что значит обратный захват серотонина и норадреналина
Панические расстройства и роль серотонина
Серотонин в патогенезе панических расстройств
А.В.Зберовский, И.А.Болбат
Аннотация: В статье проанализирована роль серотонина в этиопатогенезе панических расстройств, выдвинута гипотеза о ведущей роли серотонинергической системы в возникновении и развитии панических расстройств. Предложен патогенетический подход к лечению панических расстройств.
Панические расстройства – распространённое заболевание, основным проявлением которых служат «панические атаки». Единой концепции патогенеза и этиологииэтого расстройства до настоящего времени не существует, они представлены в виде ряда теорий. Распространённость панических расстройствсоставляет от 0,6 до 2,7 % населения, причем женщины страдают в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Важность вопроса поиска патогенетического решения заболевания обусловлена, тем, что, прежде всего, этим заболеванием страдает трудоспособная часть населения, а показатели выздоровления не превышают 70%. Что делает данную научно-практическую проблему актуальной.
Согласно международной классификации болезней (МКБ-10)F41.0 паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность] характеризуется рецидивирующими приступами резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо особой ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы. Это состояние мы рассматриваем как основную нозологическую единицу, в то же время ряд других заболеваний входящих в F40-F48имеют аналогичный патогенез.
В настоящее время ведущей моделью этиопатогенеза панического расстройства является психофизиологическая модель. Где основным фактором являются интернальные раздражители для возникновения паническогорасстройства. В результате чего, возникают приступы паники из-за позитивной обратной связи между физическими симптомами, их ассоциации с опасностью и возникающей вследствие этого реакцией тревоги. В тоже время эта теория не подразумевает объяснение нейрофизиологических основ возникновения как первичных интернальных раздражителей, так и фоновых процессов обеспечивающих развитие этого состояния, ограничиваясь лишь расстройством функциональных связей в головном мозге человека. Отсутствие единой теории возникновения панических расстройств препятствует созданию общепризнанной патогенетической базы для лечения, что в свою очередь создает значительные трудности для оказания эффективной помощи больным.
Связь серотонина с паническими расстройствами в литературе принято фиксировать только как явление сопутствующего снижения концентрации серотонина в головном мозге на фоне панических расстройств. Первичность дисфункции серотонинергической системы как причины возникновения и развития панических расстройств в литературе должным образом не освещено. Между тем, опыт практической работы с больными страдающими паническими расстройствами позволил нам сформулировать гипотезу о ведущей роли серотонина в патогенезе формирования панических расстройств. Гипотеза заключается в том, что первичной причиной возникновения ряда патологических состояний, в том числе и панических расстройств, является нарушение работы серотониновых (5-НТ) рецепторов. Это может проявляться в виде генетических полиморфизмов в нейротрансмиссии 5-НТ в рецепторе 5-HT2A и 5-HT1A. Подтверждением высокой роли наследственного фактора является высокая конкордантность у однояйцевых близнецов, имеющая показатели до 50 процентов случаев. Кроме того, подтверждается гендерная особенность панических расстройств, так у мужчин механизм работы серотониновых рецепторов гораздо устойчивее. Косвенным подтверждением нашей гипотезы нарушения синаптических процессов служит успех фармакотерапии с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина оказывающих действие на серотониновые рецепторы. Подтверждением гипотезы стали, в том числе, динамические исследования проведённые с помощью компьютерной томографии, доказавшие связь между паническими расстройствами и концентрацией серотонина в головном мозге.
Серотонинергическая система мозга главным образом сконцентрирована в виде нейронов ядер центрального серого вещества, шва ствола, среднего мозга, а так же сетью аксонов достигающих множества структур головного и спинного мозга. В эксперименте подтверждено влияние рецепторов серотонинана выброс норадреналина и допамина, HT2C рецепторы влияют на настроение, тревогу, сексуальные функции, аппетит, сон, работу сердечно-сосудистой системы.
Синтезированный нейроном серотонин, попадает в везикулы, откуда поступает в синаптическую щель, участвуя в передаче импульса. При этом часть его поступает обратно, а часть разрушается помощью моноаминооксидазы, эти процессы успешно используются при фармакотерапии панических расстройств. Как гормон, серотонин принимает участие в процессах свертывания крови, влияет на тонус и проницаемость стенок сосудов, усиливает перистальтику в желудочно-кишечном тракте, а так же влияет на работу поджелудочной железы, оказывает влияние на деятельность половых органов.
Процесс образования серотонина связан с незаменимой аминокислотой триптофан, которая является его предшественником. В то же время 95% триптофана метаболизируется в печени по киноурениновому пути, в результате чего, он уже не принимает участие в синтезе серотонина. Всего на синтез серотонина организм расходует не более 1% триптофана поступаемого с пищей. Фермент, опосредующий превращение триптофана в N- формилкиноуренин — триптофан-2,3-диоксигеназа (TDO) определяет концентрацию доступного триптофана в крови, тем самым увеличивая или уменьшая возможность синтеза серотонина. В свою очередь в нейроне синтез серотонина осуществляется в два этапа. Вначале, L-триптофан гидроксилируется до L-5- гидрокситриптофана, а затем, уже синтезируется серотонин. Причем фермент триптофангидроксилаза (ТПГ) воздействуя на первоначальном этапе лимитирует биосинтез серотонина.
Таким образом, на фоне дисфункции 5-НТ рецепторов у человека развивается хронический стресс, который стоит в одном ряду с депрессиями и тревожными состояниями. Реакция на стресс, это в первую очередь работа нервной системы, запускающей механизмы обеспечивающие выживание в экстремальной ситуации. Если говорить о внутренних регуляторных реакциях организма, то необходимо в первую очередь сказать о гормонах стресса. Как только в неокортексе (коре головного мозга) произошла оценка ситуации, как критическая, тут же по каналам обратной связи поступают сигналы в лимбическую систему, которая являясь более древним с филогенетической точки зрения отделом головного мозга, запускает механизмы ответной реакции, в том числе, через гипоталамус подключая эндокринную систему. Самым первым результатом работы неокортикально-лимбического взаимодействия последует эмоциональное возбуждение.
На соматическом уровне, первую и самую быструю реакцию обеспечит симпатический отдел периферической нервной системы, передавая нервные импульсы непосредственно из центральной нервной системы в нервные окончания, располагающиеся в органах и тканях. В том числе нервные импульсы доходят до мозгового слоя надпочечников, в результате чего наблюдается выделение в кровь избыточного адреналина и норадреналина, главных действующих лиц в реакции «битвы-бегства». Чуть позже запускается активация эндокринной системы, обеспечивающей продолжительность и силу стрессовой реакции. Активация гипоталамо-гипофизарной системы даёт выделение большого количества гормонов (кортизона, кортикостерона и т.д.) обеспечивая реакции адрено-кортикальной, сомототропной и тироидной. Реакцией организма на выделение этих гормонов будет всё, что было выше перечислено: подъём артериального давления, усиление силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов, изменение состава крови и так далее. На уровне головного мозга происходит активация центральных регуляторных механизмов, через синтез и выделение в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др.Происходит усиление обмена серотонина в головном мозге — в гипоталамусе, locuscoeruleus-в областях, тесно связанных с лимбической системой. Задача серотонина – ограничение возбуждения адренергических центров, выполняя задачу лимитирования стресс-реакции.
После перехода стрессовой реакции в стадию истощения, наблюдается снижение выработки серотонина в головном мозге. В этот момент на фоне дисфункции работы серотониновых (5-НТ) рецепторов развивается расстройство функциональных связей в головном мозге человека, результатом которого является психо-эмоциональная симптоматика развивающаяся на фоне вегетативных расстройств, в том числе — панические расстройства. Нарушение функциональных связей выражается в формировании доминантных центров вызывающих возбуждение или угнетение, как в функциях высшей нервной деятельности, так и регуляторных центров головного мозга вегетативной нервной системы.
В случае сценария «панической атаки» у человека возникает приступ головокружения, тахикардии, нехватки дыхания, помутнение сознания и так далее. Человек пугается своего внезапного состояния, на что его организм выбрасывает в кровь дополнительную порцию гормонов стресса (адреналин, кортизол и др.), что только усилит симптомы, которые приведут к ещё большему страху. Круг замкнулся, и паническая атака начала развиваться и усиливаться, получился замкнутый круг «панической атаки». Развитие событий по подобному сценарию соответствует развитию условного рефлекса, что было блестяще описано И.П. Павловым ещё в конце XIX века. При этом в головном мозге согласно принципу доминанты формируется временная рефлекторная связь, вызывающая безусловную реакцию. Для человека может быть достаточно одного эпизода паническогорасстройства, чтобы в головном мозге сформировалась рефлекторная связь вызывающая приступ в тех или иных условиях. В результате чего порочный круг паническогорасстройства замыкается.
Таким образом, по нашему мнению, причина состояний связанных с паническими расстройствами кроется в рассогласованной работе в первую очередь серотониновых рецепторов центральной нервной системы, и именно тяжесть возникшего состояния определяет наличие сопутствующих симптомов и определяет объём психотерапевтической или психологической помощи,а также необходимости применения тех или иных лекарственных препаратов.
Соответственно патогенетическим подходом в лечении панических расстройств должна быть нормализация работы серотонинергической системы головного мозга и устранение сформированных патологических функциональных связей в нейронной среде головного мозга.
Лечение можно разделить на три части: медикаментозное, психотерапевтическое и такое изменение образа жизни больного, которое обеспечит гармоничную работу серотониновой системы головногомозга. Объём проводимого лечения и спектр применяемых препаратов зависит от тяжести состояния больного, по каждому решение принимается индивидуально.
Медикаментозное лечение включает:
— основное патогенетическое, путем воздействия на работу синапсов головного мозга чувствительных к серотонину, с помощью антидепрессантов оказывающих действие на серотониновые рецепторы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
— снятие острого состояния, в том числе, купирование приступа панической атаки, с помощью транквилизаторов группы бензодиазепинов, снимая возбуждение очагов патологической доминанты и разрывая патологические рефлекторные связи;
— в тяжелых случаях могут применяться нейролептики, оказывающие более мощное воздействие в части угнетения патологических доминантных центров.
Данная статья не претендует на всю научную полноту, является скорее привлечением внимания к значимости проблемы отсутствия единой концепции этиопатогенеза панических расстройств, и приглашением к такой научной дискуссии на данную тему, которая примет практико ориентированную направленность и будет способствовать повышению эффективности лечения соответствующих расстройств.
Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.
С уважением, психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.
Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.
Боремся с депрессией: 10 современных препаратов
Депрессия — актуальная проблема, количество обращений к врачам ежегодно растет. Решить ее может обращение к психотерапевту и прием антидепрессантов. Это лекарства, которые регулируют выработку гормонов и биохимические процессы в организме. Назначать их самому себе категорически запрещено, так как это сложные препараты с определенными ограничениями, побочными эффектами. Врач должен разрешать их назначение и контролировать прием. Мы расскажем, какие из них наиболее эффективны и распространены в медицине, сколько у них плюсов и минусов.
Что подразумевают под депрессией
Второй тип — эндогенный. Проблема появляется не от крупных внешних потрясений, а из-за внутренних причин. Человек постоянно недоволен собой, подвергает себя критике. У многих пациентов бывают панические атаки, преследует чувство страха, тревоги.
Сколько времени длится депрессивный период
Многие люди принимают за депрессию обычные периоды упадка настроения. Если они длятся недолго и быстро сменяются периодами подъема, то о депрессивном состоянии речь не идет. Проблема очевидна, когда симптомы сохраняются месяцами и кардинально меняют жизнь человека. Тогда нужно обратиться к врачу.
Что происходит с организмом
Наиболее распространенная теория — нарушение функций нейромедиаторов, находящихся в головном мозгу. Эти вещества передают сигналы от нейрона к нейрону и отвечают за настроение человека. Дисфункция приводит к замедлению скорости этой передачи и уменьшению количества самих нейромедиаторов. Более всего страдает серотонин, который называют «гормоном счастья». Для наглядности этот биохимический процесс можно сравнить, например, с падением уровня сахара в крови при сахарном диабете.
Как проходит лечение депрессии
Лечили депрессию по-разному. В античном мире — рвотными и слабительными веществами. В эпоху Возрождения — вином и солнечными ваннами. В эпоху Просвещения — внешними раздражителями, например, насекомыми. XIX век принес новые рецепты — в частности, раствор камфоры в винной кислоте. Лечение включало и прием средств, которые сейчас перестали разрешать для продажи, а некоторые признаны наркотическими.
Очевидно, все эти средства никак не влияли на повышение количества серотонина. А лечение заключается именно в том, чтобы нормализовать его выработку. Это удалось сделать после создания современных антидепрессантов, которые имеют минимум побочных эффектов, безопасны для организма и не вызывают привыкания. Это лекарства, действие которых направленно именно на выравнивание нарушенного баланса нейромедиаторов: серотонина, норадреналина, дофамина.
Назначение
Если здоровому человеку пить антидепрессивные средства, никакого эффекта не будет. Пациенту с депрессией их прием поможет:
Психиатры назначают антидепрессанты при хронических спинных, головных болях. А также при синдроме раздраженного кишечника, недержании и других случаях, когда организм перестает вырабатывать собственные обезболивающие. Прием лекарств помогает восстановить механизмы подавления боли.
Принимать данные средства можно только по рецепту врача, так как многие из них — сильные стимуляторы. Самостоятельное назначение может стоить дорого — состояние может ухудшиться. Только врач правильно рассчитает, сколько лекарства принимать в сутки. Параллельно с лечением у психиатра, невролога обязательно нужна консультация психотерапевта.
Меры предосторожности
Лучшие антидепрессанты
В 2017 году международная группа ученых провела масштабное исследование на предмет эффективности действия современных антидепрессивных средств. В медицине давно спорят о том, что часть препаратов дает лишь эффект плацебо. Целью исследования было выяснить, какие из них максимально эффективные и действующие. В проекте приняли участие 116 тысяч пациентов, а его результаты опубликовало авторитетное издание Lancet. Предлагаем список лучших.
1. Агомелатин
Препарат нового поколения. Агомелатин используют при сильных депрессивных расстройствах, высоких уровнях тревожности. Усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, стимулирует мелатониновые рецепторы. Стандартная терапевтическая доза —25-50 мг 1 раз/сут. Помогает восстановить нормальную структуру сна, избавиться от тревожного состояния и панических атак.
+ Не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память.
+ Отсутствует заторможенность в течение дня.
+ Нет сексуальных отклонений.
+ Отсутствует взаимосвязь с артериальным давлением.
+ При прекращении приема не нужно уменьшать дозировку.
— В 1-10% случаев отмечено повышение потоотделения, диарея, запор.
— Возможна повышенная усталость, сонливость.
— Отсутствуют доказательные исследования безопасности для людей с почечной, печеночной недостаточностью, поэтому таким пациентам рекомендовано воздержаться от приема лекарств с действующим веществом агомелатином.
2. Амитриптилин
Антидепрессивное средство трициклической группы. Причем Всемирная организация здравоохранения считает Амитриптилин самым надежным в этой группе. Стандартная доза —200-250 мг/сут. Действие — в блокировании обратного захвата нейромедиаторов. Хорошее лекарство для средних, тяжелых нарушений эндогенного типа. Дополнительно обладает седативным и снотворным действием. Эффективно при лечении нейропатической боли, для профилактики мигрени.
+ Препараты с действующим веществом амитриптилином стоят недорого.
+ Высокая надежность, минимум побочных эффектов.
+ Относительно безопасен в период грудного вскармливания.
— Возможный побочный эффект в виде ухудшения зрения, сухости во рту.
— Снижение артериального давления.
— У отдельных пациентов возникают запоры.
3. Эсциталопрам
Относится к группе современных лекарств, подавляющих, задерживающих обратный захват серотонина (СИОЗС). Чаще всего его рекомендуют принимать при тревожных состояниях, панических атаках. Принимают однократно, стандартная доза 10 мг в сутки. Эсциталопрам обладает более мягким действием и его назначают пациентам, которым противопоказаны трициклические препараты.
+ Стойкий эффект наступает уже через 3 месяца.
+ Показан пациентам с нарушениями сердечно-сосудистой системы.
— У отдельных пациентов нарушаются функции ЖКТ, что чаще всего выражается в диарее.
— В первые 2 недели возможно повышение тревожности, поэтому рекомендуется начинать лечение с низких доз и постепенно повышать их.
— Противопоказан при беременности и лактации.
4. Миртазапин
Лекарство тетрациклической группы. Миртазапин — хороший стимулятор при тревожных депрессиях, обладает умеренным седативным действием. Среднее количество — 30 мг/сут, необходимо употреблять однократно. Обычно его назначают пациентам, которые теряют интерес к жизни, перестают испытывать радость, удовольствие. Эффективен при коррекции сна, в частности, ранних пробуждений.
+ Более раннее начало действия по сравнению с СИОЗС (1 неделя).
+ Хорошо сочетается с большинством лекарств общей группы.
+ Полный эффект — уже через 4 недели.
+ Не влияет на сексуальную функцию.
— Действующее вещество миртазапин противопоказано при сахарном диабете, артериальной гипотензии, повышении внутриглазного давления.
— В период приема нужно осторожно водить автомобиль и заниматься потенциально опасными видами работ.
— У 18% пациентов наблюдается сонливость, 15% — сухость во рту, 5% — снижение веса. Другие побочные эффекты встречаются в 1-3% случаев.
5. Пароксетин
Относится к группе СИОЗС, применяется чаще всего при выраженном ощущении тревоги, панике, социальной фобии, ночных кошмарах, стрессах после травм. Пароксетин может разрешать проблемы тревожной депрессии, тревожно-фобических нарушений. Принимают раз в сутки в дозе 20 мг.
+ Наиболее мощный стимулятор среди СИОЗС.
+ Быстро проходят тревога и бессонница.
+ Минимально выражены побочные эффекты в виде рвоты, диареи.
+ Подходит пациентам с сердечно-сосудистыми проблемами.
— Не подходит пациентам с выраженным двигательным, психическим торможением.
— Опасный для плода при приеме в период беременности.
6. Флуоксетин
Одно из наиболее распространенных антидепрессивных средств группы СИОЗС. Известен под названием «прозак». Флуоксетин дополнительно известен как хороший стимулятор, положительно влияющий на настроение. У пациентов проходит чувство страха, напряженность, тревога, мрачная неприязнь к окружающим. В зависимости от показаний среднесуточная доза — 20-60 мг.
+ Влияние на работу сердца практически отсутствует.
+ Не вызывает седативного эффекта.
+ Средство эффективно для пациентов с моторной заторможенностью и чрезмерной дневной сонливостью.
— Может вызывать снижение массы тела.
— При сахарном диабете возможна гипогликемия.
— Противопоказан при выраженном нарушении функции почек.
7. Флувоксамин
Еще одно лекарство из группы СИОЗС. Флувоксамин похож на прозак Флуоксетин, однако действует быстро и может стоить дешевле. Эффект — в более активном замедлении обратного захвата серотонина нейронами. Показан при депрессиях различного происхождения, а также обсессивно-компульсивных расстройствах. Средняя суточная доза — 100 мг.
+ Более низкая цена, чем у традиционного прозака.
+ Более быстрое действие по сравнению с ним.
+ Относительно незначительные побочные эффекты (диарея, сухость во рту, сонливость).
— Противопоказан при сахарном диабете.
— Беременным — с осторожностью, при лактации — запрещено.
— У некоторых пациентов вызывает тошноту.
8. Сертралин
Один из широко применяемых и универсальных препаратов группы СИОЗС. Им лечат практически любые депрессивные состояния, панические расстройства, социальные фобии. Однако в тяжелых клинических случаях сертралин может быть недостаточно эффективен. Стандартная доза — 50 мг/сут.
+ Нет кардиотоксического действия.
+ Психомоторная активность пациента не меняется.
+ Не увеличивает массу тела.
+ Хорошо сочетается с другими группами антидепрессантов.
— В первые 2 недели могут быть проблемы со сном, диарея.
— Побочные эффекты сексуального характера.
9. Эсциталопрам
Средство относят к СИОЗС. Его отличие — в эффективности при депрессии, которая сопровождается непроизвольными движениями (тик, тремор, жевание, причмокивание). Эсциталопрам назначают пациентам с паникой, тревогой, фобиями, навязчивыми мыслями или действиями. Ежесуточная доза — 20 мг.
+ Эффективен при поздней дискинезии.
+ Один из наиболее мощных СИОЗС.
+ Более выраженный тимолептический эффект (улучшение настроения) по сравнению со многими антидепрессантами этой же группы.
— У некоторых пациентов в течение 2 недель после начала приема усиливается тревога.
— Возможны расстройства ЖКТ, бессонница, возбуждение.
— При беременности применяют лишь в крайних случаях, с кормлением несовместим.
10. Венлафаксин
Относится к группе СИОЗСиН. Кроме блокировки обратного захвата серотонина, Венлафаксин аналогично действует и в отношении еще одного нейромедиатора — норадреналина. Лекарство назначают при депрессивных состояниях различного происхождения, социальных фобиях, тревоге, панике. Обычно принимают 150 мг в сутки.
+ Лучше переносится пациентами, чем большинство трициклических средств.
+ Более выраженный эффект по сравнению с классическими СИОЗС.
+ Меньшее количество противопоказаний.
— Традиционные для большинства антидепрессантов побочные эффекты: тошнота, сонливость, сухость во рту, диарея или запор.
— Может повышать глазное давление.
— Наиболее сильный синдром отмены среди антидепрессивных препаратов.
Приведенный нами список нельзя использовать как рекомендации. В любом случае проконсультируйтесь с врачом перед приобретением. Будьте здоровы!
Лечение панических атак антидепрессантами
Мобилизация собственной серотонинергической системы пациента как важный элемент лечения ингибиторами обратного захвата серотонина
Аннотация: В статье дается обзор способов мобилизации собственной серотонинергической системы пациента на фоне лечения антидепрессантами группы ингибиторов обратного захвата серотонина, что рассматривается как важный элемент повышения эффективности лечения.
Практически все группы расстройств входящих в блок «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройстваF40-F48» международной классификации болезней, подлежат лечению антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Современные поколения антидепрессантов – например, Ципралекс, создают оптимальные условия для выздоровления пациентов, в том числе – страдающих паническими расстройствами. Однако, согласно статистике, излечение получает около 70% пациентов. Не излечившиеся 30% пациентов, нередко занимают негативную позицию по отношению к фармпрепаратам из группы антидепрессантов, широко транслируя свою позицию в СМИ и социальных сетях.Тем самым, не только затрудняя собственное излечение, но создавая неправильный психологический фон у других пациентов, страдающих невротическими, связанных со стрессом и соматоформными расстройствами.
Между тем, многолетняя практика работы показывает, что значительная часть от тех 30% не излечившихся пациентов, принимавших антидепрессанты, не достигла должного положительного терапевтического результата вовсе не из-за якобы низкого медикаментозного эффекта ингибиторов обратного захвата серотонина, а из-за недочетов в работе психотерапевтов и психологов, связанных либо с тем, что назначая антидепрессанты, специалисты недооценили необходимость и значимость одновременной мобилизации собственной серотонигергической системы пациента, которая в процессе излечения человека обязана принимать «эстафету»от медикаментов, обеспечивая как его постепенный уход от зависимости от фармпрепататов, так и комфортную безболезненную жизнь в дальнейшем, компенсируя внешние стрессы активизацией производства собственного серотонина.
Таким образом, имеющаяся научно-практическая проблема связанная с иногда встречающимся негативным образом антидепрессантов в общественном сознании может и должна быть преодолена как повышением внимания со стороны психотерапевтов и психологов к такому изменению образа жизни пациентов, которое будет способствовать активации выработки у них собственного серотонина, так и повышением информированности самим пациентов о серотониновом подтексте наблюдающихся у них болезненных процессов и способах немедикаментозной поддержки производимого в данный период времени лечения невротических, связанных со стрессом, и соматоформных расстройств (F40-F48). С нашей точки зрения, только такой подход повышения ответственности пациента за собственное здоровье и излечение окажется продуктивным как для него самого, так и для практикующих назначение антидепрессантов психотерапевтов, сформирует более правильный положительный образ ингибиторов обратного захвата серотонина. Что в настоящее время очень актуально в связи с увеличивающимся количеством страдающих от панических и депрессивных состояний граждан.
Кроме того, деятельное общение психотерапевтов и психологов с пациентами направленное на повышение степени понимания пациентами этиопатогенеза их расстройства является одним из направлений положительного психотерапевтического воздействия.
Несмотря на актуальность данной научной-практической задачи, научные и даже научно-популярные публикации на тему мобилизации сеторинергической системы пациентов страдающих F40-F48, практически не встречается, что создает информационные трудности не только для пациентов, но и для лечащих врачей. Отсюда, чтобы компенсировать данный пробел, в статье будут кратко описаны те основные источники пополнения серотонинового баланса в центральной нервной системе человека, которые могут регулироваться как лечащим врачом, так и пациентом.
Когда мы говорим о дисбалансе серотонина в головном мозге необходимо сказать о том, какие механизмы воздействуют на его выработку, оказывая стимулирующее или тормозное влияние.Незаменимая аминокислота триптофан, поступающая с пищей, является химическим предшественником серотонина. Так, при приёме пищи повышается концентрация триптофана в крови, что приводит к более активной выработке серотонина в головном мозге, в результате у человека возникает не только чувство насыщения, но и удовольствие, приводящее к снижению депрессивных проявлений. Приём пищи является самым простым механизмом модулирующим уровень серотонина в головном мозге. Помимо этого, существую факторы влияющие на этот процесс.
Процесс поступления триптофана с пищей, неразрывно связан с витаминами группы В, которые обеспечивают механизмы усвоения и поступления его в кровь. Состояние микрофлоры кишечника определяет не только уровень депрессивности человека, но и когнитивные функции. При мясном переедании, в первую очередь, на ночь, в кишечнике могут развиться гнилостные процессы. В таком случае, из триптофана образуются как скатол, индол, и кинуренин, являющиеся ядами.
Исследования зависимости концентрации серотонина в головном мозге при употреблении алкоголя показали важность этого вопроса. Ситуация обоюдная, с одной стороны приём алкоголя снижает выработку собственного серотонина. С другой стороны, истощение серотониновых рецепторов может приводить к алкоголизму. В лабораторных опытах на крысах, при воздействии антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, наблюдалось снижение потребления алкоголя.
Одним из условий достаточного уровня выработки серотонина, является солнечная инсоляция. Так наблюдается корреляция между сезонной освещённостью и колебаниями уровня серотонина в крови, так например, зимой, в ясный погожий день человек испытывает эмоциональный подъём, что говорит о повышенной выработке серотонина. Низкая освещённость, как следствие, преобладание выработки мелатонина над серотонином, являются причиной сезонных депрессий. Если говорить, о циркадных ритмах, необходимо отметить гормон мелатонин, антипод серотонина, который синтезируется в эпифизе из серотонина и благодаря которому, человек может заснуть и спать крепким сном. При избытке освещения вырабатывается серотонин, при его недостатке, мелатонин. Дефицит серотонина и мелатонина являются самой распространённой причиной бессонницы. Необходимо отметить, чем позже человек ложится спать, тем меньше у него вырабатывается мелатонина. Почему так много внимания уделяем мелатонину? Дело в том, что при состояниях связанных с низким содержанием серотонина, в том числе при депрессиях, одним из ведущих симптомов является нарушение сна. В результате воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина увеличивается концентрация как серотонина, так и мелатонина в головном мозге, благоприятно воздействуя нав том числе и на сон.Таким образом, раннее укладывание даёт более полноценный сон, и баланс в выработке серотонина – мелатонина.
Как известно, человеческий организм в процессе эволюции формировался с гораздо большей физической активностью, чем в настоящее время. Недостаток физической активности, один из самых важных компонентов в этиопатогенезе хронического стресса. Экспериментально подтверждено, что регулярные и непрерывные физические упражнения увеличивают концентрацию серотонина в головном мозге и снижают проявление хронического стресса. Таким образом, регулярные физические нагрузки снижают стрессорное воздействие на организм человека, стимулируя выработку серотонина в центральной нервной системе.
Сексуальные отношения между мужчиной и женщиной эволюционно закреплены с появлением положительных эмоций, а значит выработкой серотонина в головном мозге. Так экспериментально доказано, что в передней латеральнойчасти гипоталамуса во время эякуляции наблюдается выброс серотонина. Таким образом, частота интимных отношений между мужчиной и женщиной определяет содержание серотонина в центральной нервной системе человека.
Таким образом, можно выделить следующие способы мобилизации собственной серотонинергической системы, параллельно с применением фармпрепаратов, например, ингибиторов обратного захвата серотонина, что повышает эффективность медикаментозного лечения:
Как показывает многолетняя практика нашей работы и многолетний опыт общения с коллегами, знание этой «великолепной серотониновой семерки» и практические навыки по активизации собственной выработки серотонина в центральной нервной системе пациента повышает эффективность лечения ингибиторами обратного захвата серотонина и обеспечивает не только позитивный образ антидепрессантов, но и комфортную жизнь пациентов страдавшиминевротическими, связанными со стрессами и соматоформными расстройствами. Особенно – паническими расстройствами.
Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.
С уважением, семейный психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.
Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.