препаратом йода и комбинированная терапия

Наиболее предпочтителен метод лечения ДЗ, являющийся этиологическим. Препараты йода назначают в физиологических дозировках (200 мкг в сутки) на 6 мес с последующей оценкой динамики объема ЩЖ.

При отсутствии выраженного эффекта от приема йодидов через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг левотироксина +150 мкг йодида, либо индивидуально подобранной дозе Эутирокса из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с 150 мкг йодида в сутки.

В настоящее время клиницисты имеют возможность использовать в этих целях комбинированные препараты, в состав которых входит как левотироксин, так и йод. Так, препарат Йодтирокс («Никомед») оптимально сочетает левотироксина натрий – 100 мкг и калия йодид – 100 мкг. Суточную дозу Йодтирокса принимают 1 раз в день утром, натощак, за 30 мин до завтрака, запивая таблетку небольшим количеством жидкости и не разжевывая.

Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ. Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией тироксином (при гораздо меньшем его содержании), что в свою очередь уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов. Во-вторых, снижается также склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении. В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например по сравнению с эффектом тироксина в дозе 150 мкг.

Результаты исследования динамики объема ЩЖ у лиц с ДЗ на фоне разных схем терапии, проведенного в ФГУ ЭНЦ, представлены на рис. 2, 3. В целом по группе объем ЩЖ уменьшился на 20% к моменту завершения лечения, что явилось статистически значимым (р_1–2

Литература

Источник