что такое тахикардия сердца у взрослого на экг

Тахикардия: симптомы, лечение, профилактика. Рассказывает кардиолог (2021-04-14 16:23:21)

Тахикардия: симптомы, лечение, профилактика. Рассказывает кардиолог

Что такое тахикардия и чем она опасна? Говоря простыми словами, тахикардия — это учащенное сердцебиение. И учащение пульса одновременно (эти понятия взаимосвязаны). Здесь речь идет не о болезни, а о симптоме со стороны сердца на различные раздражители: внешние и внутренние. Порог сердцебиения, при котором мы говорим о тахикардии, — 90−100 ударов в минуту в спокойном состоянии.

Само по себе учащение пульса или сердечных сокращений не представляет угрозы и может наблюдаться в норме при ходьбе, беге или как реакция на стресс. И это нормально. По мере устранения внешнего раздражителя удары сердца замедляются. Опасность возникает, когда в состоянии отдыха пульс чаще допустимых значений.

Как она проявляется? Есть какие-то неочевидные симптомы?

Проявляется тахикардия как ощущение учащенного сердцебиения, не слышного на расстоянии, но вполне заметного, если приложить руку к запястью, сонной артерии на шее или области сердца. Если пульс слишком частый, на первый план выходят беспокойство, чувство «пульсации в горле», потливость, тремор, онемение отдельных участков тела, головокружение, нехватка воздуха, дискомфорт в груди, а также снижение переносимости привычных физических нагрузок.

Из других симптомов могут быть замирания или щелчок в груди, после которых пульс становится чаще, или же потеря сознания, когда пульс запредельно частый. Если расспросить человека постфактум, что же он ощущал перед обмороком, зачастую он расскажет именно о частом пульсе.

Когда в основе частого пульса лежит мерцательная аритмия, при которой имеет место некоординированная работа верхних и нижних отделов сердца, или пульс долгое время запредельно частый, на первый план выходит такой симптом, как отеки ног.

У людей с повышенными показателями давления прирост сердцебиений сопровождается повышенным выбросом крови из сердца в сосуды и может приводить к еще большему подъему давления.

И, наконец, симптомом будет сухой кашель, возникающий рефлекторно от нарушения газообмена в легких.

Когда учащенное сердцебиение считается нормой?

Частый пульс может быть и в норме. В таких случаях его не следует лечить, достаточно устранить причину, которая его вызвала:

непривычная резкая физическая нагрузка — внезапное ускорение темпа ходьбы или пробежка, занятия спортом;
сильный стресс;
возбуждение;
ярко выраженные эмоции, как отрицательные, так и положительные;
высокая температура по причине простуды;
воспаление в организме (пневмония, больное горло и т.д.);
нахождение в душных помещениях и жарком климате;
чрезмерная любовь к кофе или энергостимулирующим напиткам;
резкая смена положения тела (вскочить с постели, например).

А вот учащенное сердцебиение у детей, зачастую являющееся причиной повышенной тревожности их родителей, на самом деле — их возрастная норма. Так, пульс 105 ударов в минуту в возрасте 5 лет не должен вызывать паники.

Как понять, что мне пора идти к кардиологу?

Повод обратиться к врачу — впервые возникший приступ тахикардии, сопровождающийся резким ухудшением самочувствия. Доктор — терапевт или кардиолог — проведет специальное обследование (ЭКГ, УЗИ сердца, анализы крови, в том числе на содержание железа и гормонов щитовидной железы, посмотрит горло и другие возможные очаги хронической инфекции, провоцирующие возникновение аритмии), окажет квалифицированную медицинскую помощь и объяснит, как вам убрать приступ тахикардии в дальнейшем самостоятельно. При угрожающем жизни учащении пульса доктор направит в стационар для стабилизации состояния.

Если во время приступа тахикардии человек потерял сознание, следует незамедлительно вызвать скорую, до приезда которой желательно сосчитать частоту пульса за минуту и измерить артериальное давление.

Есть ли смысл сразу бежать к кардиологу? Зависит от желания каждого. Первую помощь может оказать и терапевт. А вот специализированную — уточнить объем обследований, подобрать препараты для неотложной медицинской помощи и при необходимости длительного приема, оценить эффект лечения — только врач-кардиолог.

Почему появляется тахикардия?

Причин тахикардии много. Увеличение объема работы сердца и сосудов, повышенное потребление ими питательных веществ и кислорода в момент физической нагрузки; выброс гормонов «стресса» симпатической нервной системой как реакция на стресс, сильные эмоции, сильное возбуждение, боль, жара, употребление алкоголя, кофеина или энергетиков; дефицит кислорода от падения атмосферного давления при подъеме на высоту; стимуляция нервной системы никотином; побочные эффекты некоторых лекарств; нарушение работы щитовидной железы, дефицит железа в организме.

С точки зрения анатомии, в основе развития тахикардии лежит повышенная возбудимость синусового узла — участка проводящей системы сердца, в котором образуется сердечный импульс, который в норме задает темп и ритмичность работы нашего «пламенного мотора».

Как она лечится? Это долгий процесс?

Лечение тахикардии зависит от причины, которая ее вызвала. Если она допустима в норме, например, бег или повышенная температура, достаточно устранить провоцирующий фактор. Тогда в течение нескольких минут пульс придет в норму. Если этого не произошло даже за полчаса, значит, есть какое-то фоновое заболевание или состояние, с которым надо разбираться у врача.

В легких случаях помогают успокаивающие препараты на основе валерианы, пустырника, мяты. Спокойные нервы — спокойный пульс. В отдельных случаях облегчат самочувствие урежающие пульс лекарства, рекомендованные врачом. При этом их следует разжевать или рассасывать, тогда происходит ускоренное всасывание препарата через подъязычную артерию.

Если в основе тахикардии лежат хронические заболевания, требующие регулярного приема медикаментов и наблюдения врача-специалиста, процесс лечения затягивается надолго. Во всех случаях длительность лечения определяет врач на основании симптомов, состояния пациента, компенсации заболевания.

Если тахикардию вылечили, она может появиться снова?

Если приступ тахикардии кратковременный, проходит самостоятельно или от лекарств, вероятность повторного его возникновения всегда есть, потому что речь идет не об устранении причины, а о смягчении или ликвидации симптомов. Такую тахикардию нельзя вылечить, она может повторяться при тех же провоцирующих ситуациях.

Если симптомы частого пульса прошли на фоне регулярного приема препаратов при хроническом заболевании, речь идет о компенсации болезни. Если препарат отменить, симптомы со временем возобновятся.

Если у меня нет симптомов, но у моих близких родственников тахикардия, нужно ли мне чаще проверяться?

В случае, если у близких родственников есть хронические заболевания сердца, сопровождаемые частым пульсом (мерцательная аритмия, синусовая тахикардия) или приступообразное учащение пульса, или патология смежных органов, приводящая к приросту пульса, стоит исключить наличие подобных заболеваний у себя. Даже при отсутствии клинических проявлений с их стороны.

Если указанных болезней нет, достаточно ежегодно делать ЭКГ и иногда контролировать пульс в покое и при нагрузках. Ненавязчиво, время от времени, скажем, с использованием умных часов. Особенно если вы спортсмен или ведете активный образ жизни.

А если я постоянно чувствую, что сердце бьется чаще, но врач говорит, что с ним все хорошо, нужно ли искать другого специалиста?

Ощущение учащенного сердцебиения без подтверждения этого факта документально на ЭКГ, экране тонометра или при подсчете вручную продолжает оставаться ощущением. Если при этом у человека присутствует навязчивое желание доказать свою правоту остальным, несмотря на постоянные 70−80 ударов в минуту дома в спокойном состоянии, стоит задуматься. Ощущение или чувство — это всегда наше субъективное восприятие ситуации.

Нужен ли другой специалист? Для начала я бы порекомендовала досконально обследоваться, как указано выше. Важно, чтобы врач не нашел причин, провоцирующих тахикардию, или подтверждение ее в проведенных обследованиях, не увидел эффекта от успокаивающих препаратов, которые тоже урежают пульс и снижают навязчивое стремление прислушиваться к каждому шороху в своем теле. Если все способы доказать тахикардию исчерпаны и ни один ее не подтверждает, я бы порекомендовала психотерапевта или невролога. Причины ощущений и чувств — всегда в голове.

Что мне делать, чтобы не заболеть?

Тахикардию нельзя предугадать, она всегда возникает внезапно. И у тех, кто имеет хронические заболевания, провоцирующие ее, и у здоровых людей.

Пожалуй, все, что можно посоветовать для профилактики, — радоваться жизни, наслаждаться моментами «здесь и сейчас», любить себя, ценить то, что имеем, уметь благодарить и быть счастливыми, меньше нервничать и отличать важное от второстепенного.

Источник

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Источник