что делать если пинаешься во сне
Избавляемся от панических атак перед сном
Приступы беспричинной тревожности в основном возникают во время бодрствования, но могут проявляться перед сном или во время сна. Столкнувшись с неприятным и пугающим ощущением один раз, человек со страхом ожидает повторения. На фоне этого у него развивается бессонница, постоянная усталость, фобии и расстройства.
Симптомы ПА
Причины панических атак точно не известны. Медики отмечают, что в 15% случаев в основе нарушения лежит наследственность. Приступ могут спровоцировать психогенные, биологические, физиогенные факторы — от неприятностей на работе до злоупотребления алкоголем или кофе. Иными словами, это расстройство — реакция организма, психики на стресс или превышение наших возможностей.
О панической атаке можно говорить, если вы испытываете перед засыпанием четыре или более симптомов из перечисленных:
Ночные приступы происходят внезапно, часто с 12 часов ночи до 4 часов утра, достигают пика в течение 10 минут. Длительность паники — 15-30 минут, после чего человек испытывает слабость, разбитость или, наоборот, облегчение. Чем тяжелее он перенес первый приступ, тем сложнее ему бороться с этим дальше.
Беспричинная паника ночью: что делать?
Важно понимать, что паническая атака — не соматическое заболевание. Диагностикой и лечением психических нарушений занимается психотерапевт.
Врач психотерапевт высшей категории И. Г. Гернет поможет разобраться в причинах тревожности, проведет сеанс терапии, научит вас контролировать мысли, правильно дышать перед засыпанием. Прием ведется анонимно. Доктор выезжает на дом к пациенту. Вы навсегда избавитесь от ПА днем и во время сна.
СБН и СПДК
Синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей детского возраста
МКБ G 25.8 МКРС 780.52-5
Синдром беспокойных ног
Синдром беспокойных ног характеризуется неприятными ощущениями в ногах, приводящими к моторному беспокойству, чтобы облегчить симптомы, которые ухудшаются (или исключительно появляются) ночью с временным облегчением после двигательной активности.
Синдром периодических движений конечностей (СПДК)
МКБ G 25.8 МКРС 780.52-4
Синдром периодических движений конечностей характеризуются периодическими повторяющимися эпизодами движений конечностей, происходящих сериями длительностью от 20до 40 секунд во время сна. Эти движения, как правило, отмечаются в ногах и представляет собой ритмичные разгибания большого пальца и сгибанием голеностопного сустава. СПДК часто ассоциируется с частичными (эраузалами), или полным пробуждениями пациентов и пациенты, как правило, не осведомлены о таких движениях в течение сна.
Периодические движения конечностей
Синдром периодических движений конечностей характеризуется периодическими повторяющимися эпизодами движений конечностей. Часто ассоциируется с частичными (эраузалами) или полным пробуждением.
СБН и СПДК часто сопутствуют друг другу и приводят к нарушению сна. Исследования, проведенные у взрослых пациентов указывают, что 70-90% взрослых с СБН имеют ПДК, в то время как только 20% пациентов с СПДК имеют СБН. В настоящее время принять считать, что у детей эти расстройства также часто встречаются. Тем не менее, в педиатрической практике следует рассматривать другие нарушения сна и проводить дифференциальный диагноз трудности засыпания со снохождениями и беспокойным сном. Следует обращать особое внимание на необъяснимые симптомы дневной сонливости, включая поведенческие и когнитивные расстройства (раздражительность, невнимательность)
q СБН и СПДК встречаются, как правило, у взрослых, хотя чаще всего остаются не диагностированными. Возраст возникновения симптомов у взрослых в среднем составляет от 27 до 41 лет и частота встречаемости заболевания составляет от 5 до 15% (5% взрослых в возрасте от 30 до 50 лет имеют симптомы СПК, 29% взрослых от 50 до 64 лет и у 44% старше 65 лет выявляется СПК). Частота заболевания в детском возрасте точно не известна. Хотя, в недавно проведенном исследовании обнаружено, что 17% детей из 800 обследованных имеют симптомы СБН в течение ночи. Указывается также, первые симптомы заболевания у 40% взрослых появились возрасте около 20 лет.
q Некоторые недавно проведенные исследования больных, направленных к врачу с синдромом гиперактивности с дефицитом внимания (СДВГ) обнаружили, что каждый четвертый ребенок с СДВГ имеет СПДК. Выявлена связь между симптомами гиперактивности и представленностью периодических движений конечностей. Например, у больных с частотой более 25 зафиксированных с помощью ПСГ движений конечностей за час (при норме не более 5) синдромы СДВГ обнаружены в 90% случае. Максимальная частота движений отмечается в период 12 часов ночи до 2 часов. В то же время, преобладание СПДК в целом в популяции у детей с СДВГ не изучено.
Этиология и факторы риска
Первичный СБН как идиопатическое заболевание
q Генетическая связь. Принято считать, что существует аутосомно-доминантный тип наследования СБН. По статистике 50% до 60% взрослых с СБН имеют семейный отягощенный анамнез по этому заболеванию. Идиопатическое случаи СБН имеют высокую семейную отягощенность (92%). Проведенные генетические исследования связывают СБН с 12 хромосой. СБН встречается у родственников первой линии родства в 6-7 раз чаще, чем в популяции и характеризуется ранним дебютом (в возрасте ранее 45 лет), а также медленным нарастанием симптомов в динамике.
Вторичные СБН может возникнуть при применении различных медикаментов. Следующие вторичные заболевания могут привести к СБН. Некоторые заболевания описаны только у взрослых
Оказалось, что лишний вес у молодых людей (в 20 лет) влияет на развитие проблем с ногами в дальнейшей жизни, то есть, является индикатором. Для исследования ученые собрали данные почти по 89 тысячам мужчин и женщин. Синдром беспокойных ног выявился у 6,4% женщин и 4,1% мужчин. Также выяснилось, что лишний вес в полтора раза повышает риск его появления.
Некоторые исследования предполагают, что ожирение снижает количество рецепторов допамина в мозге, а понижение этого нейротрансмиттера играет роль в развитии синдрома беспокойных ног.
Периодические движения конечностей
Нейрофизиологические механизмы возникновения заболевания неизвестны. Существующая гипотеза предполагает, что центральный допамин может вовлекаться в патофизиологию СПДК, на что указывает тот факт, что назначаемый при лечении препарт L-допа (агонист допамина) оказывает выраженный терапевтический эффект.
Вторичный СПДК может возникнуть в результате:
Синдром периодических движений конечностей
(4 основных клинических доменов, также являются критериями у взрослых)
Общие симптомы синдрома беспокойных ног и периодических движений детского возраста
Движения в ногах (или руках) в период засыпания
Хождение, вскакивание или вставание в период засыпания
Проблемы в поведении (беспокойство, тревожность, суетливость)
Ночные истерики у ребенка
Содержание статьи
Сон человека все еще не изучен до конца. Известно, что это не отсутствие бодрствования, а целая система со сложными взаимосвязями между нейронами мозга. Процесс засыпания изучен чуть лучше: известно, к примеру, что сон и бодрствование взрослого человека не могут полностью переходить друг в друга. А у маленького ребенка с не до конца сформированными фазами сна этот процесс выглядит в разы сложнее.
Детская парасомния
Бывает так, что ребенок просыпается (или не просыпается) посреди ночи, кричит, плачет и вырывается из рук обеспокоенных родителей. Длится такое состояние может от пары минут до получаса. Дело в том, что до полноценного формирования сонных фаз они могут накладываться одна на другую или приходить в «неправильное время». В результате ребенок может просыпаться посреди ночи, горько рыдать и кричать или же продолжать спать, но при этом ходить или просто двигаться, разговаривать или плакать. Проявление активности во время глубокого сна называется парасомнией (пара — нарушение, сомниус — сон). Это вовсе не опасное нарушение работы организма, а свидетельство незрелости нервной системы и головного мозга. С возрастом наложение сонных фаз происходит все реже и к переходному возрасту исчезает окончательно. Важно понимать, что парасомния в большинстве случаев не несет никакого вреда для малыша, скорее, прибавляет тревог родителям. Особенно настороженно взрослые относятся к ночным истерикам ребенка. Что делать, если у малыша начался приступ паники, который невозможно предугадать и остановить? Для начала — разобраться, в чем же дело.
Нарушение сна
Детские ночные истерики не имеют никакого отношения к сновидениям (по крайней мере, так считает ряд исследователей). Они появляются в результате наложения одной фазы сна на другую, что приводит к возникновению сильного страха, к настоящей панической атаке. Родители пугаются не меньше, ведь в этот момент ребенок сильно кричит, разговаривает или плачет, его глаза широко раскрыты, но смотрят словно сквозь окружающий мир. Сердцебиение малыша повышается, лоб покрывается испариной, дыхание становится хриплым и тяжелым. На ласковые слова родителей ребенок не реагирует, отчаянно сопротивляется против желания взять его на руки. И хотя из-за открытых глаз многие родители считают, что малыш проснулся, на самом деле он продолжает пребывать в фазе глубокого сна. Почему же в этом случае ученые отделяют ночные истерики от страшных снов? Причин несколько:
Ночные истерики могут начаться в 1 год и длиться до 5–7 лет, однако потом они плавно сойдут на нет. Возможно, у ребенка останется привычка говорить во сне, но это тоже не несет никакого вреда. Поэтому, даже если у малыша случился приступ ночной истерики, не стоит нервничать. Да, для родителей это сильнейший стресс, ведь они ничем не могут помочь своему малышу. Однако нужно понимать, что попытки «вытянуть» ребенка из такого сна могут быть гораздо вреднее, чем это малоприятное, но все-таки не патологическое состояние. Реже парасомния может случиться у грудничка.
Что делать при детской ночной истерике
Если ребенок начал кричать по ночам, испытывая приступы паники, необходимо для начала обратиться к специалистам, чтобы исключить неврологические причины состояния. Если никаких патологий доктор не выявит, при приступах ночной истерики нужно будет действовать следующим образом:
После пробуждения ребенка не стоит задавать ему наводящих вопросов. Если Вы хотите поговорить о его состоянии, лучше спросить, что ребенку снилось и как он себя чувствует.
Профилактика ночных истерик
Лучшей профилактикой парасомнии называют:
Это важно!
Кровать у ребенка, страдающего от приступов ночной истерики, должна быть полностью безопасной: малыш не должен травмироваться, ведь во сне он может резко размахивать руками и ногами. Если это кроватка с прутьями, можно обезопасить ребенка при помощи мягких накладок на бортики.
Причины ночных истерик
В первую очередь специалисты выделяют генетическую причину. Парасомниями чаще страдают те дети, у которых есть к этому склонность. Если бабушки или дедушки были лунатиками, а беспокойный сон наблюдается и у других членов семьи, очень велик шанс, что ребенок еще до года начнет переживать приступы ночных истерик. Конечно, есть и другие причины:
Истерика перед сном
Совсем другие причины имеет детская истерика перед ночным сном. Она не относится к состояниям парасомнии и может быть вызвана:
Если ночной сон ребенка начинается с истерики, придется посетить невропатолога. А также следовать нескольким простым рекомендациям:
И, конечно, нужно понимать, что крики и ругань никак не поспособствуют успокоению ребенка. Чем спокойнее и уравновешеннее будут вести себя родители, тем спокойнее будет их малыш.
Что делать если пинаешься во сне
Синдром беспокойных ног (СБН) – состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна [1, 27]. Проявления СБН и связанные с ними нарушения сна были впервые описаны Thomas Willis в 1672 г. Однако систематическое исследование синдрома началось лишь с середины 1940-х годов с работ шведского невролога K.A.Ekbom [6], в честь которого СБН назвали синдромом Экбома.
Современные популяционные исследования показывают, что распространенность СБН составляет 2–10% [23]. СБН встречается во всех возрастных группах, но чаще отмечается в среднем и пожилом возрасте (в этой возрастной группе его распространенность достигает 10–15%) [31]. Однако не менее трети случаев СБН впервые проявляется на втором-третьем десятилетиях жизни. У женщин СБН, по-видимому, встречается несколько чаще, чем у мужчин, однако эта диспропорция еще более усиливается за счет того, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью по поводу СБН. По данным ряда исследователей, с СБН связано примерно 15% случаев хронической инсомнии [22]. Если учесть, что хронической инсомнией страдают не менее 10% взрослого населения, то следует заключить, что примерно у 1,5% взрослых в популяции отмечается достаточно выраженный СБН, вызывающий стойкое расстройство сна, и это те больные, которым современная медицина может существенно помочь [23].
Этиология. Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания (идиопатический, или первичный СБН). В различных клинических сериях СБН доля семейных случаев колебалась от 30 до 92% [3, 27]. Анализ семейных случаев свидетельствует о возможном аутосомно-доминантном типе передачи с почти полной пенетрантностью, но вариабельной экспрессивностью патологического гена. В некоторых семьях выявлена связь СБН с локусом на длинном плече 12-й хромосомы. Идиопатический СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни. У детей СБН диагностируют особенно плохо, принимая его проявления за «нервозность» или «боли роста» [38].
Причины симптоматического СБН многообразны: дефицит железа (при наличии анемии или в ее отсутствие), уремия, сахарный диабет, амилоидоз, криоглобулинемия, резекция желудка, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина, магния, алкоголизм, хронические обструктивные заболевания легких, гипотиреоз и тиреотоксикоз, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, порфирия, облитерирующие заболевания артерий или хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов полиневропатии [3]. СБН выявляется у 15–52% больных с уремией, в том числе почти у трети больных, находящихся на диализе. СБН выявляется почти у 20% беременных женщин, причем в части случаев его симптомы появляются лишь во II– III триместре и исчезают вскоре после родоразрешения, тогда как у других женщин симптомы отмечаются и ранее, но усиливаются с наступлением беременности, а после родов нередко сохраняются. Описан СБН и у больных с радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило шейного или грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, опухолях, миелитах, рассеянном склерозе). Симптоматический СБН чаще дебютирует после 50 лет, но клинически мало чем отличается от идиопатического СБН [20, 27].
СБН иногда выявляют у пациентов с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, гиперэкплексией, болезнью Гентингтона, спиноцеребеллярной атаксией III типа (болезнью Мачадо–Джозефа), боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом, фибромиалгией, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением (из-за высокой распространенности СБН), наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств [2, 18, 22].
Иногда проявления СБН отмечаются у здоровых лиц в период стресса, после интенсивной физической нагрузки, а также при избыточном употреблении кофеинсодержащих продуктов.
Патогенез СБН остается неясным. Электрофизиологические и клинические данные свидетельствуют, что СБН может быть связан с изменением функционального состояния подкорково-стволово-спинальных систем [2]. Эффективность дофаминергических средств и возможность ухудшения симптомов под влиянием нейролептиков указывают на то, что ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем [19, 20]. Однако характер этой дисфункции остается неясным. В последние годы с помощью позитронно-эмиссионной томографии у больных с СБН выявлено умеренное снижение захвата [ 18 F]-флуородопы в скорлупе, что свидетельствует о дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции и частичной денервации скорлупы [30]. Эти изменения аналогичны тем, что и выявляются при болезни Паркинсона, однако в последнем случае они более выражены и имеют прогрессирующий характер. В то же время наличие СБН, по-видимому, не предрасполагает к развитию болезни Паркинсона.
По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа дофаминергических нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга [20]. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля.
Четкий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, в частности супрахиазмального ядра, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Усиление симптомов СБН в вечернее время можно также объяснить и на основе дофаминергической гипотезы: ухудшение совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге [29]. Связь СБН с дефицитом железа может определяться важной ролью железа в функционировании дофаминергической системы. Возникновение СБН на фоне поражений периферической нервной системы свидетельствует о важности дисфункции периферической нервной системы в генерации симптомов [11]. По клинической картине, в том числе по суточному ритму симптомов и отзывчивости на лекарственные средства, СБН, связанный с поражением периферической нервной системы, мало чем отличается от идиопатического СБН, что свидетельствует об их патогенетическом родстве. Можно предположить, что изменение периферической сенсорной импульсации может провоцировать вторичные функциональные изменения в ЦНС (прежде всего на уровне ствола и спинного мозга), сходные с теми, что имеют место при идиопатической форме СБН. Возможно, что у части больных с СБН полиневропатия, дефицит железа, злоупотребление кофе или другие факторы лишь выявляют имеющуюся наследственную предрасположенность, что отчасти размывает границу между идиопатическим и симптоматическим вариантами СБН [3, 20].
Клиническая картина. Клинически СБН характеризуется двумя основными группами симптомов: субъективными патологическими ощущениями и избыточной двигательной активностью, которые тесно связаны между собой [21, 27]. Для СБН свойственны спонтанные ощущения зудящего, скребущего, колющего, распирающего или давящего характера. Иногда встречается также чувство ползания мурашек. Некоторые больные жалуются на тупую мозжащую или интенсивную режущую боль, но чаще эти ощущения не имеют болезненного характера, хотя бывают крайне тягостными и неприятными. Болезненные патологические ощущения принято обозначать дизестезиями, неболезненные – парестезиями, однако граница между ними условна. Патологические ощущения при СБН поначалу имеют ограниченную локализацию и чаще всего возникают в глубине голеней, реже (обычно при полиневропатии) – в стопах. При последующем прогрессировании они в 25% случаев распространяются вверх, вовлекая бедра и руки, изредка туловище и область промежности [15]. Неприятные ощущения обычно возникают с обеих сторон, но более чем в 40% случаев бывают асимметричными, а иногда даже односторонними. Характерная особенность патологических ощущений при СБН заключается в зависимости от двигательной активности и позы. Обычно они возникают и усиливаются в покое (в положении сидя и особенно лежа), но уменьшаются при движении. Чтобы облегчить свое состояние, больные вынуждены вытягивать и сгибать конечности, встряхивать, растирать и массировать их, ворочаться в постели, вставать и ходить по комнате или переминаться с ноги на ногу. У каждого больного формируется свой репертуар движений, помогающих ему уменьшить неприятные ощущения в конечностях. Во время движения неприятные ощущения уменьшаются или проходят, но стоит больному лечь, а иногда и просто остановиться, как они вновь усиливаются. Движения, совершаемые больным, формально имеют произвольный характер (больной сам решает, какое движение ему выполнить), но правильнее отнести их к числу вынужденных («полупроизвольных») (подобно тикам или двигательному беспокойству при акатизии) [3].
Симптомы СБН имеют четкий суточный ритм, появляясь или усиливаясь в вечерние и ночные часы. В среднем максимальной выраженности они достигают в период от 0 до 4 часов утра, а минимальной выраженности – в период от 6 до 10 часов утра [29]. Первоначально у большинства больных симптомы появляются примерно через 15–30 мин после того, как они ложатся в постель. Но в последующем время их появления может становиться все более ранним, вплоть до дневных часов. В тяжелых случаях характерный суточный ритм исчезает, и симптомы становятся перманентными. Они могут возникать не только в лежачем положении, но и в положении сидя и способны сделать невыносимыми посещение кино или театра либо длительную поездку в транспорте.
Прямым следствием неприятных ощущений в конечностях и необходимости постоянно совершать движения является нарушение сна – инсомния. Больные долго не могут заснуть и часто просыпаются ночью. Следствием инсомнии является сонливость и быстрая утомляемость в дневное время. Жалоба на плохой сон является ведущей у большинства больных, и именно она чаще всего приводит их к врачу.
Нарушения сна при СБН усугубляют периодические движения конечностями (ПДК), которые возникают во сне у 80% больных с СБН [27]. Они представляют собой ритмичные кратковременные подергивания, которые чаще всего наблюдаются в ногах, носят стереотипный характер и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. ПДК продолжаются от 0,5 до 5 с и возникают сериями с интервалами в 20–40 с на протяжении нескольких минут или часов. Частота, а частично и локализация ПДК может колебаться от ночи к ночи и в течение каждой ночи. Наиболее активные движения обычно совершаются в период перехода от бодрствования ко сну (во время I и II фаз медленного сна). В легких случаях ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК, и они могут быть выявлены только с помощью полисомнографии. В тяжелых случаях движения не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений, а в последующем – дневной сонливости. В целом интенсивность ПДК хорошо коррелирует с выраженностью проявлений СБН, поэтому их регистрация с помощью полисомнографии может служить надежным объективным методом оценки эффективности терапии СБН [17, 24].
При общем и неврологическом осмотре у больных с идиопатическим СБН обычно не выявляются какие-либо отклонения. Но при симптоматическом СБН можно обнаружить признаки соматического или неврологического заболевания, прежде всего полиневропатии.
При идиопатическом СБН симптомы обычно сохраняются в течение всей жизни, однако их интенсивность может значительно колебаться: она временно усиливается в период стресса, вследствие употребления кофеинсодержащих продуктов, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. В большинстве случаев со временем отмечается тенденция к медленному нарастанию симптомов. Но иногда наблюдаются периоды стационарного течения или ремиссии, которые могут продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. Длительные ремиссии отмечаются у 15% больных. При симптоматическом СБН течение зависит от основного заболевания. Ремиссии при симптоматических формах наблюдаются редко.
Диагностика. СБН относится к частым заболеваниям, но диагностируется редко, в основном из-за малой осведомленности практических врачей, которые зачастую склонны объяснять жалобы больных неврозом, психологическим стрессом, заболеваниями периферических сосудов, суставов, остеохондрозом позвоночника. Тем не менее в большинстве случаев диагностика СБН несложна и основывается на жалобах больного. Международная исследовательская группа по СБН предложила следующие критерии диагностики синдрома:
К числу дополнительных признаков, которые часто выявляются у больных с СБН и могут подтверждать диагноз, отнесены:
Выраженность проявлений СБН можно количественно оценивать с помощью специальной шкалы, предложенной Международной исследовательской группой по СБН, а также с помощью специальных опросников, предусматривающих оценку локализации, характера и выраженности сенсорных и моторных нарушений, степени расстройства сна, наличия периодических движений конечностей во время сна, при пробуждении или в покое [36].
СБН приходится дифференцировать с акатизией, синдромом «болезненные ноги – движущиеся пальцы», гипническими подергиваниями, ночными крампи, парестетической мералгией, полиневропатией, фибромиалгией. Особенно часто возникают затруднения в дифференциальной диагностике СБН с акатизией, обычно связанной с приемом нейролептиков. При обоих состояниях наблюдается двигательное беспокойство, преимущественно в нижних конечностях, индуцируемое неприятными ощущениями, но при акатизии эти ощущения имеют общий характер и не являются дизестезиями или парестезиями, тогда как при СБН они более соматизированы и ограничиваются лишь нижними конечностями. При СБН симптомы усиливаются в вечернее и ночное время, тогда как проявления акатизии одинаково выражены в течение всего дня. Кроме того, акатизия не сопровождается ПДК во сне и в меньшей степени нарушает сон.
При синдроме «болезненные ноги – движущиеся пальцы», обычно возникающем на фоне пояснично-крестцовой радикулопатии или полиневропатии, боли имеют более интенсивный, жгучий характер, не облегчаются движениями или ходьбой, не связаны с циклом сна и бодрствования, а движения вовлекают главным образом пальцы и имеют более медленный червеобразный характер. Ночные крампи, характеризующиеся внезапным болезненным сокращением мышц голени, иногда мелких мышц стопы, в отличие от СБН, легко проходят при пассивном растяжении этих мышц.
Сходный с СБН симптомокомплекс наблюдается у пожилых больных со стенозом поясничного позвоночного канала и тяжелой сердечной недостаточностью. В ночное время у них могут возникать боли и парестезии в нижних конечностях, иногда вынуждающие больных двигать ногами. Появление этих симптомов обусловлено недостаточностью правых отделов сердца, приводящей к переполнению параспинальных вен, дополнительному сужению позвоночного канала и сдавлению корешков конского хвоста. Они проходят, когда больной встает и наклоняется вперед. Они реже возникают, если он спит полулежа, и регрессируют после коррекции сердечной недостаточности [13].
СБН необходимо дифференцировать также с гипнической миоклонией – кратковременными генерализованными подергиваниями, отмечающимися в момент засыпания и являющимися вариантом физиологической миоклонии. Они могут сопровождаться ощущением «проваливания», но не дискомфортом в нижних конечностях или внутренним беспокойством. В отличие от ПДК во сне, гипнические подергивания наблюдаются в течение крайне ограниченного периода времени и не нарушают сон.
Диагностировав СБН, следует исключить вторичный характер синдрома, проведя тщательное неврологическое и соматическое обследование больного. Объем лабораторного и инструментального обследования диктуется необходимостью исключения полиневропатии (в том числе с помощью электронейромиографии), анемии, уремии, сахарного диабета, хронических заболеваний легких, ревматических болезней, дефицита железа, магния и витаминов. Следует отметить, что о дефиците железа в организме более надежно свидетельствует уровень ферритина, а не сывороточного железа. При отклонении от типичной клинической картины синдрома или при неэффективности стандартной терапии показана полисомнография с оценкой латентного периода сна, ПДК, частоты ночных пробуждений и т.д.
Лечение. При симптоматическом СБН лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания (анемии, уремии, сахарного диабета, варикозного расширения вен нижних конечностей и др.) или восполнение выявленного дефицита (железа, фолиевой кислоты, магния и т.д.). При анемии быстрого эффекта можно добиться с помощью рекомбинантного эритропоэтина. Коррекция дефицита железа с назначением препаратов железа внутрь или парентерально показана в том случае, когда содержание ферритина в сыворотке становится ниже 45 мкг/мл [4].
При идиопатическом СБН основой лечения является симптоматическая терапия, с помощью которой удается значительно облегчить состояние подавляющего большинства больных. Цель лечения в этом случае заключается в полном или почти полном устранении симптомов СБН. Симптоматическая терапия включает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных средств.
Всем больным рекомендуют посильную умеренную физическую нагрузку в течение дня, соблюдение определенного ритуала отхода ко сну, вечерние прогулки, вечерний душ, сбалансированную диету с отказом от употребления в дневное и вечернее время кофе, крепкого чая и других кофеинсодержащих продуктов (например, шоколада или кока-колы), ограничение алкоголя, прекращение курения, нормализацию режима дня.
Еще Ekbom (1945) отмечал, что симптомы СБН более выражены у больных с холодными стопами, тогда как при повышении температуры тела они облегчаются [6]. В связи с этим теплая ножная ванна или легкий разогревающий массаж ног перед сном могут значительно улучшить состояние. В ряде случаев оказываются эффективными чрескожная электростимуляция, вибромассаж, дарсонвализация голеней, рефлексотерапия или магнитотерапия. Важно выяснить, какие препараты принимает больной, и по возможности отменить те из них, которые могут усиливать проявления СБН (нейролептики, метоклопрамид, антидепрессанты, как трициклические, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, препараты лития, тербуталин, антагонисты Н2-рецепторов, нифедипин и другие антагонисты кальция).
Специфические лекарственные средства при СБН принято назначать в тех случаях, когда он значительно нарушает жизнедеятельность больного, вызывая стойкое нарушение сна, а немедикаментозные меры недостаточно эффективны. В легких случаях можно ограничиться приемом седативных средств растительного происхождения (Ново-Пассит, Персен и т.д.) или назначением плацебо, которые могут дать хороший, но иногда лишь временный эффект. В более тяжелых случаях приходится выбирать из четырех основных групп препаратов: бензодиазепинов, дофаминергических средств, антиконвульсантов, опиоидов.
Бензодиазепины применяют для лечения СБН с 1979 г. [24]. Они ускоряют наступление сна и уменьшают частоту пробуждений, связанных с ПДК, но относительно мало влияют на специфические сенсорные и двигательные проявления СБН, а также ПДК. Из бензодиазепинов чаще всего применяют клоназепам в дозе от 0,5 до 2 мг на ночь. Реже используют другие препараты (диазепам, 5–10 мг, темазепам, 7,5–15 мг, триазолам, 0,125–0,25 мг, алпразолам, 0,25–0,5 мг, феназепам, 0,5–1 мг). При длительном применении бензодиазепинов возникает опасность развития толерантности с постепенным снижением эффекта и формирования лекарственной зависимости. К отрицательным сторонам действия бензодиазепинов относится также возможность появления или усиления сонливости в дневное время, снижения либидо, усиления апноэ во сне, возникновения эпизодов спутанности сознания в ночное время, а также усугубления когнитивных нарушений у лиц пожилого возраста. В связи с этим в настоящее время бензодиазепины в легких или умеренно выраженных случаях применяют эпизодически – в периоды ухудшений, а в тяжелых случаях, требующих постоянного лечения, их назначают лишь при неэффективности дофаминергических средств.
Дофаминергические препараты (препараты леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов) влияют на все основные проявления СБН, в том числе и на ПДК, и в последние годы стали основным средством лечения тяжелых случаев СБН [5, 16, 17]. Дофаминергические средства столь эффективны при СБН, что положительная реакция на них может служить дополнительным критерием диагностики СБН, а ее отсутствие, как, например, и при болезни Паркинсона, следует считать основанием для пересмотра диагноза. Эффект дофаминергических средств при СБН проявляется в дозах, которые существенно ниже тех, что применяются при болезни Паркинсона. По-видимому, дофаминергические средства одинаково эффективны как при идиопатическом, так и при симптоматических вариантах СБН [34]. Леводопу при СБН применяют с 1985 г., когда впервые была показана ее эффективность у этой категории больных [12]. В настоящее время леводопу назначают в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы карбидопой (Наком, Синемет) или бенсеразидом (Мадопар). Лечение начинают с 50 мг леводопы (примерно 1/4 таблетки Накома или Мадопара 250), которые больной должен принять за 1–2 ч до сна. При недостаточной эффективности через неделю дозу повышают до 1/2 таблетки, затем до 1 таблетки на ночь. В отсутствие эффекта следует перейти на препарат из другой группы. Прием леводопы обеспечивает адекватный эффект у 85% больных, причем у многих больных она остается эффективной на протяжении многих лет, а у части больных ее доза может оставаться стабильной и даже снижаться. Препараты леводопы обычно хорошо переносятся больными с СБН, побочные эффекты (тошнота, мышечные спазмы, головная боль напряжения, раздражительность, головокружение, сухость во рту) обычно бывают легкими и не требуют отмены препарата.
Тем не менее у большинства больных эффективность леводопы при длительном приеме снижается, при этом уменьшается длительность действия разовой дозы до 2–3 ч, после чего может следовать рикошетное усиление симптомов СБН и ПДК во второй половине ночи. В этом случае рекомендуют увеличение дозы препарата или добавление его второго приема непосредственно перед сном или при ночном пробуждении. Однако при увеличении дозы леводопы рикошетное усиление симптомов может не устраняться, а лишь смещаться на ранние утренние часы, при этом его интенсивность может увеличиваться. Опыт показывает, что более разумной альтернативой в этой ситуации является добавление к стандартному препарату леводопы препарата с замедленным высвобождением (Синемет CR, Мадопар ГСС). При этом больной за 1 ч до сна принимает 100–125 мг леводопы в составе стандартного препарата, что обеспечивает относительно быстрое наступление эффекта, и 100–200 мг леводопы в составе препарата с замедленным высвобождением (например, 1 капсулу Мадопара ГСС). Добавление препарата с замедленным высвобождением, действующего в течение 4–6 ч, обеспечивает хороший сон в течение всей ночи и предупреждает утреннее рикошетное усиление симптомов. Однако у половины больных на фоне длительного лечения леводопой симптомы постепенно начинают появляться все раньше (иногда даже днем), становятся более интенсивными и распространенными (так называемая аугментация) [32]. Чем выше доза леводопы, тем сильнее аугментация. Поэтому увеличение дозы леводопы в этой ситуации лишь усугубляет положение, замыкая порочный круг. Не спасает в этой ситуации и добавление препарата леводопы с замедленным высвобождением. При развитии аугментации рекомендуется либо заменить леводопу на другой препарат (чаще всего агонист дофаминовых рецепторов), либо добавить его к ней (снизив дозу леводопы).
Агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) стали применяться при СБН вскоре после того, как была показана эффективность леводопы, – с 1988 г. [35]. Хотя прямых сравнительных исследований леводопы и АДР не проводилось, опыт показывает, что АДР, по-видимому, не менее эффективны при СБН, чем леводопа. При СБН применяют как эрголиновые препараты (бромокриптин, каберголин), так и неэрголиновые препараты (прамипексол, пирибедил). В эквивалентных дозах эффективность этих средств примерно равна. Однако неэрголиновые препараты имеют некоторое преимущество, поскольку лишены таких побочных эффектов, как вазоспастические реакции, плевролегочный или ретроперитонеальный фиброз [19]. Во избежание тошноты АДР принимают сразу после приема пищи, а их дозу подбирают путем медленного титрования. При лечении бромокриптином начальная доза составляет 1,25 мг, а эффективная колеблется от 2,5 до 7,5 мг. Лечение каберголином (Достинексом) начинают с дозы 0,5 мг, а его эффективная доза составляет 1–2 мг [26]. Прамипексол (Мирапекс) первоначально назначают в дозе 0,125 мг, затем ее постепенно увеличивают до достижения эффекта (обычно не более чем до 1 мг) [17]. Эффективная доза пирибедила (Пронорана) составляет 50–100 мг [8]. Указанную дозу обычно назначают однократно за 1–2 ч до сна, но в тяжелых случаях может быть необходим дополнительный прием препарата в ранние вечерние часы. Побочные эффекты при приеме АДР у больных с СБН обычно минимальны и имеют преходящий характер (легкая тошнота, повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, дневная сонливость). Для предупреждения тошноты в начале лечения может быть назначен домперидон (Мотилиум), 20 мг за 30 мин до приема препарата. Драматический эффект минимальных доз АДР может свидетельствовать о том, что механизм их действия связан не столько с активацией постсинаптических рецепторов на стриарных нейронах, сколько с активацией пресинаптических рецепторов, что может приводить к оптимизации функционального состояния дофаминергических нейронов.
Наблюдения показывают, что АДР сохраняют высокую эффективность в течение многих лет, практически не вызывая аугментации. Высокая эффективность и хорошая переносимость АДР явились основанием для того, чтобы рассматривать их как средства первого ряда у больных с тяжелым СБН, требующим ежеденевной терапии. Если один из АДР оказался неэффективным, можно попробовать заменить его другим препаратом из этой группы. Препараты леводопы в этом случае используются лишь при непереносимости агонистов. Важно заметить, что дофаминергические средства, устраняя симптомы СБН, не всегда приводят к нормализации сна, что требует добавления к ним седативного препарата, например бензодиазепина или тразодона.
В тех случаях, когда больной плохо переносит дофаминергические средства, а бензодиазепины неэффективны или вызывают непереносимые побочные эффекты, прибегают к антиконвульсантам или опиоидам. Из антиконвульсантов чаще всего применяют вальпроевую кислоту, карбамазепин и габапентин. Препараты вальпроевой кислоты (Депакин, Конвулекс) назначают в дозе 300–600 мг/сут., карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) – в дозе 100–600 мг/сут., габапентин (Нейронтин) – в дозе от 300 до 2700 мг/ сут. [9, 28]. Всю суточную дозу обычно назначают однократно в вечернее время. Следует подчеркнуть, что антиконвульсанты оказываются эффективными лишь у сравнительно небольшой части больных.
Опиоидные препараты (кодеин, 15–30 мг, дигидрокодеин, 60 мг, трамадол, 100–200 мг на ночь и др.) способны значительно уменьшить симптомы СБН и ПДК, но риск развития лекарственной зависимости делает их применение оправданным только в самых тяжелых случаях при неэффективности всех других способов лечения [10, 14, 37].
При СБН возможно применение и некоторых других средств. При уремии препаратом выбора остается клонидин (Клофелин) в дозе 0,15–0,3 мг на ночь, иногда его применяют и в резистентных случаях идиопатического СБН [25, 33]. У части больных с идиопатическим СБН эффективны препараты фолиевой кислоты, магния, витаминов Е, В, С (даже в отсутствие их явного дефицита), однако их эффективность не подтверждена. У части больных эффективны амантадин (Мидантан), 100–200 мг на ночь, баклофен, 10–50 мг на ночь, золпидем (Ивадал), 5–10 мг на ночь [7]. Бета-блокаторы (например, пропранолол) могут ослабить симптомы, но иногда вызывают их усиление.
Лечение СБН приходится проводить длительно, на протяжении многих лет, в связи с этим очень важно следовать единой стратегии лечения. Иногда лечение проводят лишь в период усиления симптомов, но нередко больные для поддержания медикаментозной ремиссии вынуждены принимать те или иные препараты пожизненно. Лечение лучше начинать с монотерапии, выбирая препарат с учетом его эффективности у данного конкретного больного и наличия сопутствующих заболеваний. При недостаточной эффективности монотерапии или в тех случаях, когда из-за побочных эффектов не удается достигнуть терапевтической дозы одного из препаратов, возможно применение комбинации средств с различным механизмом действия в относительно небольших дозах. В ряде случаев целесообразно проводить ротацию нескольких эффективных у данного больного препаратов, что позволяет сохранять их эффективность многие годы [3].
Особую трудность вызывает лечение СБН у беременных и детей. Ни один из препаратов, обычно применяемых при СБН, не может считаться безопасным при беременности. Поэтому при развитии СБН во время беременности обычно ограничиваются немедикаментозными мерами и назначением фолиевой кислоты (3 мг/сут.) и препаратов железа (при наличии их дефицита). Лишь в тяжелых случаях допускается применение малых доз клоназепама, а при их неэффективности – малых доз леводопы. У детей симптомы часто выражены минимально и не требуют медикаментозного лечения. В тяжелых случаях возможно назначение клонидина, леводопы или АДР, которые зачастую оказывают положительное влияние не только на СБН, но и на часто встречающийся у этих больных синдром нарушения внимания и гиперактивности [38].
У больных с СБН часто отмечаются симптомы депрессии, однако нередко она имеет реактивный характер и постепенно регрессирует после устранения проявлений СБН. Тем не менее у части больных необходимо назначение антидепрессантов. Для лечения депрессии у больных с СБН могут использоваться тразодон и ингибиторы моноаминоксидазы. Данные об эффекте селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетина, пароксетина и др.) неоднозначны: они способны усиливать симптомы СБН и ПДК (что объясняется подавлением активности дофаминергических нейронов), но у части больных они, тем не менее, могут улучшать состояние. Трициклические антидепрессанты, как и нейролептики, противопоказаны.
В заключение следует подчеркнуть, что современные методы лечения позволяют добиться практически полного устранения симптомов и существенного улучшения качества жизни у подавляющего большинства больных с СБН. В связи с этим ключевое значение приобретает своевременная диагностика синдрома – врачи должны научиться распознавать за внешне банальными жалобами пациентов на бессонницу или неприятные ощущения в ногах это весьма своеобразное и, что особенно важно, курабельное заболевание.
Литература
* Российский медицинский журнал. – 2004. – №4. – С. 49–53.